糖尿病肾病 ppt课件

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糖尿病合并慢性肾脏病指南PPT演示课件

糖尿病合并慢性肾脏病指南PPT演示课件

01
02
03
提供心理支持
关注患者的心理状态,提 供必要的心理支持和疏导, 帮助患者保持积极乐观的 心态。
建立患者支持群体
鼓励患者加入相关的支持 群体,与其他患者交流经 验,互相鼓励支持。
提供专业心理咨询
对于需要专业心理咨询的 患者,提供专业的心理咨 询和治疗,帮助患者解决 心理问题。
生活方式调整与优化
重要意义。
研究局限与展望
需要更多的临床试验来验证新的治疗 方法的有效性和安全性。
需要更多的研究来了解糖尿病和慢性 肾脏病之间的相互作用机制,以发现 更多的治疗靶点。
对于某些特殊类型的糖尿病和慢性肾 脏病,需要更深入的研究以制定针对 性的治疗方案。
需要提高公众对糖尿病和慢性肾脏病 的认识,加强预防和早期诊断。
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别、年龄和活 动量等因素,计算每日所需热量,保持适 当的能量摄入。
控制蛋白质摄入
根据肾功能状况,适量摄入优质蛋白质, 如瘦肉、蛋、奶制品等,避免摄入过多植 物蛋白。
控制碳水化合物摄入
适当限制碳水化合物的摄入,选择低糖、 高纤维的碳水化合物来源,如全谷类、蔬 菜和水果。
药物治疗
总结词
药物治疗是糖尿病合并 慢性肾脏病患者的重要
治疗手段。
选择合适的药物
根据患者的病情和医生 的建议,选择合适的降 糖药、降压药、降脂药
等药物。
遵循用药原则
严格按照医生的指导用 药,避免自行增减剂量
或更换药物。
注意事项
在用药过程中注意观察 不良反应,及时调整用
药方案。
血糖监测与控制
总结词
01
02
03
04
饮食调整

糖尿病肾病 幻灯片PPT

糖尿病肾病 幻灯片PPT

CKD分期
肾脏损伤:定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1 –150.
DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素
不典型糖尿病肾损害
不典型糖尿病肾损害---意大利的Fioretto等 肾小球轻微病变基础上,又包含以下任意一项:
①严重的肾小管间质病变 ②严重的与大血管动脉粥样硬化相关的肾小动脉玻璃样变 ③系膜区无或仅轻度增宽,但肾小球球性硬化比例超过25%
1.Fioretto P, Mauer M, et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. Diabetologia, 1996, 39: 1569 -1576. 2.李学旺, 李航. 中华肾脏病杂志, 2008
糖尿病:ESRD最常见的病因
透析的首要原因
其他
肾小球肾炎
700
10%
13%
600
糖尿病
高血压
500
50.1%
27%
400
透析患3者00数(千人) 200
100
0 1984
1988
United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
1992
Jun M, et al:Contrib Nephrol. 2011;170:196-208. doi: 10.1159/000325664. Epub 2011 Jun 9

糖尿病肾病病因、发病机制及生理病理PPT课件

糖尿病肾病病因、发病机制及生理病理PPT课件

长期高血糖导致肾小管上皮细胞凋亡 和坏死,肾小管萎缩和间质纤维化。
肾小球基底膜增厚
高血糖环境下,肾小球基底膜通透性 增加,导致基底膜增厚。
肾功能改变
肾小球滤过率下降
随着糖尿病病程的延长,肾小球 滤过率逐渐下降,导致体内代谢
废物排除障碍。
蛋白尿
长期高血糖导致肾小球基底膜损伤, 蛋白质漏出,形成蛋白尿。
水钠潴留
肾功能受损后,水钠潴留加重,引 起水肿和高血压。
肾脏血流动力学改变
肾血流量增加
高血糖刺激肾血管收缩,导致肾血流 量增加。
肾内微循环障碍
长期高血糖导致肾内微血管病变,血 流灌注不足,引起肾脏缺血缺氧。
细胞因子和生长因子表达异常
• 高血糖环境下,多种细胞因子和生长因子表达异常,如血管内皮生长因子、转化生长因子等,这些因子参与了糖尿病肾病 的发生和发展。
吸烟
吸烟可加重糖尿病肾病的 发展,戒烟有助于减缓病 情。
胰岛素抵抗和代谢紊乱
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗可导致血糖升高,进而引发肾脏损伤。
脂质代谢紊乱
血脂异常可引起肾脏损伤,与糖尿病肾病的发生和发展密切相关。
03
糖尿病肾病的发病机制
高血糖的肾毒性作用
01
长期高血糖状态会导致肾小球滤 过率增高、肾小球基底膜增厚、 细胞外基质增多等,进而引发糖 尿病肾病。
饮食调整和生活方式改变
饮食调整
限制蛋白质摄入量,以低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食为主,避免过度摄入高嘌呤、高磷、高钾的 食物。
生活方式改变
保持适当的体重,戒烟限酒,避免过度劳累和精神压力,适当进行有氧运动,保持良好的作息习惯。
药物治疗和介入治疗
药物治疗
在医生的建议下使用降糖、降压、降脂 、抗凝等药物进行治疗,以控制病情发 展。

糖尿病肾病--ppt课件

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糖尿病肾损害的临床与病理联系

I期 II期

GFR

UAE
正常
血压
正常
主要病理改变
肾小球肥大
肾小球高滤过期 正常白蛋白尿期
↑或 正常
大致 正常 渐↓ ↓↓↓
休息正常 应激后↑
持续↑ 尿蛋白(-) 尿蛋白(+) →大量蛋白 尿 大量蛋白尿 →逐渐↓
多数 正常
正常 或↑ ↑↑ ↑↑
肾小球系膜区增 宽,GBM增厚
科学看待所患的疾病
积极
积极配合医生的治疗
乐观
乐观的对待生活
糖尿病肾病应该如何防治
一级预防:非选择性预防 二级预防:做到早发现、早治疗 三级预防:对已经确诊的糖尿病肾病患者通过 各种手段,提高患者的生活质量
糖尿病肾病的治疗是综合性治疗
糖尿病肾病治疗包括:
降血糖
降血压
调整血脂
严格的饮食控制
恰当的保护肾脏
3.水肿的护理
• 水肿轻者,限制活动 • 水肿重者,卧床休息,抬高下肢 穿刺 操作的护理 • 预防褥疮
二 控制血糖的护理
• 正确合理用药 • 严观察药物效果 • 防止不良反应
控制血压的护理
• 注意低血压反应 特别是体位性低血压发生 • 测量血压 做好详细记录。
腹膜透析护理
• 术前护理 • 术后护理
上述病变加重 上述病变更重 部分肾小球硬化 肾小球硬化荒废
III 期 早期糖尿病肾病期 IV期 临床糖尿病肾病 期 V期 肾功能衰竭期
注 GFR:肾小球滤过率: UAE:尿白蛋白排泄率: GBM:肾小球基底膜
糖尿病肾病的 患病影响因素
遗传 高血糖
防治糖尿病 肾病的方法 口服降糖药

糖尿病肾病查房课件PPT课件

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控制血压
高血压是糖尿病肾病的重要危险因素, 应积极控制血压在正常范围内。
01
03
健康饮食
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食原则,控制总热量摄入。
戒烟限酒
戒烟限酒有利于保护肾脏健康。
05
04
适量运动
适当的运动有助于控制血糖和体重, 增强身体免疫力。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降糖药、降 压药等药物,控制病情发展。
饮食调整
总结词:合理控制饮食是糖尿病肾病患 者的重要生活方式之一,有助于控制血 糖、减轻肾脏负担。
增加蔬菜、水果摄入,提供丰富的维生 素和矿物质,同时减少盐的摄入,以减 轻肾脏负担。
控制碳水化合物、蛋白质和脂肪的摄入 比例,以低糖、低脂、适量优质蛋白质 的饮食为主。
详细描述
控制总热量摄入,根据患者的身高、体 重、性别等因素计算每日所需热量,保 持合理的能量摄入。
饮食调整
根据病情和医生建议调整饮食 结构,保持营养均衡。
Hale Waihona Puke 生活方式改变保持健康的生活方式,包括规 律作息、合理饮食、适当运动 等。
心理调适
保持积极乐观的心态,减轻心 理压力,有利于病情控制。
定期检查与监测
01
定期检测血糖、血压等 指标,了解病情变化。
02
检查肾功能、尿常规等 指标,及早发现肾脏病 变。
诊断依据
尿微量白蛋白升高,肾脏B超检查正常。
预后评估
经过早期治疗,患者病情稳定,尿蛋白逐渐 减少。
病例二:药物治疗效果
患者情况概述
患者为老年女性,糖尿病肾病病史多 年,近期出现肾功能不全。
诊断依据
尿蛋白阳性,血肌酐轻度升高,肾脏 B超检查显示双肾缩小。

糖尿病肾病PPT【24页】

糖尿病肾病PPT【24页】

少化验尿常规和尿比重1次。

(7) 注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化:如
有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。

(8) 注意个人卫生,皮肤无破损,避免穿紧身衣裤。

(9.) 防止泌尿系感染,会使糖尿病肾病加重。
饮食护理

(1) 教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋
• 3.高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害,①肾组织局部糖代谢紊乱,可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物(AGES);②多元醇通路的激 活;③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过,更为重要的 是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积; 增加肾小球毛细血管通透性。
糖尿病肾病
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势,目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因, 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱,一旦 发展到终末期肾脏病,往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手, 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
15-20年
• 显性肾病 持续蛋白尿 • GFR下降 RPF下降 • 高血压(60%)
20-40年
• GFR<10ml/分 高血压(90%)
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病,家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗,GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20~ 200μg/min,或尿白蛋白30~300mg/24h或尿白 蛋白:尿肌酐为30~300μg/mg。

糖尿病肾病演示ppt课件

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感谢观看
THANKS
家属心理支持
鼓励家属给予患者情感上的支持和关爱,共同应对疾病带来的挑战 。
家属参与护理
指导家属参与患者的日常护理工作,如协助患者进行饮食控制、运 动锻炼等,以促进患者的康复。
06
研究进展与未来展望
新型治疗药物研究进展
1 2
SGLT2抑制剂
通过抑制肾脏中SGLT2蛋白的功能,减少葡萄糖 重吸收,从而降低血糖水平,同时减轻肾脏负担 。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助 于降低心血管疾病的发生 率。
感染并发症预防
保持皮肤清洁
定期清洗皮肤,避免皮肤破损和感染 。
避免接触感染源
尽量避免与感染患者接触,减少感染 风险。
注意口腔卫生
保持口腔清洁,定期检查口腔健康状 况,预防口腔感染。
其他并发症处理
视网膜病变
定期进行眼科检查,及时发现并 治疗视网膜病变,防止视力丧失
并发症评估
糖尿病肾病患者易并发高血压、心血 管疾病等并发症,需对这些并发症进 行评估。
肾脏病理改变评估
通过肾脏活检等手段,可对肾脏病理 改变进行评估,进一步了解病情严重 程度。
预后评估
结合患者年龄、病程、并发症等因素 ,对糖尿病肾病患者的预后进行评估 。
03
治疗原则与方案
控制血糖和血压
血糖控制
通过饮食调整、口服降糖药物或 胰岛素治疗,将血糖控制在正常 范围内,以减轻肾脏负担。
糖尿病肾病
汇报人:XXX
2024-01-19
• 糖尿病肾病概述 • 诊断与评估 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
目录
01
糖尿病肾病概述

《糖尿病肾病的治疗》PPT课件

《糖尿病肾病的治疗》PPT课件

家庭护理与自我管理
家庭护理
家庭成员应了解糖尿病肾病的基本知 识,掌握家庭护理技巧,如观察病情 变化、协助患者进行日常活动等。
自我管理
患者应学会自我管理,包括规律作息 、保持良好的心态、遵医嘱治疗等, 以促进康复。
CHAPTER 05
新进展与展望
新型治疗药物的研究进展
新型免疫抑制剂
针对糖尿病肾病发病机制中的免疫异常,新型免疫抑制剂的研究为治疗提供了新的可能。
新型血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
ACEI能够抑制肾素-血管紧张素系统,减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病的进展。
新型抗纤维化药物
抗纤维化药物能够抑制肾脏纤维化过程,保护肾功能,是糖尿病肾病治疗的新方向。
非药物治疗方法的创新与改进
饮食疗法
针对糖尿病肾病患者的特 殊营养需求,制定个性化 的饮食方案,有助于控制 病情。
担。
戒烟限酒
戒烟限酒可以改善身体 的代谢状态,减轻肾脏
负担。
心理调适
保持良好的心态,避免 过度焦虑和抑郁,有助
于控制病情。
CHAPTER 03
糖尿病肾病并发症的预防与 治疗
心血管并发症
总结词
心血管并发症是糖尿病肾病患者最常见的并发症之一,可导 致心肌梗死、心力衰竭等严重后果。
详细描述
糖尿病肾病患者由于长期高血糖、高血压等因素,容易导致 血管病变,进而引发心血管并发症。这些并发症包括冠状动 脉疾病、心脏肥大、心肌病等,严重影响患者的生命质量和 生存期。
运动疗法
适当的运动能够改善糖尿 病肾病患者的代谢状况, 提高生活质量。
生活方式干预
戒烟、限酒、控制体重等 生活方式干预措施对糖尿 病肾病的治疗具有积极意 义。
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毛细血管袢微血管瘤 K-W结节周常见高度扩张的毛细血管袢—微血管 瘤,其形成与系膜溶解、系膜支撑点丧失有关。 出球、入球小动脉透明变性 均质的嗜伊红物质在血管内膜或中膜沉积,致 使出、入球动脉增厚。呈透明变性。 高血压所致血管透明变性也可见于入球小动脉, 但出球小动脉很少受损。
糖尿病肾病血管病变
Drop Lesion)
位于肾小囊的内侧,形如滴状,由均质、透明 的蛋白样物质聚集而成,内侧突向尿囊腔。
纤维蛋白帽(Fibrin Cap Lesion)
嗜伊红渗出性病变。位于内皮细胞和肾小球周 边袢基膜之间,形如半月,由均质的血浆蛋白
组成,常混有脂质成分。
肾小球渗出性病变
A
B
A:肾小球包曼囊壁见“球囊滴”(↑所示)(PAS,×400);B:肾小球毛 细血管袢纤维蛋白帽,其中可见脂质成分(↑所示)(Masson三色,×400)
糖尿病肾病
终末期肾功能衰竭糖尿病肾病所占比例
美国
日本 台湾地区 中国
46%
28% 26% 17%
Cumulative Occurrence,
4.0 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 0.5 1.0 0.0 %
0 1 2 3
Men Without Diabetes (678 / 327 397)
糖尿病肾病足细胞损伤机制 高血糖 AGE
足 细
足细胞蛋白 结构功能异常
TGF-
AT-II
血流动力学
蛋白尿

足细胞数
糖尿病肾病的病理改变
糖尿病肾病肾脏大体形态改变 肾脏体积增大
相关因素:
糖尿病的类型
病程
是否有高血压或严重的血管病
是否合并有慢性或反复发作性

感染
是否合并肾病综合症
A
B
A:肾小球出、入球小动脉节段内皮下渗出 B:肾间质小动脉节段全层透明变性
糖尿病伴有肾脏损害的病因分布
糖尿病肾病临床分期

正常白蛋白尿期 微量白蛋白尿期
临床期糖尿病肾病
晚期糖尿病肾病
糖尿病肾病的自然病程
(一)正常白蛋白尿期


微量白蛋白尿(尿白蛋白30~300 mg/24 h或 20~200 g/min)
肾小球结节样病变
A
B
A:肾小球系膜区重度增宽,基质大量增生,呈多个结节样改变,系膜细 胞数减少,甚至消失(↑所示),外周毛细血管袢融合;B:肾小球系膜区 呈结节样增宽,系膜基质疏松、淡染(↑所示),肾小球1处结节周边可见 一层或数层同心圆排列的细胞(↑所示)(PAS,×400)
球囊滴(Capsular
果尿白蛋白在“正常”上限,肾小球肾小球滤过率的测定有助于 诊断
(二)微量白蛋白尿期

尿中白蛋白高于正常人(>30 mg/24 h或>20 g/min),但又低 于用常规尿蛋白检测方法所能检出的水平(≤300 mg/24 h或 ≤200 g/min)
对于1型糖尿病患者在确定诊断5年后,应定期筛查是否有微量白 蛋白尿。若是2型糖尿病,则应在诊断为糖尿病时立即开始定期 筛查
临床上一旦检测到微量白蛋白尿,患者已进入 Mogensen分期的第3期 对一些高危人群尿中出现白蛋白,即使是在 “正常”范围,其肾脏病和心血管疾病的风险 也要大大增高,而且尿白蛋白在2~5 g/min水 平,就有预测肾脏疾病风险的意义
(一)正常白蛋白尿期

对于一个病程超过5年的1型糖尿病和诊断为2型糖尿病患者,如

糖尿病肾病白蛋白尿形成机制
(三)临床期糖尿病肾病

患者尿白蛋白持续>200 g/min,或常规尿蛋白的定量>0.5 g/24
h

对于伴有大量蛋白尿和明显血尿者,要注意排除并发其他肾脏疾 病的可能
蛋白尿加速肾功能的恶化
蛋白尿的形成及其对肾脏病变的影响
糖尿病肾病患者肾脏病变与视网膜病 变的关系

微量白蛋白尿的筛查
(二)微量白蛋白尿的检测
微量白蛋白尿筛查时,要停用ACEI和ARB,上 述药物能有效地减少糖尿病肾病患者尿白蛋白水 平,影响检测结果 60岁以上老年人,尿肌酐排泄减少。老年人肌肉 萎缩,也会使内生肌酐排泄减少,这样就有可能 导致尿白蛋白检测结果偏高(尿白蛋白/尿肌酐 比值上升) 尿中白蛋白的含量还与肾小管的重吸收能力直接 相关,要注意其他原因(如药物、毒物等)导致 肾小管损伤对白蛋白测定的影响
Men With Diabetes (136 / 5 147)
4
5 6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Time Since Entry (year)
糖尿病肾病与其它肾脏疾病肾功能损害进展速度的比较
糖尿病肾病 足细胞损伤
正常对照
早期糖尿病肾病
足细胞下间隙增宽
J Am Soc Nephrol 16: 1223–1235, 2005.
视网膜病变
n 微量白蛋白尿组
蛋白尿组* 肾功能不全组** 92 124
背景型 n(%)
22(23.9) 47(37.9)
增殖型 n(%)
5(5.4) 10(8.1)
155
94(60.6) 26(16.8)
*P<0.05 vs 白蛋白尿组;**P<0.01 vs白蛋白尿组 蛋白尿组
糖尿病肾病患者贫血的发生(n=235)
(二)微量白蛋白尿期

微量白蛋白尿患者发展成为临床期白蛋白尿的 速度与其是否伴高血压有关,伴高血压的患者 发展至蛋白尿的速度较快

1型糖尿病患者中正常白蛋白尿、微量白蛋白尿 和大量白蛋白尿者,高血压的发生率依次为 42%、52%和79%
2型糖尿病高血压的发生率明显高于1型 正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿 患者,高血压的发生率依次为71%、90%和 93%
病例数 微量白蛋白尿组 蛋白尿组 肾功能不全组 31 111 93 贫血 n (%) 2(6.4) 35(31.5) 6(71.0)
影响糖尿病肾病患者肾功能的因素
糖尿病肾病的主要形态学改变

肾小球体积增大


肾小球系膜区增宽,基质增加,GBM增厚
肾小球结节病变(K-W 结节) 球囊滴,纤维蛋白帽,毛细血管伴微血管瘤 TBM增厚、分层、间质纤维化 出、入球小动脉透明变性,动脉硬化肾小球系膜区进行性增宽Fra bibliotek基质增加A
B
A:肾小球系膜区中度、节段重度增宽,基质增加;B:肾小球系 膜区重度增宽,可见结节形成(PAS,×400)
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