腹部和大腿皮下脂肪组织抵抗素蛋白的表达.
脂联素医学课件
详细描述
脂联素可以与其他减肥药物或饮食疗法联合 使用，以增强减肥效果，改善肥胖症患者的 健康状况。此外，脂联素还可以通过调节脂 肪组织和肌肉组织的代谢，减少脂肪堆积和 肌肉萎缩，有助于预防和治疗肥胖症的并发 症。
脂联素在心血管疾病预防和治疗中的应用
总结词
脂联素有助于预防和治疗心血管疾病
详细描述
心血管疾病是一种常见的慢性疾病，与肥胖、糖尿病等代谢性疾病密切相关。脂联素可 以调节血脂代谢，降低低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平，同时提高高密度脂蛋白胆
脂联素对肥胖的治疗意义
通过提高肥胖患者的脂联素水平或增 强其活性，有助于改善肥胖相关的代 谢紊乱，减轻体重并降低心血管疾病 的风险。
脂联素与心血管疾病
脂联素与心血管疾病的关系
脂联素具有抗炎、抗氧化和抗动脉粥样硬化的作用，可以保护心血管系统。研究表明，脂 联素水平低下与心血管疾病的发生和发展有关。
脂联素对心血管疾病的治疗意义
03
脂联素与糖尿病并发症
脂联素还可能对糖尿病并发症具有保护作用。研究表明，脂联素可以减
轻糖尿病患者的血管病变和神经病变，降低心血管疾病的风险。
脂联素与肥胖症
脂联素与肥胖的关系
脂联素与肥胖并发症
肥胖患者通常存在脂联素水平下降的 情况，这与其脂肪组织功能障碍和胰 岛素抵抗有关。
脂联素还可能对肥胖患者的并发症具 有保护作用，如改善血脂异常、减少 泌的蛋白质，具有调节血糖和胰岛素敏感性的作用。研究表明，脂联素可以增加胰岛 素的敏感性，减少胰岛素抵抗，从而有助于改善糖尿病患者的血糖控制。
脂联素在糖尿病治疗中的应用
总结词
脂联素可以作为糖尿病辅助治疗手段
详细描述
脂联素可以与其他降糖药物联合使用，以增强降糖效果，改善糖尿病患者的血糖控制。此外，脂联素 还可以通过调节脂肪组织和肌肉组织的代谢，减少脂肪堆积和肌肉萎缩，有助于预防和治疗糖尿病的 并发症。
C_反应蛋白对脂肪细胞脂联素表达的影响
收稿日期:2008-03-31;修回日期:2008-05-10作者简介:黄 鹏(1981-),男,硕士,E 2mailhuangpeng2002-@;通讯作者:高 萍,副教授,博士,硕士生导师,E 2mail:p inggao0441@yahoo 。
基金项目:黑龙江省教育厅科学研究项目(11511242)doi:10.3969/j .issn .1008-9632.2009.01.008C 2反应蛋白对脂肪细胞脂联素表达的影响黄 鹏,孙玉倩,高 萍(哈尔滨医科大学附属二院内分泌科,哈尔滨 150086)摘 要:通过体外培养脂肪细胞,研究C 2反应蛋白(CRP )对大鼠脂肪细胞脂联素蛋白分泌及mRNA 基因表达的影响。
取大鼠附睾脂肪垫培养脂肪细胞。
用0、10、50μg/mL 的CRP 刺激脂肪细胞6h,提取细胞RNA,用实时荧光定量RT 2PCR 技术检测脂联素mRNA 表达的变化;收集细胞培养液,运用W estern bl ot 技术检测脂联素蛋白分泌的变化。
结果显示0、10、50μg/mL 的CRP 对大鼠脂肪细胞脂联素mRNA 表达的影响无差异(P >0105)。
50、10μg /mL 的CRP 均可减少大鼠脂肪细胞培养液中脂联素蛋白的分泌量(P <0105)。
CRP 可呈剂量依赖性的降低脂肪细胞脂联素蛋白分泌的水平。
而各组CRP 未能影响脂肪细胞脂联素mRNA 的表达。
CRP 对脂肪细胞脂联素基因表达和蛋白分泌的研究可以揭示转录后的控制决定了CRP 对脂联素的影响。
关键词:C 2反应蛋白;脂联素;脂肪细胞中图分类号:Q952文献标识码:A文章编号:1008-9632(2009)01-0008-03 脂联素是脂肪细胞特异性分泌蛋白,不仅与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关,还在抗动脉粥样硬化的过程中起着重要的作用。
脂联素在炎症时发挥重要的负性调控作用[1]。
目前已证实许多内源性细胞因子可抑制脂联素的表达[2]。
脂肪组织与代谢综合症
FFA与糖、脂代谢、IR FFA与血糖竞争，骨骼肌优先利用FFA氧化供能 肌肉对糖利用下降 血糖 FFA 产生脂毒性 胰岛β细胞凋亡 血糖 FFA 促进氧化应激和炎症反应 肥胖个体的脂肪细胞内油滴不能无限扩大，不能无限地将葡萄糖转化为TG储存 脂肪组织利用葡萄糖 即使分泌更多胰岛素，葡萄糖的利用率难以进一步增加 血糖 IR
蛋白质或氨基酸：供能10-15%，没有特定的储存，进入人体内生酮或生糖或合成其他物质
脂肪组织与能量代谢
三大营养物质储存、供能形式
01
以心肌细胞为例：其利用燃料氧化顺序
体内氧化供能的顺序
02
这有利于主要利用葡萄糖供能的脑组织和红细胞的能量供应
酮体，脂肪酸，葡萄糖
脂肪组织与能量代谢
脂肪组织与能量代谢
1
按脂肪细胞结构和功能不同分为2型： 棕色脂肪 白色脂肪
2
脂肪组织的构成与生物学功能
棕色脂肪细胞 因其胞浆内散在许多小脂滴又叫多泡脂肪细胞。由于其细胞间毛细血管丰富，细胞内线粒体含量多且含有大量细胞色素，故名 主要分布在颈、腋窝及肩胛间区 在新生儿及冬眠动物体内较多；寒冷时，棕色脂肪细胞内脂质迅速氧化产生大量热量以维持体温。成人体内含量较少
脂肪组织的构成与生物学功能
脂肪组织的生物学功能 机械支撑和保护组织器官 储备燃料，供应能量 调控体重：成人体重的调节主要反映于机体脂肪储备的调节 调控温度：脂肪酸氧化产热 分泌调节因子进行细胞间信息对话维持内环境稳定
Adipose tissue functions
脂肪组织的素与抗脂解激素 脂解激素：肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺 皮质激素，可启动脂肪分解 抗脂解激素：胰岛素、腺苷、前列腺素，可抑制脂肪分解
抵抗素—一种与肥胖及糖尿病有关的重要激素
２ Ｒｓｔ ｅ ｉｉ ｓｎ与肥 胖 、 ２型 糖 尿 病 及 胰 岛 素 抵抗 的 相 美 性
了 ｒ ｉｉ 二 聚 化 。 Ｒ ｅ ｓ ｎ的 ｓｔ Ⅱ埘 ａ具 有 严 格 的 组 织 分 布 特 性 ， 脂 肪 组 织 中含 量 丰 富 。 Ｒ ｕ帕 只 在 Ｅ
及 胰 岛 素 的作 用 。 由 此 认 为 ， 调 ｒｓ ｔ 下 ｅｉｉ ｓｎ表 达 是 １ Ｄ 发 挥 抗 糖 尿 病 效 应 的 重 要 机 制 ， ｅ Ｚ ｓ Ｒ—
肥胖越来 越成 为世 界性 的 公众 健 康 问题 ， 在 ２型 糖 尿 病 病 人 中尤 其 显 著 。肥 胖 的 程 度 、 脂肪 的中心 性 分 布 、 重 的经 历 都 是 发 展 为 ２ 增
维普资讯
国外 医学 内 科学 分 册 ２０ ０ ２年 ４月第 ２ ９卷 第 ４期
１ ４７ ・
抵 抗 素— — 一 种 与 肥 胖 及 糖 尿 病 有关 的重 要 激 素
王绍 云 综 述 陈名 道
审校
上 Ｏ Ｏ５ （ 上海 第二 医科பைடு நூலகம்大学 附属瑞 金 医院 上 海 市 内分 泌 研 究 所 ， 海 ２ Ｏ ２ ）
摘 要 ：抵 抗 索 （ ｉ ｉ） 脂 肪细 胞 分 秘 的一 种 多肽 类 激 素 ， 基 因特 异表 达 于 白 色脂 肪组 ￣ ｓｎ是 ｔ 其 织 Ｒ ｓ ｔ ｅｉ ｉ 能 是联 系肥胖 与 胰 岛 素抵 抗 及 糖 屎 病 的重 要 信 号 ， 种 因 素影 响 ｉ Ｊｉ ｓｎ可 多 ｉ ｆ ｎ的 ￣ｌ ｔ 基 因表达 。 目前对 ｒｓ ｔ ｅ ｓｎ的 作 用仍 存 在争 议 ， ｉｉ 尚待 进 一 步研 究 。 关 键 词 ：Ｒ ｓ ｔ ； 肥胖 ； 胰 岛索 抵 抗 ｅｉ ｓ 中围 分类 号 ：Ｒ ８ ； Ｒ 盯 １ 文 献标 识 码 ：Ａ 文章 编 号 ：ｌ ２国 （ ０ ） ５ ９ ２ ５ ０ ３ 舯 ２ １７０ ４ Ｊ２
脂肪因子在肥胖与银屑病中的作用
脂肪因子在肥胖与银屑病中的作用发布时间：2022-07-26T06:49:16.818Z 来源：《医师在线》2022年3月6期作者：吴琼元星花朱莲花金哲虎[导读]吴琼1 元星花朱莲花金哲虎通信作者（延边大学附属医院皮肤科；吉林延吉133000）[摘要]银屑病是一种慢性、全身性的免疫介导的炎症性皮肤病。
除皮肤表现外，银屑病已被证实与多种代谢综合征合并症有关，如糖尿病、肥胖。
脂肪细胞是活跃的内分泌细胞，在肥胖中功能失调，表现为脂肪因子的合成和分泌增加，而脂肪因子在脂肪组织和免疫系统起核心作用。
研究发现多种脂肪因子在银屑病患者局部皮损中存在表达失衡，提示脂肪因子作为炎症递质在肥胖和银屑病中均发挥重要作用。
[关键词]银屑病；脂肪因子；肥胖；炎症银屑病皮损表现为局限或广泛分布的鳞屑性红斑或斑块。
越来越多研究证据表明肥胖会加重银屑病皮损程度，银屑病也频繁出现在肥胖人群[1]。
脂肪组织分泌的脂肪因子作为炎症递质在肥胖和银屑病皮肤炎症过程中被大量研究。
本文就常见脂肪因子在肥胖和银屑病中的作用做一综述。
1.脂联素脂联素由脂肪细胞合成，可作用于角质形成细胞和幼稚T细胞，还可以预防动脉粥样硬化，提高抗炎作用。
研究发现脂联素可通过激活磷脂酰肌醇-3激酶/Akt (PI3K/Akt) 信号通路影响内皮细胞功能。
脂联素还具有抗炎特性，通过抑制核因子 kappa-B (NF-κB) 信号通路从而上调IL-10的分泌并调节toll样受体(TLR)。
研究表明银屑病患者体内脂联素水平与BMI、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 白细胞介素-6(IL-6)负相关，还会抑制 IL-17 合成，脂联素缺乏加重了银屑病皮肤炎症。
减肥治疗后，银屑病患者体内脂联素水平提高且银屑病皮损炎症有所改善。
这些结果系统地揭示了脂联素在抑制脂肪细胞的脂肪生成和银屑病皮肤炎症中起重要作用。
2.瘦素瘦素主要由白色脂肪组织中的脂肪细胞产生，研究结果显示肥胖和银屑病患者的血浆瘦素水平均升高，升高的浓度与BMI和PASI评分PASI呈正相关，此外研究发现在分析重要脂肪因子的循环浓度时，发现非肥胖银屑病患者的瘦素浓度显着升高，无论是在禁食还是餐后，银屑病患者瘦素均较高，表明瘦素不仅来自脂肪细胞，还来自角质形成细胞和内皮细胞。
胰岛素抵抗和代谢综合征
TG≥150mg/dl HDL-C: 男性<40mg/dl,
女性<50mg/dl
腰臀比: 男性>0.9, 女性>0.85及/ 腰围:
或BMI>30kg/m2
男性>102cm, 女性>88cm
空腹血糖≥110mg/dl
正在接受降压治疗 BP≥140/90mm Hg
降压治疗及/或 BP≥130/85mm Hg
Adiponectin TNF-a
脂肪细胞
Resistin
Plasminogen activator
inhibitor (PAI-1)
IL-6
Adipsin (ASP)
脂肪组织 （肥胖） 和T2DM及 动脉粥样硬化
胰岛素灵敏度 (mol/min/kg lean mass)
胰岛素敏感性与向心性肥胖
0 正常
糖尿病
糖尿病
血糖控制不良 血糖控制良好
Garvey TW et al. Diabetes. 1985;34:222-234.
胎儿宫内营养不良
胎儿营养不良通过直接影响胰岛素敏感组织肌肉 和肝脏的生长和分化，引起胰岛素抵抗。
其原因可能因为胎儿营养不良可减少胰岛素的分 泌，导致一些调节胎儿和胎盘代谢的许多激素平 衡失调。肾上腺皮质激素、儿茶酚胺和p内腓肽升 高具有对抗胰岛素的作用，而甲状腺素、胰岛素、 胰岛素样生长因子则降低。
优点：它以同时输入外源性葡萄糖及胰岛素的方 法避免了“内源性胰岛素”(如在糖尿病病人)及 “低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感 性的影响，成为在糖耐量正常、糖耐量减低及糖 尿病人群均可信赖的技术。
缺点：此方法费时费力，是一种介人性的操作且 价格昂贵，限制了其在大规模临床研究中的应用。
李东晓副教授：肥胖与2型糖尿病
李东晓副教授：肥胖与2型糖尿病肥胖和2型糖尿病是当今世界较为流⾏的疾病，严重威胁着公共健康。
两者均伴有胰岛素抵抗，是代谢综合征的重要组成成分，是⼼⾎管疾病发病的⾼危因素。
肥胖定义为过多的脂肪组织堆积的状态，是2型糖尿病发病的重要危险因素之⼀。
肥胖和2型糖尿病之间⼜存在内在的联系，⽬前认为由于肥胖患者体内过多的脂肪组织释放较多的游离脂肪酸、⽢油、炎症因⼦、激素及其他因⼦，参与了胰岛素抵抗的发⽣，同时也会导致胰岛β细胞分泌功能异常，当胰岛素抵抗伴有胰岛β细胞功能障碍时，β细胞分泌的胰岛素不⾜以控制⾎糖达正常⽔平，最终导致糖尿病。
⼀、肥胖和2型糖尿病相关的流⾏病学肥胖和2型糖尿病已成为世界范围内严重威胁⼈类健康的流⾏疾病，其发病呈不断增长趋势。
在流⾏病学上，肥胖与2型糖尿病有⾮常明确的联系。
在美国的⼏项调查结果显⽰：随着BMI的增加，2型糖尿病的发病威胁增加，BMI 30～34.9kg/m2的⼥性糖尿病的发病风险增加20.1倍，超重和肥胖是糖尿病的重要预测因⼦；有报道，体重每增加1 kg，发⽣糖尿病的风险增加4.5%～9%。
⼀项死亡率调查结果显⽰：超过理想体重20%～30%以及40%的肥胖的2型糖尿病患者的死亡率⽐正常体重的2型糖尿病患者⾼2.5～3.3倍和5.2～7.9倍。
根据美国疾病控制中⼼的最新资料显⽰：2型糖尿病的发病率在过去的30年间已经增加了3倍多，这其中主要归因于肥胖的流⾏。
约97%的2型糖尿病患者超重或肥胖。
在中国也是如此，肥胖和糖尿病的发病⼈数逐年增多，并且发病年龄倾向年轻化。
甚⾄⼀些学者提出⼀个新的术语“diabesity”来说明糖尿病（diabetes）和肥胖（obesity）之间内在的联系。
⼆、肥胖和2型糖尿病相关的发病机制肥胖与2型糖尿病均是与胰岛素抵抗相关的两种疾病，但并⾮所有的肥胖伴胰岛素抵抗的个体都会发⽣⾼⾎糖或糖尿病，估计有半数的肥胖患者发展为糖尿病。
这是因为在胰岛素抵抗状态下，胰岛β细胞会代偿性增加胰岛素的分泌，来弥补胰岛素作⽤不⾜，以维持正常的⾎糖⽔平。
腹型肥胖和糖尿病肾病
24●专家论坛●《中国医学前沿杂志（电子版）》2012年第4卷第9期
腹型肥胖和糖尿病肾病翟莎1，周园媛2，王战建2（1．北京市门头沟区医院 内分泌科，北京 102300；2．河北医科大学第三医院 内分泌科，石家庄 050051）
基金项目：河北省医学科学研究重点科技计划（项目编号20090440）通讯作者：王战建 Email：hbsywzj@126.com
【摘要】 肥胖尤其是腹型肥胖具有明显的多种代谢异常，是发生糖尿病、高血压、高血脂等疾病的危险因素。腹型肥胖主要指脂肪组织在腹腔内和腹腔脏器内外的蓄积，诱导脂质代谢和葡萄糖代谢紊乱，可分泌多种脂肪细胞因子，激活炎性反应，导致胰岛素抵抗，参与糖尿病肾病的发生发展。【关键词】 腹型肥胖；脂肪细胞因子；糖尿病肾病
随着人们生活水平的提高，高热量、高脂肪食物的过量摄入，肥胖人群正在以惊人的速度增长，中国人典型肥胖体征是腹型肥胖，即中心性肥胖。曾有研究报告显示，中国目前肥胖人口达3.25亿，增幅超过美国、英国和澳大利亚。这个数字在未来20年还可能增加1倍。早在2005年4月，国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation，IDF）共识定义认为中心性肥胖是代谢综合征（metabolic syndrome，MS）的核心，由以往强调代谢异常和胰岛素抵抗为中心向以中心性肥胖为核心地位的观念转变。糖尿病肾病是糖尿病最常见、最严重的慢性微血管并发症之一，主要病理特征为肾小球硬化、基底膜增厚、细胞外基质沉积等。其患病人数在逐年上升，已成为全球导致终末期肾病的主要原因之一。20%～40%的终末期肾病患者是由糖尿病肾病引起的，10%～20%糖尿病患者将死于肾衰竭。目前就腹型肥胖和糖尿病肾病之间关联的研究较少，本文就腹型肥胖评价标准以及导致糖尿病肾病的发病机制作一综述。1 腹型肥胖评价标准目前尚无国际统一的腹型肥胖的诊断标准。常用的判断腹型肥胖（内脏型肥胖）方法有两种：精确测量法和简易测量法。精确测量法包括计算机断层扫描、磁共振、双能X线吸收测量法（DXA）等方法，此方法虽精确，但花费较大，难以用于大样本人群筛查。简易测量法有体重指数（body mass index，BMI）、腰围（waist circumference，WC）、腰臀比（waist to hip ratio，WHR）、腰围身高比值（waist to height ratio，WHtR），其中前3项作为评价肥胖的简易指标已得到广泛应用。BMI对腹型肥胖诊断效力有所欠缺，计算也较复杂。贾伟平等[1]应用磁共振对受试者进行腹内脂肪测定，以受试者工作曲线评价简易体脂参数对腹内型肥胖的参考价值，结果提示简易体脂参数估测腹内脂肪积聚的最佳切割点为BMI：26 kg/m2，WC：90 cm，WHR：0.93，BMI、WC、WHR都可估测腹内型肥胖，但以WC的准确率稍高。WC虽然能较好地间接反映腹部脂肪堆积情况，但男女人群中WC的分布特征存在较明显的差异，在界定WC切点时，需对男女人群分别界定。同时，不同身高体型人群WC的正常范围也存在差异，因此单纯用WC来衡量或反映不同身高人群的腹部肥胖情况，可能存在一定的25 ●专家论坛 ●《中国医学前沿杂志（电子版）》2012年第4卷第9期
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腹部和大腿皮下脂肪组织抵抗素蛋白的
表达
2010-07-02
背景:抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素.而中心性肥胖时可引起胰岛素抵
抗和导致2型糖尿病.目的:比较正常人腹部和大腿皮下脂肪组织抵抗素蛋白表
达的情况,探讨抵抗素在中心性肥胖引起胰岛素抵抗中的作用.设计:对照观察实
验.单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科.对象:选择2003-
01/04华中科技大学同济医学院附属同济医院外科住院患者20例,根据留取脂
肪组织的部位分腹部皮下脂肪组织组12例和大腿皮下脂肪组织组8例.方法:①
所有患者测量血压、身高、体质量,计算体质量指数,体内脂肪百分比(按白种人
数据推导的公式):男性=1.2×体质量(kg)+身高-2(m-2)+0.23×年龄-16.2;女性
=1.2×体质量(kg)+身高-2(m-2)+0.23×年龄-5.4.②葡萄糖氧化酶法测定空腹
血糖.③留取的脂肪组织标本用单去污裂解液提取脂肪组织中的`蛋白质,考马斯
亮蓝法测定蛋白质浓度,Western-blot测量脂肪组织抵抗素蛋白的表达水平.主
要观察指标:两组患者的血压、体质量指数,体内脂肪百分比,空腹血糖,抵抗素
蛋白的表达水平.结果:纳入患者20例,均进入结果分析.①两组的空腹血糖、收
缩压、舒张压、体质量指数、体内脂肪百分比差异无显著性(P＞0.05).②腹部
皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达(A)为14 942±6 076,明显高于大腿皮下脂肪组
织组39 421±6 087,二者比较差异显著(P＜0.01).结论:抵抗素蛋白在腹部皮
下脂肪组织的表达高于腿部皮下脂肪组织,此结果对中心性肥胖并引起胰岛素抵
抗和2型糖尿病的发生具有参考价值.
作 者：朱欢丽 周咏明 张木勋 Zhu Huan-li Zhou Yong-ming Zhang Mu-
xun 作者单位：朱欢丽,Zhu Huan-li(华中科技大学同济医学院附属同济医
院,综合科,湖北省,武汉市,430030)
周咏明,张木勋,Zhou Yong-ming,Zhang Mu-xun(华中科技大学同济医学院附属
同济医院,内分泌科,湖北省,武汉市,430030)
刊 名：中国临床康复 ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF CLINICAL
REHABILITATION 年，卷(期)：2006 10(24) 分类号：Q5 关键词：肥胖症,
糖尿病性 糖尿病,非胰岛素依赖型 脂肪组织