乳腺癌分子分型及治疗选择
乳腺癌有哪些分型，哪个亚型的更加凶险？
乳腺癌有哪些分型，哪个亚型的更加凶险？
乳腺癌有两种不同的分型方式，即病理类型分型与分子标志物分型。
通常病理类型分型中微乳头状癌预后较差；分子标志物分型中，HER2阴性（激素受体阴性）型与三阴性乳腺癌预后最差。
（1）根据病理类型可分为非浸润性癌、浸润性癌。
非浸润性癌即所谓的原位癌，主要包括导管原位癌与小叶原位癌。
浸润性乳腺癌又分为浸润性乳腺癌非特殊型与浸润性乳腺癌特殊型，非特殊型乳腺癌即以往所说的浸润性导管癌，是浸润性乳腺癌最常见的类型，约占80％以上，根据恶性程度非特殊型乳腺癌又分为Ⅰ级、Ⅱ级与Ⅲ级，恶性程度依次增高；特殊型乳腺癌包括乳头状癌、微乳头状癌、髓样癌、小管癌、腺样囊性癌、黏液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等，其中粘液癌、大汗腺癌预后相对较好，微乳头状癌预后较差。
（2）根据基因表达谱的分子分型，乳腺癌分为5个亚型，分别是HER2阳性（激素受体阴性）、HER2阳性（激素受体阳性）、三阴型、Luminal A型及Luminal B型。
主要以雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体（progesterone receptor，PR）、人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor，HER2）和Ki-67作为判断依据。
其中Luminal A型预后最好，Luminal B型预后次之，HER2阳性（激素受体阳性）型再次之，HER2阴性（激素受体阴性）型与三阴性乳腺癌预后最差。
本内容由中国医学科学院肿瘤医院乳腺外科副主任医师王仲照审核。
乳腺癌的分子分型
乳腺癌的分⼦分型乳腺癌是⼀种⾼度异质性的恶性肿瘤，在组织形态、免疫表型、⽣物学⾏为、治疗反应上都存在着极⼤的差异。
因此，随着个体化治疗的要求不断提⾼，传统的肿瘤病理学分型遇到了巨⼤的挑战。
近年来，随着分⼦⽣物学技术的发展，以乳腺癌基因表达特征为基础的分⼦分型逐渐成熟。
为探讨乳腺癌的异质性、治疗靶点、预后评估及个体化治疗等提供了新的启⽰（1）。
乳腺癌分⼦分型？1999 年美国国⽴癌症研究所提出肿瘤分⼦分型的概念，即通过综合的分⼦分析技术，使肿瘤的分类基础由形态学转向以分⼦特征为基础的新的肿瘤分类系统（2）。
Perou等（3）在2000年提出了乳腺癌的分⼦分型这⼀学说，通过对3种免疫表型ER、PR、Her-2，将乳腺癌分为5型：管腔A型、管腔B型、（Her-2）过表达型、基底细胞样型及正常乳腺样型。
2011年在St．Gallen 会议上专家组达成了共识：可根据IHC对ER、PR、Her-2和低表达增殖细胞核抗原-67（Ki-67）指标的检测结果，将乳腺癌分为Luminal A型、Luminal B型、Her-2阳性和三阴性乳腺（TNBC）4个类型，作为⼀种简单的近似替代⽅法，特称为“临床病理分型”（4）。
2013年St．Gallen会议提出了临床病理替代分⼦分型分为Luminal A型、Luminal B型、Her-2过表达型、基底细胞型（三阴型乳腺癌属于此型）4个类型，各分⼦亚型间在基因特征、发病年龄、临床特征、恶性程度、治疗敏感性及预后等⽅⾯均存在差异（5）。
Perou等在2000年提出的分⼦分型概念可作为乳腺癌个体化综合治疗发展史上的⼀个⾥程碑，量化地定义了乳腺癌不是单⼀的疾病，⽽是在发病危险因素、⾃然病程、全⾝治疗和局部治疗反应性等⽅⾯迥异的⼀组异质性疾病。
这个理念的巨⼤变化开启了基于分⼦分型的临床研究及临床治疗的新时代（6）。
乳腺癌4种亚型具体分类1Luminal A型：病理IHC表达情况为：ER/PR阳性，且PR⾼表达（≥20%）； HER2阴性；Ki-67低表达，⾼表达CK18、CK8 及AR。
乳腺癌的最佳治疗方案
乳腺癌的最佳治疗方案乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内女性死亡率最高的肿瘤疾病。
针对乳腺癌的治疗方案有多种选择，如手术、放疗、化疗、靶向治疗等。
然而，乳腺癌的治疗方案应该因患者个体差异而有所不同，最佳方案应综合考虑患者的年龄、病理学特征、分子分型等因素，以达到最佳的治疗效果。
首先，手术是乳腺癌治疗的首选方法之一。
根据乳腺癌的早期或晚期分期情况，手术可以选择乳腺肿瘤的切除与否。
在乳腺癌早期，保乳手术是最佳治疗选择，可以保留患者的乳房外形和自信心，同时也能够有效控制肿瘤的生长。
而对于晚期乳腺癌，全乳房切除手术是必要的，以确保肿瘤被完全清除。
其次，在手术后，放疗在多数乳腺癌患者中都是必不可少的。
放疗通过高能射线的照射，破坏肿瘤细胞的DNA，从而抑制肿瘤细胞的生长和分裂。
它可以减少肿瘤复发的风险，并提高患者的生存率。
放疗的方式有多种选择，例如传统的外部放疗和最新的内部放疗。
外部放疗适用于乳房手术后患者，而内部放疗则适用于乳腺保留手术的患者。
选择何种放疗方式应基于患者的具体情况来决定。
此外，化疗也是乳腺癌治疗方案中的重要组成部分。
化疗通过给予患者药物来杀死或抑制肿瘤细胞的生长。
根据乳腺癌的分子分型以及患者的病情，医生可以选择不同的化疗方案。
化疗可能会引起一系列的副作用，如恶心、呕吐、脱发等。
然而，随着医学的进步，针对乳腺癌的化疗药物也在不断发展，副作用得到了有效的控制。
靶向治疗是近年来乳腺癌治疗的新进展。
它通过针对肿瘤细胞上特定的受体或信号通路来阻断肿瘤的生长。
靶向治疗的药物有赫赛汀、曲妥珠单抗等，这些药物能够有效地抑制或破坏乳腺癌细胞。
靶向治疗在乳腺癌治疗中取得了显著的效果，尤其是在HER2阳性乳腺癌的治疗中有较好的反应。
除了上述常见的乳腺癌治疗方式，还有一些辅助治疗手段可以帮助患者恢复健康。
例如，乳腺癌康复训练可以通过锻炼身体，加强患者的体质，提高免疫力，从而加快康复进程。
心理治疗也是重要的辅助治疗手段，通过帮助患者调节心理状态，缓解焦虑和抑郁，更好地面对乳腺癌的治疗和康复。
乳腺癌分子分型PPT课件
• 目前临床检测水平受限，可通过“三阴性”状态的 • 检测以考虑基底癌
➢80~90%的BRCA1相关性乳腺癌为三阴
技术—临床病理分类—大样本实验的回顾 及分析—相关数据—分子分型—综合治疗 方案—研究重点------------------
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• 约20-30%的乳腺癌患者HER-2基因通过点突变、扩增过
表达，与乳腺癌对各种治疗产生抗性和预后不良密切相关
• HER-２基因：人类表皮生长因子受体基因 • 一种原癌基因，位于染色体17q21位点
• 促进细胞分裂及蛋白水解酶分泌，增强细胞的
运动能力→
• 促进肿瘤的侵袭和转移 • 过表达与乳腺癌的分化有明确的相关性 • 乳腺癌预后判断的一个独立因子
性乳腺癌
BRCA1基 因 突 变
基底样乳腺癌
基因功能缺失
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临床特点
患者特征 诊断时年龄小 非裔美国人 BRCA1突变型乳腺癌 肿瘤特征 组织学上呈导管癌或混合型 组织学分级高 治疗及预后情况 预后差 对初始化疗敏感 靶向治疗作用仍未知 早期复发转移风险高
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乳腺癌分子分型的意义
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7
Herceptin 治疗HER-2过表达早期乳腺癌有益
• 患者3年复发风险降低了50% • NASBP B-31和NCCTG N9831中的2年
乳腺癌的分子分型及其临床意义
腺 癌 由 ４—５ 亚 群 组 成 ：ｕ ｉａ亚 型 （ Ｒ Ｐ 个 Ｌ ｍｎｌ Ｅ ／ Ｒ＋） Ｈ Ｒ ， Ｅ ２＋
收稿 日期 ：０ ２— ３— ０ ２１ ０ ２ 作者单位 ： 暨南大学附属第一医院乳腺外科 ， 广州 ５ ０ ３ １６ ２ 作者简介 ： 何伟丽 ， ， 女 硕士研究生 。Ｅ ｍ ｉ：ａｅ８ ９ ＠ｙｈ ｏａ － ａｌｋｒｎ ２ １ ａｏ ．ｎ 王宁霞 ， ， 女 主任 医师 ， 士 生导 师 ， 讯作 者 。Ｅ ｍａ 硕 通 ． ｉ ｌ
提 出， 通过综合 的分子分析技术使肿瘤 的分类基础 由形态学 转 向以分子特 征为基础 的新 的肿 瘤分类 系统 。乳 腺肿 瘤 的
分子 分型在 早 期 的文献 称 之 为 （ ｏｅｕａ ｈｒｃ ｒ ｔ ｓ ｍ ｌｃｌ ｃａａｔ ｉｉ — ｒ ｅｓｃ ｂ ｓｄｅａｓ ｅｔ ｎ ｉｅｔｆ ａ ｏ ） 即“ 于分 子特 征 的乳腺 ａｅ ｌｓ ｆ ａｏ／ｄｎｉ ｃｔ ｎ ， 基 ｉ ｉ ｉ － ｉ ｉ 癌分 型 ” ００年 Ｐ ｒ 。２０ ｅｏ ｕ等 根 据 不 同 的分 子 特 征 （ Ｒ、 Ｅ Ｐ ＨＲ Ｒ、 Ｅ ２状态等 ） 首次提出乳腺癌分子分型 的概念 ， 认为乳
恶性肿瘤的分子分型与治疗选择
恶性肿瘤的分子分型与治疗选择恶性肿瘤是指细胞异常增生、分化障碍和失控扩散的一类恶性疾病。
随着分子生物学的发展，越来越多的分子标志物被用于对恶性肿瘤进行分型，以便更好地指导治疗选择。
本文将以恶性肿瘤的分子分型和治疗选择为主题，探讨与之相关的重要内容。
一、恶性肿瘤的分子分型1. 基于染色体异常恶性肿瘤的发展与染色体结构的改变密切相关。
常见的基于染色体异常的分子分型方法包括荧光原位杂交（FISH）和比较基因组杂交（CGH）。
这些技术可以帮助鉴定肿瘤细胞中的染色体异常，如基因缺失、扩增和重排，从而帮助确定肿瘤的类型和临床预后。
2. 基于基因突变基因突变是恶性肿瘤发生发展的重要原因之一。
通过检测肿瘤组织中的常见突变基因，如TP53、EGFR和KRAS，可以对恶性肿瘤进行分型，并为个体化治疗提供参考。
例如，EGFR基因突变在肺癌治疗中具有重要意义，可以指导选择靶向治疗药物。
3. 基于表观遗传学改变表观遗传学改变指的是DNA甲基化和组蛋白修饰等非编码DNA序列的改变。
这些改变在肿瘤发生发展中起重要作用，并且可以通过检测DNA甲基化水平和组蛋白修饰模式来对恶性肿瘤进行分型。
例如，乳腺癌的分子分型可以基于基因组DNA的甲基化模式进行划分，从而指导相应的治疗策略。
二、恶性肿瘤的治疗选择1. 外科手术治疗外科手术是恶性肿瘤治疗的主要方式之一，可以通过切除肿瘤组织来达到治疗的目的。
治疗选择的关键在于对肿瘤的早期诊断和精确定位，以及对肿瘤的分期和分子分型的准确评估。
2. 放射治疗放射治疗在恶性肿瘤治疗中发挥着重要作用。
通过利用高能射线破坏肿瘤细胞的DNA结构，达到抑制肿瘤细胞生长和扩散的效果。
放射治疗的应用范围广泛，可以作为单独治疗手段，也可以与手术、化疗等其他治疗方式联合应用。
3. 靶向治疗靶向治疗是基于恶性肿瘤的分子特征，选择针对特定分子靶点的药物进行治疗。
例如，针对HER2阳性乳腺癌的靶向药物曲妥珠单抗在临床上取得了显著的疗效。
mcf7分子分型
mcf7分子分型
MCF7是一种乳腺癌细胞系，属于ER阳性乳腺癌。
MCF7细胞系是乳腺癌
细胞系中较为常见的一个，它是雌激素受体阳性（ER+）的细胞系，这意味着它对雌激素具有较高的亲和力和依赖性。
MCF7细胞系的分子分型有多种，常见的包括：
1. Luminal A型：这种类型的乳腺癌细胞通常表达高水平的ER和PR（孕
激素受体），但HER2基因扩增和蛋白表达较低。
这种类型的乳腺癌对激素治疗和内分泌治疗敏感，预后相对较好。
2. Luminal B型：这种类型的乳腺癌细胞也表达高水平的ER和PR，但HER2基因扩增和蛋白表达较高。
这种类型的乳腺癌对激素治疗和内分泌治疗有一定敏感性，但可能对化疗和靶向治疗更敏感。
3. HER2过表达型：这种类型的乳腺癌细胞HER2基因扩增和蛋白表达较高，ER和PR表达较低。
这种类型的乳腺癌对化疗、靶向治疗和曲妥珠单抗治疗敏感，但可能对激素治疗不敏感。
4. 三阴性乳腺癌：这种类型的乳腺癌细胞ER、PR和HER2基因表达均为阴性。
这种类型的乳腺癌对激素治疗、内分泌治疗和靶向治疗不敏感，通常需要采用化疗等治疗方案。
需要注意的是，MCF7细胞系的分子分型并不是绝对的，不同的实验条件和研究结果可能会有所不同。
因此，在实际的实验设计和研究中，需要根据具体情况进行分子分型分析和验证。
乳腺癌：病理分型、靶向药物、系统治疗原则
乳腺癌：病理分型、靶向药物、系统治疗原则 在全世界范围内，乳腺癌是女性中最常见的癌症。2017年，美国新诊断的乳腺癌病例超过25万例，以一生来算，12%的美国妇女将被诊断为乳腺癌。
本综述总结三种主要乳腺癌亚型的系统和局部治疗方法：激素受体阳性/ERBB2阴性(HR/ERBB2−)、ERBB2阳性(ERBB 2)和三阴性乳腺癌。
美国一半以上的乳腺癌是在筛查乳房X光片时诊断出来的，大约三分之一被诊断为可触及的乳腺肿块。腋窝肿块、乳头溢液、乳头倒置、乳房不对称、乳腺皮肤红斑，乳腺皮肤增厚是乳腺癌的较少见表现。
在美国，62%的乳腺癌诊断时为乳腺原位癌，31%的乳腺癌扩散到区域淋巴结。只有6%的乳腺癌在诊断时是转移的。
病理诊断及分型 乳腺癌标准的病理组织学诊断： . 最常见的乳腺癌组织学是浸润性导管癌(占患者的50%-75%) . 其次是浸润性小叶癌(占患者的5%-15%) . 其余的患者是导管/小叶混合癌和其他较少见的组织学
乳腺癌发病机制中的两个主要分子靶点已被确定。 一种是雌激素受体α(ERα)，它在大约70%的浸润性乳腺癌中表达。ERα是一种类固醇激素受体和转录因子，当雌激素激活时，激活乳腺癌细胞的致癌生长途径。激素孕酮受体(PR)的表达也是ERα信号的标志。雌激素受体(ER)或PR在至少1%的肿瘤细胞中的表达被归类为HR+，使用内分泌药物下调ER信号是ER阳性或PR阳性乳腺癌的主要系统治疗方法。
第二个主要分子靶标是表皮生长因子2（ERBB2，以前称为HER2或HER2/neu）、表皮生长因子受体家族中的跨膜受体酪氨酸激酶，在大约20%的乳腺癌中被扩增或过度表达，在没有系统全身治疗的情况下预后。具有ERBB2扩增或过度表达的肿瘤是ERBB2+，具有ERBB2扩增或过度表达乳腺癌的患者受益于ERBB2靶向治疗，包括抗ERBB2抗体（例如曲妥珠单抗和pertuzumab）和小分子酪氨酸激酶抑制剂（lapatinib and neratinib）。
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乳腺癌分子分型及治疗选择
传统的肿瘤解剖病理分期 (如TNM分期，包括肿瘤大小、淋巴结转移数目、远处转移情况)
对于预测肿瘤的复发转移价值不可低估，是临床上较成熟的风险评估指标。但由于乳腺癌是
一种异质性肿瘤，其在组织形态、免疫表型、生物学行为及治疗反应上存在着极大的差异，
传统病理TNM分期相同的患者对临床治疗的反应及预后可能会有很大差别。近年来，基于
DNA微阵列技术和多基因RT-PCR定量检测的方法对乳腺癌进行的分子分型来预测乳腺癌的
复发转移风险及其对治疗的反应，目前常将基因芯片技术的分子亚型和免疫组织化学结合起
来，临床上通常应用ER、PR、HER-2 及Ki-67可将乳腺癌划分为4类分子亚型（见附表）。
由于不同分子亚型乳腺癌的临床治疗反应和生存截然不同，研究乳腺癌分子标志及分子分型
对于指导临床治疗与判断预后有重要意义。比如临床上比较棘手处理的“三阴乳腺癌”（指
ER、PR及HER-2均阴性；Triple-negative breast cancer）的乳腺癌，相当于分子分型的
Basal-like型分子表达（特征为基底上皮分子标志物高表达（CK5/6或17，EGFR）以及ER
或ER相关基因及HER-2或HER-2相关基因低表达），约占全部乳腺癌的10%～15%。三阴乳
腺癌5年生存率不到15%，临床上往往作为一种预后差的乳腺癌类型代表。三阴乳腺癌多见
于绝经前年轻患者，内脏转移、脑转移几率较高，病理组织学分级较差，多为3级，细胞增
殖比例较高，且多伴p53突变，p53、EGFR表达多为阳性，基底细胞标志物CK5/6、CK17也
多为阳性。三阴乳腺癌预后与肿瘤大小和淋巴结状况关系不大，复发迅速，1-3年是复发高
峰，5年内是死亡高峰，脑转移发生率高，迅速出现远处转移而导致死亡。“三阴乳腺癌”
内分泌治疗和曲妥珠单抗（Herceptin）靶向治疗无效，治疗上依靠化疗为主，化疗敏感性
差并容易产生耐药。
表：乳腺癌分子亚型的定义和治疗推荐（2011年St.Gallen共识）
分子亚型 定义 治疗类型 注释
Luminal （管腔或
激素受体阳性）A型
ER和（或）PR阳性 HER-2阴性 Ki-67低表达（小于14%） 单纯内分泌治疗 Ki-67染色的质量
控制非常重要。
这一亚型几乎不需
要化疗，但要结合临
床淋巴结状况及其
他危险因素综合而
定。
Luminal （管腔或
激素受体阳性）B型
Luminal B（HER-2阴性）： ER和（或）PR阳性 HER-2阴性 Ki-67高表达（大于内分泌治疗 ±细胞毒性治疗 多基因序列分析显
示，高增殖基因可预
测患者预后较差。
如果不能进行可靠
的Ki-67评估，可以
考虑一些替代性的
等于14%）
Luminal B (HER-2
阳性)： ER和（或）PR阳性 HER-2过表达或增殖 Ki-67任何水平
细胞毒性治疗
+抗HER-2治疗
+内分泌治疗
肿瘤增殖平谷指标，
如分级。
这些替代指标也可
用语区分luminal A
型和luminal B
（HER-2阴性）型，
而对后者是否选用
化疗及具体化疗方
案的选择可能取决
于内分泌受体水平
表达、危险度及患者
志愿。对于luminal
B（HER-2阳性）型
的治疗，目前并没有
证据表明可以去除
细胞毒性治疗。
Erb-B2 (HER-2)过
表达型
HER-2阳性（非luminal） ER和PR缺失 HER-2过表达或增殖 细胞毒性治疗 +抗HER-2治疗 对非常低危（如pT1a
和淋巴结阴性）患者
可能考虑不加用全
身辅助治疗。
Basal-like (基底
样)型
三阴性（导管） ER和PR缺失 HER-2阴性 细胞毒性治疗 “三阴性”患者和
“基底样”患者有
近80%的重合，但前
者还包含一些特殊
组织学类型，如低危
（典型）髓样癌及腺
样囊性癌。
基底角蛋白染色有
助于判定真正的
“基底样”肿瘤。
危险等级及内容
低危患者：淋巴结阴性且符合以下标准：1，肿瘤直径小于等于2cm。2，肿瘤组织学分级Ⅰ
级。3，无脉管瘤栓。4，HER-2无表达或扩增。5，患者年龄大于35岁
中危患者：一，淋巴结阴性且符合以下标准：1，肿瘤直径大于2cm。2，肿瘤组织学分级Ⅱ，
Ⅲ级。3，脉管瘤栓。4，HER-2表达或扩增。5，患者年龄小于35岁。
二，腋淋巴结阳性（1-3个淋巴结转移）且HER-2无表达或扩增。
高危患者：1，腋淋巴结阳性（1-3个淋巴结转移）且HER-2表达或扩增。
2，腋淋巴结阳性（≥4个淋巴结转移）
乳腺癌的分子分型与乳腺癌的疾病转归，患者的预后和治疗反应密切相关。不同亚型的乳腺
癌在总生存期和无复发生存期上存在显著差异，其中LuminalA型的预后较好，而基地样乳
腺癌预后较差。三阴性乳腺癌患者的总生存期劣于非三阴性乳腺癌的患者，三阴性乳腺癌患
者无论淋巴结状态如何，均更易出现早期复发。三阴性乳腺癌患者复发高峰出现于最初3
年，并且尽管三阴性乳腺癌患者有更多患者接受了化疗，无论是入组到随访阶段，还是随访
的最初5年内其远处转移、死亡、乳腺癌特异死亡风险都显著高于非三阴性乳腺癌的患者，
但在5年后差异不明显。基地样乳腺癌（三阴性居多）相对于其他亚型，对含蒽环类的AC
方案的近期疗效较好。
分子分型对辅助治疗的影响
最新公布的St Gallen共识将辅助化疗的适应症定义为：高Ki67指数、三阴性乳腺癌、激
素受体阴性、Her-2阳性、组织学分级为3级。各分子分型应采取不同的疗辅助治策略。通
常，Luminal A型乳腺癌应采取辅助内分泌治疗，而不宜积极化疗； LuminalB型中Her-2
阴性，Ki67指数高者选用辅助内分泌治疗±细胞毒性治疗，而Her-2阳性（不论Ki67指数
如何）患者选用细胞毒治疗+内分泌治疗+抗Her-2治疗；Her-2阳性者采用细胞毒治疗+
抗Her-2治疗；基地样乳腺癌采用细胞毒治疗。对三阴性乳腺癌患者可考虑剂量密集型化疗，
化疗方案应包括含蒽环类和紫杉类药物已成共识，环磷酰胺也被公认有效，目前不支持推荐
使用铂类药物和抗血管生成药物。
辅助化疗方案的选择
既往的研究并不是根据分子分型设计的，因而难以根据分子分型进行个体化选择化疗方案，
这有待进一步研究。NCCN指南推荐，高危患者可选择AC×4→T ×4 (具体：ADM60mg/m2d1，
CTX600mg/ m2d1，21天1个周期，共4个周期；序贯TXT100 mg/m2d1，21天1个周期，共
4个周期。)，FEC×3→T×3（具体：5-Fu500mg/m2d1，EPI100 mg/m2d1，CTX500 mg/m2d1,21
天1个周期，共3个周期；序贯TXT100 mg/m2d1，21天1个周期，共3个周期。）TAC×6(具
体：TXT75 mg/m2d1,ADM50 mg/m2d1,CTX500 mg/m2d1,21天为1个周期，共6个周期，所有
周期均需G-CSF支持。)，密集化疗AC-P(2W)(具体: ADM60mg/m2d1,CTX600 mg/m2d1 ,14
天为1个周期，共4个周期；序贯TAX175mg/m2d1,14天为1个周期，共4个周期，需G-CSF
支持。)等方案；中危患者可以选择CAF×6、CEF×6、TC×4等方案；低危患者可以应用CMF
×6、AC×4-6、EC×4-6,或根据患者的具体情况不使用化疗，单纯使用内分泌治疗等。
总之，乳腺癌的基因分子分型与乳腺癌的临床病理特征、疾病的转归、患者预后和治疗反应
密切相关。但目前临床上免疫组化检测没有统一的检测和评估规范，很难确切地进行分子分
型。且既往的临床研究大多不是根据分子分型设计的，相关的研究需要进一步探索。目前临
床根据术后复发风险因素同时结合分子分型来选择乳腺癌的治疗及治疗方案。早期乳腺癌的
术后辅助治疗不同于局部晚期乳腺癌的新辅助治疗和转移性乳腺癌的解救治疗，因其在治疗
过程中不存在可评估疗效的病灶，所以在对此类患者制定治疗方案的过程中，更应遵照循证
医学证据，以使患者的治疗获益实现最大化。