小儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)指南专家共识解读4.27
了解并管理急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
了解并管理急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见而严重的肺部疾病，其特征是非心源性肺水肿和严重低氧血症。
ARDS可能由多种原因引起，如感染、创伤、烧伤等。
本文将介绍ARDS的病因、临床表现和诊断，以及对ARDS患者的治疗和管理措施。
一、ARDS病因及发病机制ARDS的主要病因包括感染、脓毒症、创伤、烧伤、重症感染等。
这些因素会引起肺泡和毛细血管损伤，导致肺组织的炎症反应和水肿，最终影响肺功能。
发病机制主要包括炎症反应、肺泡上皮细胞损伤和氧化应激等。
二、ARDS的临床表现和诊断ARDS的临床表现包括进行性呼吸困难、低氧血症、发绀、呼吸窘迫等。
严重的ARDS患者可能需要机械通气支持。
ARDS的诊断主要依靠临床症状和肺部影像学检查。
常用的诊断标准包括某种明确的病因、急性发病、进行性低氧血症以及排除左心衰竭等。
三、ARDS的治疗和管理措施1. 氧疗：对于ARDS患者，正确的氧疗是非常重要的。
通过输氧，可以纠正低氧血症，提高患者的氧合功能。
2.机械通气支持：对于严重呼吸窘迫的ARDS患者，机械通气是必要的。
这包括使用呼气末正压（PEEP）以及控制性通气等。
3. 液体管理：合理的液体管理对ARDS患者的预后有很大影响。
避免过度补液，以免进一步加重肺水肿和炎症。
4. 营养支持：保持患者的营养平衡对于ARDS患者的康复起着至关重要的作用。
采用合适的营养支持措施可以提高患者的免疫力和抗炎反应。
5. 过滤疗法：ARDS患者可能存在炎症介质和毒素的释放，可以考虑采用连续性肾脏替代治疗（CRRT）等过滤疗法，以去除体内的有害物质。
6. 感染控制：ARDS患者容易合并感染，特别是呼吸机相关性肺炎。
及时应用广谱抗生素、积极寻找病原体，对感染进行控制。
7. 康复和支持治疗：对于ARDS患者的康复起到重要的作用，包括呼吸康复、肌力锻炼、营养支持等。
四、预防和控制ARDS的重要性除了对ARDS患者进行及时治疗，预防和控制ARDS同样重要。
小儿急性呼吸窘迫综合征
PARDS新的诊断标准
排除有围产期相关肺部疾病的患儿
发生在7 d以内的已知临床表现。
不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰 竭。
胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤 的表现一致。
在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP≥5 cmH2O，满 足P/F≤300或S/F≤264，可诊断PARDS。
1991 1992 1993
1998 1999 1999 2003
0 0.75-0.85
1
2
0.55-0.74
ALI 和 ARDS定义
PaO2/FiO2 201-300
ARDS:
PaO2/FiO2 < 200
Acute Lung Injury:
•双侧肺浸润
•无左房高压
•PaO2/FiO2 ≤ 300
Bernard GR, Am Rev Respir Dis. 1988, 138:72
PAWP
PAWP≤18mmHg，无左心房高压
ARDS及高水平PAWP可同时存在， PAWP有不确定性
危险因素
无
未考虑
1994诊断准确性 不高！
敏感性为84%， 而特异性仅为51%
ARDS需要新的诊断标准！
2005年Delphi标准
1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素 2.急性起病：发病时间<72小时 3.低氧血症： P/F ratio≤200 且PEEP≥10cmH2O 4.胸部影像学异常：双肺浸润影> 2个区间； 5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据
ARDS诊断标准
急性起病 双肺渗出性病变 肺动脉楔压< 18 mm Hg或无左房压增高的证据 Classification(不管PEEP水平)
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。
ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。
它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。
这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。
最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。
间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。
其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。
在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。
当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。
这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。
临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。
严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。
临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。
诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。
ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。
治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。
对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。
对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。
同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。
其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：图文详解
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：图文详解所有出现呼吸窘迫的患者，都应当考虑急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的可能性，特别是存在肺炎、脓毒症、外伤或误吸等危险因素的情况下。
案例：一名40岁女性患者因'发热、呼吸困难、咳嗽、咳脓痰'到急诊科就诊。
她的X线胸片显示双侧肺浸润，外周毛细血管血氧饱和度为92%（吸入50%氧时）。
开始接受抗生素和无创通气治疗后，患者被收入内科病房。
24小时后，该患者的呼吸困难、疲劳乏力和低血压状况加重，遂转到重症监护病房（ICU）进行血管升压药输注，使用了有创通气。
3周后撤掉呼吸机，但患者康复的速度非常缓慢。
2个月后患者出院，出院时仍有虚弱和创伤后应激障碍，能否返回工作岗位似乎也不确定。
病例回顾显示采用脓毒症（sepsis）的标准管理，但却发现由于对胸片的初始解读错误，造成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断延迟了1周——尽管患者在急诊科时已经符合ARDS的所有诊断标准。
除此之外，并没有针对ARDS采取任何行之有效的措施。
一、什么是ARDSARDS于1967年被首次描述，已经成为转入危重症监护的一个决定性条件。
它是一种急性炎症性肺损伤，通常由感染引起,由此造成肺微血管通透性增加，导致低氧性呼吸衰竭。
临床表现以呼吸困难为主，多见于急诊科或医院病房，需要进行辅助通气。
ARDS患者的病死率大约为40%，生存者将长期伴随后遗症。
ARDS没有特效药物治疗，然而良好的支持性管理能够减少损害，改善预后。
早期诊断——最好能在进入ICU之前——能使患者最大限度受益。
大多数ARDS病例都是住院后确诊，而高达1/3的ARDS患者在急诊科时已经符合诊断标准。
因此，对于初级医疗保健机构的临床医生来说，了解和认识ARDS，在接诊与呼吸困难和缺氧有关且进展迅速的病例时能够降低转诊门槛、将患者快速转诊到急诊室是非常必要的。
患者可能还需要在社区对其长期并发症提供更多支持。
二、 ARDS有多常见？ARDS的发病率波动于每10万人每年7~70人之间，这在一定程度上反映了人们对ARDS认知上的差异。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)1. 概述急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种由多种原因引起的急性、严重的呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。
ARDS 的特征在于肺毛细血管壁的破坏和肺泡上皮细胞的损伤，导致肺间质和肺泡内的渗出液积聚，从而严重影响气体交换。
2. 临床表现•呼吸困难：常见症状，随病情进展加重。
•低氧血症：氧疗不能显著改善。
•咳嗽和痰液：通常较少，但可能伴有泡沫痰。
•胸部影像学表现：双侧肺部浸润，呈现弥漫性分布。
3. 常见术语•低氧血症：指血液中氧含量低。
•呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常的气体交换。
•机械通气：一种通过外部装置辅助或替代自主呼吸的治疗方法。
•肺顺应性：指肺扩张和收缩的能力。
4. 病理生理学ARDS 的病理特征主要包括肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、肺泡液体积聚和透明膜形成。
病程分为以下三个阶段：1.急性炎症期：毛细血管渗透性增加，肺泡内液体积聚。
2.增生期：肺泡上皮细胞再生，纤维母细胞增生。
3.纤维化期：部分患者可发展为肺纤维化，导致长期肺功能障碍。
5. 病因和机制•直接肺损伤：如肺炎、吸入性损伤、肺挫伤、溺水。
•间接肺损伤：如败血症、胰腺炎、大手术、创伤和输血相关急性肺损伤（TRALI）。
6. 类型•轻度 ARDS：P/F 比值（动脉血氧分压/吸入氧浓度）在 200-300 之间。
•中度 ARDS：P/F 比值在 100-200 之间。
•重度 ARDS：P/F 比值小于 100。
7. 并发症•多器官功能衰竭：由于全身炎症反应综合征（SIRS），导致其他器官功能衰竭。
•肺纤维化：部分患者在急性期后可能发展为慢性肺纤维化。
•感染：机械通气增加肺部感染的风险。
8. 诊断方法•临床表现：急性发作的呼吸困难和低氧血症。
•影像学检查：胸部 X 线或 CT 显示双侧肺部浸润。
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ARDS 有待完善
AECC-ARDS有关质疑
氧合指数
胸片
PAWP
氧合指数 （PaO2/FiO2）可因 吸氧浓度的不同和呼 吸机参数的变化而变 化特别是PEEP。
胸片：阅片者 （临床医师，放 射医师）对浸润 性病变的理解 可 能不一致
PAWP 典型的ARDS患
者可因胸膜 压高或快速的 液体 复苏而使
PAWP增加
❖ 2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准 作了一定的修改和补充。
❖ 会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医 学学会认可。
❖ 文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582
症等。 ❖ 最佳的诊断标准应是能够确认其具备肺泡-毛细血管屏障的破坏及透明膜的形成，
但在临床上无法做到这点.
ARDS介绍
AECC-ARDS有关质疑
急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误
回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84%
儿科 ARDS 标准的应用与修正
儿科 ARDS 诊断标准目前一直在沿用 AECC ARDS标准， 事实上， 从 1994 年美 国 AECC ARDS 标准开始，ARDS 诊断已经考虑到了儿科因素， 但儿科确有自己的 特征。
美国小儿 ALI 及脓毒症协作网和欧洲小儿新生儿危重症学会所作的关于小儿 ALI /ARDS 的临床多中心研究， 他们对 AECC ALI /ARDS 诊断标准作了修订并应用 于临床研究， 该标准的特点为可以应用非创伤手段如氧饱 和 度 ( SpO2 ) 与 FiO2 比 值 ( SpO2 /FiO2 ) 来 替 代pa ( O2 ) /FiO2。
❖ 柏林会议与AECC会议一样仍未考虑到小儿ARDS的特殊性。当应用于小儿 ARDS的诊断时，存在一些局限性。
❖ 一个主要的问题是必须要进行有创操作以获取动脉氧合的情况。由于脉搏血氧饱 和度监测仪的广泛使用，儿童动脉血气的测量越来越少，因此小儿ARDS的发生 率可能会被低估。
❖ 第二个问题仍然是P/F比值问题，除了需要采集动脉血气测定氧分压以外，该比 率在很大程度上受到呼吸机参数的影响。虽然柏林定义将PEEP限制在5 cmH2O以上，其他呼吸机操作和围绕PEEP管理的治疗模式也可以改变P/F的 比例。因此，不同治疗方式的差异可能影响ARDS的诊断，特别是在PICU，呼 吸机管理的差异更大。
研究发现： 1、当 SpO2 /FiO2 ＜ 253 时， 可作为 ALI 的氧合诊断标 准，＜212 时， 可作为 ARDS 的氧合诊断标准; 2、当氧合指数 （OI） ＞ 5.3时， 可作为 ALI 的氧合诊断标准，＞ 8.1 时， 可作为 ARDS的氧合诊断标准; 当氧饱和度指 数（OSI） ＞ 6.1 时， 可作为 ALI的氧合诊断标准，＞ 7.8 时， 可作为 ARDS 的氧合诊断标准
儿科 ARDS 标准的应用与修正
❖ 具体如下: ( 1) 低氧血症急性起病; ( 2) 胸片示两肺浸润影; ( 3) 无充血性心力衰竭证据; ( 4) 持续低氧血症， ALI: pa ( O2 ) /FiO2 300 mmHg， 或当 SpO2 低于 98%时， SpO2 /FiO2 315 mmHg; ARDS: pa ( O2 ) /FiO2 200 mmHg ， 或当 SpO2 低于 98% 时， SpO2 /FiO2 235mmHg
柏林ARDS诊断标准制定原则
柏林ARDS的概念
❖ ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤。特点是由于肺部炎症 导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少。这一临床综合征的明显特征是低 氧血症和双肺的透光度减低。并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉 血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降。形态学最明显的特征是在急性期 肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）
儿科 ARDS 标准的应用与修正
❖ Thomas 等通过对255 例肺部疾病患儿进行研究， 应用公式: 氧合指数（OI） = ( FiO2 × 平均呼吸道压 × 100) / pa( O2 ) ， 提 出氧饱和度指数（OSI） = ( FiO2 × 平均呼吸道压 ×100) /SpO2 ， 并应用 AECC ARDS 标准作参照，
不抽血能否诊断ARDS ❖ 有研究认为 SpO2/FIO2 比值为 253 及212 时分别相当于急性肺损伤与急性呼吸窘
迫综合征. ❖ 氧合指数OI在5.3时相当于急性肺损伤，而在8.1时相当于急性呼吸窘迫综合征。 ❖ 氧饱和度指数为6.5时相当于急性肺损伤，7.8时相当于急性呼吸窘迫综合征
Simon Erickson，et al. PCCM, 2007
氧合状态b
轻度
中度
重度
200 PaO2/FiO2≤300 with PEEP or CPAP 5cmH20c
100 PaO2/FiO2≤200 with PEEP 5cmH20
PaO2/FiO2100 with PEEP 5cmH20
a 胸片或CT b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑 无创通气
小儿急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)指南专家共识解读
4.27
概述
❖ ARDS 是由各种内源性及外源性损伤因素导致肺泡毛细血管屏障严重受损， 产生 间质性水肿及肺泡水肿， 并在肺泡表面形成透明膜， 进展为肺纤维化。
❖ 这种水肿为富含蛋白的渗出性肺水肿，与心源性肺水肿有本质的区别。 ❖ 产生一系列临床症状， 如呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症、 进行性低氧血
引起ARDS的危险因素
柏林ARDS的诊断标准
时限 胸部影像a 肺水肿原因
发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状 双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶/肺不 张，或结节病变解释的 呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的； 在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如： 心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿