休克DIC
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DIC
DIC发病机制 （二）DIC发病机制 正常血液的流动性
凝血
1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始）
抗凝血
1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统。
Ⅻ
固相激活 酶相激活
Ⅻa
Ⅲ
内源性 凝血系统
外源性 凝血系统
外科，妇产科，肿瘤科。
3. 血细胞大量破坏
①
（1） 血小板的功能是粘附、聚集和释放，在凝血过程起 重要作用。参与血小板粘附的主要因素：GPⅠ、vWF、 内皮下胶原。粘附发生了，聚集和释放也随之开始。 受损的VEC能合成PAF和血小板反应蛋白（TSP）。后者 储存于血小板的α颗粒，血小板活化时释放出来，与ⅡbⅢa（纤维蛋白原受体）结合，促进血小板的粘附和聚集。 内毒素、免疫复合物、凝血酶等能激活血小板；使 ⅡbⅢa表达加强；ADP、TXA2等释放。后二者又进一步激活 血小板，最终形成微聚体。 血小板在DIC发病中一般起继发作用。
内毒素引起肾DIC
4. 促凝物质入血
羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入 血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子， 促进DIC发生、发展。 羊水有类凝血活酶、类血小板因子或类磷脂 蛋白样活性。 蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。 蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝 血系统。
5. 纤溶活性的改变
全身血液循环异常变化
一、弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC
学习目标
1.掌握DIC的概念、分期与分型。 2.熟悉DIC的病因、发病机制和影响因素。 3.了解DIC的防治原则。
dic名词解释病理学
1.dic名词解释病理学？
答：dic医学上称为弥散性血管内凝血，是临床常见的病理过程。
dic的原因有很多，最常见的是传染病，包括细菌和病毒感染、败血症、恶性肿瘤、产科事故、重大手术和创伤。
dic的基本特征是，由于某些致病因素的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质释放到血液中。
导致凝血酶原增加，在微循环中形成广泛的微血栓。
大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，导致继发性纤溶功能增强，导致明显出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血等临床表现。
积极治疗原发性疾病可以预防和消除dic的病因，也是预防dic的根本措施。
注意养成良好的卫生习惯，加强体育锻炼。
DIC
清除激活的凝血因子削弱
例如： 例如： 长期大剂量使用糖 皮质激素； 皮质激素；内毒素性休 克；严重的酮症酸中毒
巨噬细胞吞噬
DIC的诱发因素 DIC的诱发因素
一、单核吞噬系统功能障碍 二、肝功能严重障碍
1. 肝脏枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分； 肝脏枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分； 2. 肝脏产生蛋白 、ATⅢ等抗凝物； 肝脏产生蛋白C、 Ⅲ等抗凝物； 3. 肝能合成凝血因子，灭活某些活化的凝血因子 肝能合成凝血因子， 妊娠、酸中毒等。 三、血液高凝状态 妊娠、酸中毒等。
受损EC产生 等凝血因子； 受损 产生PAF、vWF等凝血因子； 产生 、 等凝血因子 EC产生的抗凝物质有： 产生的抗凝物质有： 产生的抗凝物质有 PGI2、血栓调理蛋白（TM） 血栓调理蛋白（ ） 血管结构示意
血管结构示意 图
K
胶 原 Ⅻ 固相激活
PK Ⅻa
三、血小板的激活
①
血小板粘附在内皮下胶原
血栓形成过程
血小板不可逆聚集并释放
血小板激活的同时使GPⅠ 血小板激活的同时使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活 。 GPⅡb/Ⅲ GPⅠ b通过vWF使 GPⅠ 通过vWF使 血小板与胶原结合； 血小板与胶原结合； GPⅡb/Ⅲa是纤维蛋 GPⅡb/Ⅲ 白原的受体，作用： 白原的受体，作用： 通过“搭桥” ①通过“搭桥”使血 小板聚集； 小板聚集； 通过信号转导， ②通过信号转导，使 血小板细胞骨架再构筑， 血小板细胞骨架再构筑， 导致变形、聚集。 导致变形、聚集。
典型病例
讲授内容
概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学）
DIC的病因 DIC的病因
死胎综合征并休克及DIC和多脏器功能衰竭的抢救及护理
２ １ 积 极抗 休 克 ． ２ １ １ 一 般护 理 ：患者取 平 卧位 ，头 部放 低 ，头偏 向一 ．．
侧 ， 意保 暖 ，给予 持 续 低 流 量 吸 氧 ，为 了观 察 尿 量及 注
颜色 变化 ， 留置导 尿 。 行
患 者鼻 黏 膜 、牙 龈 及静 脉 留置 针切 口 出血 ，皮 肤 广 泛 瘀
１ 病 例 介 绍
三 大常 规及 血 生化 ，并联 系血库 配输 同型新 鲜血 。
２ １ ３ 采 取快 速 有 效 的止血 措施 ： 者人 院后 ５ｈ内 即 ．． 患 呕 吐 ３次 ，为咖 啡 色 ，量 约 ４ ０ｍＬ。护 理人 员 立 即 消 除 ０
一
患 者 ， ５岁 ，因妊 娠 ２ ２ ０周 ，发 热 、腹 痛 、腹泻 、阴
困难 缓解 ，双 肺 湿 哕 音 消 失 ，心 率 ９ ～１０次 ／ｍｉ， Ｐ ０ ０ ｎ Ｂ １ ／ Ｐ （０ ／ ７ ５ｒ ４ ９ｋ ａ １５ ６ ． ｍＨｇ ， ｎ ） 心衰 、 肺水 肿得 以救治 。
２ ３ 迅 速 纠 正 ＤＩ ． Ｃ：１月 １ 日 １ ： ０ ２ ０ ０ ，护 理 人 员 发 现
ｍｍｏ／ Ｓ ｒ ０ ｍｏ／ ；肝功 各 蛋 白值 降 低 ，转 氨 酶 ｌＬ， Ｃ ５ ５ ｌＬ
值 升高 ，胆 红 素 各 项 升 高 。入 院 诊 断 ：① 死 胎 综 合 征 ；
②感染 中毒 失 血 性 休 克 ；③ 急 性 肾衰 ；④ ＤＩ Ｃ。而 后 还 并发 急性 左 心 衰及 急 性 肺 水 肿 。经 抗 休 克 、抗 炎 、纠正 ＤＩ 、纠正水 电解 质 酸碱 平 衡 失 调 、强 心 、平 喘 、利 尿 、 Ｃ
Ｌ ， ＲＢＣ ８ × １ Ｌ～ ， Ｗ ＢＣ ２． × １ Ｌ～ ；ＢＵＮ ６． ２． ０ １ ８ ０ １ ７
DIC
DIC常见病因
类型 主要疾病 细菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、 感染性疾病 病毒性心肌炎等 癌、肉瘤、转移性癌、恶性葡萄胎等 肿瘤性疾病 血液性疾病 白血病、恶性淋巴瘤、溶血性疾病、异 常蛋白血症等
流产、死胎滞留、妊娠中毒症、羊水栓 妇产科疾病 塞、胎盘早剥等
严重软组织损伤、挤压综合征、大面积 创伤及手术 烧伤、大手术等
影响DIC发生发展的因素
单核巨噬细胞系统功能受损：单核巨噬细胞系 统具有吞噬和清除循环血液中各种促凝物质、 凝血酶、组织因子以及纤维蛋白原、纤溶酶等 物质的功能。因此，单核巨噬细胞系统的功能 严重障碍会促进DIC的发生。 肝功能严重障碍：肝脏不仅能合成凝血因子， 又能合成抗凝物质，还能灭活凝血因子。肝功 能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失 调。
弥散性血管内凝血
DIC是以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 基本过程：在某些致病因子的作用下，机体的 凝血因子和血小板被激活、凝血酶生成增多， 从而在微循环中形成广泛的微血栓；此过程造 成凝血因子和血小板大量消耗，继发纤维蛋白 溶解活性增强，导致患者出现出血、休克、器 官功能障碍及溶血性贫血等临床表现。
器官功能障碍：微血栓阻塞及休克所致的微循 环障碍，可引起器官缺血性损伤，导致器官功 能障碍甚至衰竭。肾是DIC时最易受损的器官， 急性肾衰往往是DIC患者死亡的原因；肺微血 管栓塞引起低氧血症、呼吸困难、紫绀等呼吸 功能不全的表现；肝受累时可出现黄疸及肝功 能衰竭；脑组织淤血、水肿、出血、颅内压升 高可致各种意识障碍。
病因和发病机制
引起DIC的病因很多，一般与血管内皮细胞和 组织损伤有关。 最常见引起DIC的原发病是感染性疾病，其次 为恶性肿瘤，产科意外、大手术、严重创伤等 也较常见。 疾病过程中出现的内毒素血症、缺氧、酸中毒、 休克等因素也可促进DIC的发生发展。 凝血过程启动是DIC发生的始动环节。
DIC(弥漫性血管内凝血)
血小板微聚物形成机制示意图
PL血小板 EC 内皮细胞 SE 内皮下组织 BM 基底膜
（四）其它促凝物质入血
1.大量胰蛋白酶入血，激活凝血系统 2.异常的颗粒物质入血 3.蛇毒含有促凝成分
DIC发病机制小结
组织破坏TF入血激活外凝系统
内皮受损四系统功能失调
病因
RBC，WBC，Plt受损血液凝固性
纤溶酶
抑制Xa,TF
灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血
纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
1.完整的血管内皮 1.外源性凝血系统 （TF因子激活开始） 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 2.内源性凝血系统 4.生理性抗凝物质 （Ⅻ因子激活开始） 5.纤溶系统
纤溶系统激活机制
内源性凝血时PK分解产生激 纤溶酶原激活物 肽释放酶;外源性凝血时产 生的tPA和uPA
＋
纤溶酶原
-
纤溶酶
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
纤溶抑制物(PAI-1等)
四、血管内皮细胞的作用
TM
NO, 外伤, 凝血酶 PGI2
肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC
TFPI
APC
蛋白S
凝血酶
面（单箭头指示）。
（三）血细胞大量破坏
1.红细胞损伤 原因：血型不和的输血、免疫性溶血、 疟疾 机制：ADP和磷脂释放（促凝作用）。
2.白细胞损伤
原因：内毒素、白血病化疗 机制：释放TF样物质 诱导性表达TF
启动外源性凝血系统。
DIC治疗指南
DIC治疗指南DIC的临床治疗并无一常规遵循的固定模式。
虽然是被公认为DIC的最佳方案，目前也有争论。
从整体战略而言，治疗DIC的原发病是最根本的措施。
此外，对病理生理学的干预亦为明智之举。
这些措施包括：抗凝治疗、凝血因子补充、抗纤溶、溶栓及对症处理等。
⒈基础疾病及诱因处理如控制感染，治疗肿瘤，处理产科疾病及外伤，纠正休克、缺氧、酸中毒等。
这是终止DIC病理过程的关键。
⒉抗凝治疗抗凝的疗效与DIC基础病、抗凝治疗时机、剂量及方法有关。
⑴肝素肝素在DIC治疗中存在争议。
虽然DIC分高凝、出血、继发纤溶亢进三个阶段，但实际上这三个阶段相互重叠，共同导致出血、微循环障碍、缺血性器官损害。
在大量临床对比研究中，未能证实肝素的效果，甚至有致出血的危险性。
肝素的应用关键在于适应症的选择，剂量的调空及疗程的安排。
产科DIC有不同于其他DIC的特点。
病理产科急性DIC则视病情而异。
羊水栓塞DIC 肝素抗凝应为首选，早期、足量应用。
胎盘早剥与重度妊高症DIC不宜用肝素。
死胎滞留可用小剂量肝素。
因为，产科病因多能去除，因此，多主张肝素间歇、小剂量给药。
大多数DIC高凝期历时较短，临床上常未被发现。
发觉时已经是高凝与低凝交界，或低凝向纤溶期发展。
此时，虽见出血不凝，但血中尚有大量不凝物质，只要不是纤溶亢进期，仍可用肝素抗凝。
肝素可与抗凝血酶Ⅲ中的赖氨酸残基结合成复合物，抑制Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa等凝血活性。
刺激血管内皮细胞释放t-PA，促进纤溶。
抗血小板聚集。
主要是防止凝血因子的进一步消耗。
但对已经形成的血栓无溶解作用。
肝素治疗DIC的适应症有：不和血型的输血；羊水栓塞；急性白血病和其他肿瘤；感染性流产、爆发性紫癜；中暑；存在高凝状态的基础疾病如子痫、肾病、肺心病、糖尿病等；亚急性或慢性DIC；急性DIC的早期。
禁忌症：手术或创伤创面未经充分止血者；近期有咯血、活动性溃疡或出血性中风；蛇毒DIC；DIC晚期。
肝素50%由肾脏代谢。
DIC的诊断及治疗
病因
医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反 应等
全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏 死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中 毒/SLE/溶贫/GVHD等
诱因
下列因素可促进或加重DIC的发生、发展： 单核-巨噬细胞系统受抑制：重症肝炎、 大剂量使用糖皮质激素 抗凝、纤溶系统活性降低 高凝状态: 恶性肿瘤、妊娠、肾病综合 症 可使DIC“启动阀”下降的因素：缺氧、 酸中毒、脱水、休克等
治疗
（四）抑制纤溶亢进治疗
六氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血环酸等 抗纤溶药物有延长微血管血栓存在的危 险，禁用于DIC过程尚在继续的病人， 可选择用于纤溶后期存在纤维蛋白溶解 亢进患者
治疗
（五）溶栓疗法
脏器功能损害表现突出，经DIC治疗无 好转； DIC末期，凝血及纤溶过程均无 阻止，脏器功能恢复欠佳；有明显血栓 栓塞的临床及实验室依据。 尿激酶: 首剂4000u/kg→400u/kg.h t-PA : 高效特异的纤溶酶原激活剂
FDP↑
PLT减 少消耗
出血倾向
临床表现
除原发病的临床表现外，主要出现： 出血倾向 80-90% 特点：自发性、多发性出血，表浅出血 多见，亦可为内脏出血，颅内出血为致死 病因 休克及微循环衰竭 42-83% 特点：起病突然，病因不明（微循环栓塞致回心血
量减少，因Ⅶ的激活使血液中组织胺、缓激肽增多，引起血管扩张而使
（五） pre-DIC诊断标准 1、存在易引起DIC的基础疾病 2、有下列一项以上临床表现
（1）皮肤粘膜栓塞、灶性缺血坏死及溃疡形成 （2）原发病的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷、及 发绀 （3）不明原因的肾、肺、脑等脏器轻度或可逆性功 能障碍 （4）抗凝治疗有效。
DIC
FDP的作用
DIC
DIC
凝血酶增多
继发性纤溶
纤溶酶增多
FXII激活
激肽释放酶增多 激肽增多
出血
微血栓形成
纤维蛋白A肽B 肽生成
激活补体系统 生成过敏毒素
静脉回流减少 小血管收缩 心输出量减少 血流减少
小血管扩张及通透性增加 瘀血 血浆渗出 血量减少
微循环灌流不足
休 克
微血管病性溶血性贫血
microangiopathic hemolytic anemia
分期
（三）继发性纤溶亢进期 (secondary fibrinolytic stage) 凝血活性降低 纤溶活性加强 →出血倾向更加明显
分期
高凝期 凝血、 激活， 纤溶 凝血酶 系统 微血栓形成 血液凝 升高 固性 实验 凝血时间 室检 血小板粘附性 查 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 降低 血小板 ，Fg , FDP，3P试验阳性 凝血酶时间延长 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 降低
产科疾病
羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 妊娠中毒症 子宫破裂 腹腔妊娠 剖腹产手术
其他
休克－－微循环衰竭 血液系统疾病
脏器功能障碍
意外事故和损伤
DIC的发病机制
凝血和抗凝平衡破坏!!
一）凝血系统的激活
1、组织损伤，激活外源性凝血系统
不同的人体组织中组织因子的含量 组织
不明显
慢性DIC 或恢复期DIC
临床表现
出血 低血压或休克 器官功能障碍
溶血性贫血
休克期为什么会出现DIC？
护 士 进 修 杂 志 ２０１０年 ４月 第 ２５卷 第 ７期
· ５８５ ·
表 ３ 四组 患 者痰 液 粘 稠 度 比 较
组 别
Ｉ度 Ⅱ度 Ⅲ度
０
Ｐ ３ 浓 度 来自１ １７ １２
５ 浓度
４
２４
２
７ 浓 度
１６
１２
２
０．４５％浓 度 ｏ
６
２４
３ 讨 论
参 考 文 献
［１］ 刘 华 云 ，李 素 珍 ，武 静 ，等．肝 移 植 患 者 手 术 期 护 理 ［Ｊ］．医药 论 坛 杂 志 ，２００８，２９（８）：１２０—１： １．
［２］ Ｌｉｎ Ｆａｎ，Ｘｉａ Ｊｉｎ—ｔａｎｇ，Ｇｕ Ｗ ｅｉ—ｌｉ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｒｅａｔ
３．１ 高渗盐水 雾 化对 肝 移 植 患 者 的 排 痰 量 和痰 液 粘 稠度 的影 响 人 工 气 道建 立 后 ，呼吸 道 粘液一 纤 毛系统 正常生 理 功能 和 防 御 系 统被 破 坏 ，造成 呼吸 道 湿化不 足 ，致 纤 毛 运 动 减 弱 ，增 加 排 痰 困 难 及 缺 氧 ，引起 或加重 炎症 ，降 低肺 的顺应 性 。雾 化吸入 的 目的是 改善 因气道 炎 症 而 恶 化 的微 环 境 ，从 而 促 进 痰 液引 流＿４］。仅 就所 吸入 的数 毫 升 液体 而 言 ，实 际 到达 并滞 留于 气道 内的液 体很 少 ，这些 液 体所 产 生 的继 发效应 才是 有 意义 的 。有 研 究显 示 ，雾化 吸 人 高渗 盐水 ，对 气 管 、支 气 管 黏 膜 有 一 定 的湿 润 作 用 且暂 时性 呈高 渗状态 ，刺激 黏膜 上 皮 内杯 状细 胞 分 泌粘 液 ，使痰 量 明显增 加并 改善 了痰 液 引流 特性［５］。 也有 观点认 为 ，呼 吸道 分 泌 物 的 清除 障 碍 与 分 泌物 的水 合作用 较差 有关 ，钠 离 子 和 氯离 子 等 主 要 的 离 子成 分可 以影 响呼 吸道 分 泌物 的水 合 程 度 ，从 而改 变呼 吸 道分 泌 物 的物 理 性 质 ；提 高 呼 吸道 分 泌物 中的氯 化钠浓 度 可 以增 强 气 道 粘 液 纤 毛 转移 运 动 ， 当纤 毛的渗透 压 维持 在 ３。０～５００ ｍｍｏｌ／Ｌ的 Ｎａ 浓 度 时具有最 大 的转移 运 动效果 ＿Ｅ］。本研 究结 果显 示 ５ 浓 度组 与 ７ 浓 度组 的雾 化排 痰量 较多 ，３ 、 ５ ，７ 浓度 组 留取痰 标本 的合 格率 相 当 ，痰液 粘稠 度 的评 价 ５ 浓 度组 对痰 液 的 湿化 效果 最 佳 ，７ 浓 度 组湿 化过度 。综 合分 析 ，我们认 为 ，临床 肝移 植术 后 患者适 宜 的高渗 盐水 雾化 浓度 为 ５ 。 ３．２ 高 渗盐 水雾 化对 肝 移植 患 者 留取 痰标 本 的意 义 肝 移植患 者术 后 早 期 确 诊肺 感 染 ，明 确病 原 菌 及 药物 敏感性 试验 ，对 采取 有效 治疗措 施 ，促使 病人
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表 ３ 四组 患 者痰 液 粘 稠 度 比 较
组 别
Ｉ度 Ⅱ度 Ⅲ度
０
Ｐ ３ 浓 度 来自１ １７ １２
５ 浓度
４
２４
２
７ 浓 度
１６
１２
２
０．４５％浓 度 ｏ
６
２４
３ 讨 论
参 考 文 献
［１］ 刘 华 云 ，李 素 珍 ，武 静 ，等．肝 移 植 患 者 手 术 期 护 理 ［Ｊ］．医药 论 坛 杂 志 ，２００８，２９（８）：１２０—１： １．
［２］ Ｌｉｎ Ｆａｎ，Ｘｉａ Ｊｉｎ—ｔａｎｇ，Ｇｕ Ｗ ｅｉ—ｌｉ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｒｅａｔ
３．１ 高渗盐水 雾 化对 肝 移 植 患 者 的 排 痰 量 和痰 液 粘 稠度 的影 响 人 工 气 道建 立 后 ，呼吸 道 粘液一 纤 毛系统 正常生 理 功能 和 防 御 系 统被 破 坏 ，造成 呼吸 道 湿化不 足 ，致 纤 毛 运 动 减 弱 ，增 加 排 痰 困 难 及 缺 氧 ，引起 或加重 炎症 ，降 低肺 的顺应 性 。雾 化吸入 的 目的是 改善 因气道 炎 症 而 恶 化 的微 环 境 ，从 而 促 进 痰 液引 流＿４］。仅 就所 吸入 的数 毫 升 液体 而 言 ，实 际 到达 并滞 留于 气道 内的液 体很 少 ，这些 液 体所 产 生 的继 发效应 才是 有 意义 的 。有 研 究显 示 ，雾化 吸 人 高渗 盐水 ，对 气 管 、支 气 管 黏 膜 有 一 定 的湿 润 作 用 且暂 时性 呈高 渗状态 ，刺激 黏膜 上 皮 内杯 状细 胞 分 泌粘 液 ，使痰 量 明显增 加并 改善 了痰 液 引流 特性［５］。 也有 观点认 为 ，呼 吸道 分 泌 物 的 清除 障 碍 与 分 泌物 的水 合作用 较差 有关 ，钠 离 子 和 氯离 子 等 主 要 的 离 子成 分可 以影 响呼 吸道 分 泌物 的水 合 程 度 ，从 而改 变呼 吸 道分 泌 物 的物 理 性 质 ；提 高 呼 吸道 分 泌物 中的氯 化钠浓 度 可 以增 强 气 道 粘 液 纤 毛 转移 运 动 ， 当纤 毛的渗透 压 维持 在 ３。０～５００ ｍｍｏｌ／Ｌ的 Ｎａ 浓 度 时具有最 大 的转移 运 动效果 ＿Ｅ］。本研 究结 果显 示 ５ 浓 度组 与 ７ 浓 度组 的雾 化排 痰量 较多 ，３ 、 ５ ，７ 浓度 组 留取痰 标本 的合 格率 相 当 ，痰液 粘稠 度 的评 价 ５ 浓 度组 对痰 液 的 湿化 效果 最 佳 ，７ 浓 度 组湿 化过度 。综 合分 析 ，我们认 为 ，临床 肝移 植术 后 患者适 宜 的高渗 盐水 雾化 浓度 为 ５ 。 ３．２ 高 渗盐 水雾 化对 肝 移植 患 者 留取 痰标 本 的意 义 肝 移植患 者术 后 早 期 确 诊肺 感 染 ，明 确病 原 菌 及 药物 敏感性 试验 ，对 采取 有效 治疗措 施 ，促使 病人