一氧化氮的作用机理
内源性氧化物在生物过程中的作用及其机理
内源性氧化物在生物过程中的作用及其机理内源性氧化物（Endogenous Oxides，EOs）是由生物体内生成的一类具有不稳定性质的化学物质，包括一氧化氮（Nitric Oxide，NO）、超氧阴离子（Superoxide Anion，O2-）、过氧化氢（Hydrogen Peroxide，H2O2）等。
它们在生物体内能够发挥重要的生理作用，参与调节细胞信号传导、免疫反应、心血管功能等多种生物过程，也与多种疾病的发生发展密切相关。
本文将重点介绍内源性氧化物在生物过程中的作用及其机理。
一、内源性氧化物的形成与衰变内源性氧化物的生成主要来自于生物体内的氧化还原反应，其产生和分解速度受到多种生物因素的调节。
内源性氧化物在体内的形成源也是多样的，比如代谢途径中的酶促反应、细胞膜的离子通道活动、细胞因子的作用等。
其中，一氧化氮是由一种高度特异性的合成酶——一氧化氮合成酶（Nitric Oxide Synthase，NOS）催化氧化L-精氨酸而生成的，NOS存在三种亚型：NOS1（神经元型NOS，nNOS）、NOS2（诱导型NOS，iNOS）和NOS3（内皮型NOS，eNOS）。
超氧阴离子是由多种细胞酶结合氧分子而生成的，包括NADPH氧化酶（NADPH Oxidase，NOX）等。
过氧化氢的产生则与酶类分子的活动有直接关系，一般来说，过氧化氢是由超氧阴离子自发性或酶类作用后被还原产生的。
内源性氧化物的生命期相对比较短，它们以极快的速度分解，其中O2-的生命期约为0.1 ms，H2O2的生命期约为1 ms，NO的生命期约为0.02-0.1 s。
分解的具体机制是内源性氧化物的一些反应产物和衍生物，如NO会迅速与血红蛋白、游离氧自由基等变形物生成NO2、NO3等物质。
二、内源性氧化物的作用内源性氧化物在生物过程中的作用可以归纳为以下几种：1. 信号传导调节内源性氧化物在细胞内可作为第二信使或直接参与细胞信号传导通路，如在许多信号通路中，一氧化氮通过刺激可导致酶促反应或分子蛋白的磷酸化等效应。
一氧化氮吸入用于心脏手术病人肺动脉高压治疗研究进展
一氧化氮吸入用于心脏手术病人肺动脉高压治疗研究进展安徽医科大学附属省立医院麻醉科(230001)杨佳方才［摘要］一氧化氮(nitric oxide, NO)是体内血管内皮扩张因子，NO吸入可选择性地降低肺动脉压、改善肺动血脉氧合，常用于肺动脉高压的治疗。
本文结合近期国内外相关文献，就肺动脉髙压形成机制和NO作用机理，以及NO吸入用于治疗心脏手术病人肺动脉高压等方而的研究进展，综述如下。
［关键词］一氧化氮；肺动脉高压：心脏手术肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是左向右分流先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)的主要并发症之一，也是导致用手术期病人死亡的主要危险因素之一，如何有效治疗或缓解心脏手术病人肺动脉高压显得犹为重要。
传统治疗方法包括术中吸入髙浓度的氧，使用血管扩张剂、抗凝剂和正性肌力药物，麻醉期间给予充分的镇痛、镇静和肌松，以及过度通气和改善碱中毒等。
近年来一氧化氮(nitric oxide, NO) 吸入治疗PAH的效果得到肯泄，已成为临床研究的热点。
本文结合近期国内外文献，就NO 吸入用于心脏手术病人PAH治疗的相关问题研究进展，综述如下：1 PAH形成的病理生理1.1肺循环血流动力学特点⑴ 肺循环包括右心室、肺动脉、毛细血行及肺静脉，主要功能是进行气体交换，其血流动力学特点主要表现为①压力低：正常情况下肺血管压力约为主动脉压力的1/7-1/10：②阻力小：正常人肺血管阻力约为体循环阻力的1/5-1/W：③流速快：肺血管接受心脏搏出的全部血液，但英流程远较体循环为短，故流速快；④容量大: 肺血管床而积大，可容纳900ml左右血液，约占全身血量的9%。
缺氧引起时，肺动脉外膜的增殖变厚，使血管顺应性下降，限制了血管的扩张，从而增加了血流阻力。
1.2 PAH形成的病因1.2.1发病机制肺血管收缩反应增强和结构重建是PAH形成的病理生理基础。
一氧化氮分解反应式
一氧化氮分解反应式
（实用版）
目录
一氧化氮分解反应式
1.一氧化氮的概述
2.一氧化氮分解反应式的表示
3.一氧化氮分解反应的机理
4.一氧化氮分解反应的应用
正文
一氧化氮分解反应式
一氧化氮（NO）是一种无色气体，具有刺激性气味，它是一种重要的工业原料和气体信号分子。
在一定条件下，一氧化氮会发生分解反应，生成氮气和氧气。
本文将介绍一氧化氮分解反应式及其相关知识。
一氧化氮分解反应式可以表示为：
2NO(g) → N2(g) + O2(g)
在这个反应中，两个分子的一氧化氮分解生成一个分子的氮气和一个分子的氧气。
该反应的反应条件通常需要高温或高压，并且可能需要催化剂。
一氧化氮分解反应的机理尚不完全清楚，但已经得到了一些研究成果。
一般认为，反应开始时，一氧化氮分子会发生解离，生成一氧化氮自由基（NO）和一个氧原子。
然后，一氧化氮自由基可以与另一个一氧化氮分子反应，生成氮气和氧原子。
最后，两个氧原子可以结合生成氧气。
一氧化氮分解反应在工业上具有广泛的应用。
例如，在合成氨厂中，一氧化氮被用作氮源，通过分解反应可以获得氮气，从而实现合成氨的生
产。
此外，一氧化氮分解反应还被用于环境监测，因为一氧化氮是大气污染物之一，对环境和人体健康都有一定的危害。
总之，一氧化氮分解反应式是描述一氧化氮在特定条件下分解生成氮气和氧气的化学反应。
了解这个反应式及其机理有助于我们更好地理解一氧化氮的性质和应用。
燃烧过程中氮氧化物的形成机理
燃烧过程中氮氧化物的形成机理一、引言随着工业化的快速发展，燃烧过程在人类生活中扮演着越来越重要的角色。
燃烧过程中产生的氮氧化物(NOx)对环境和人类健康造成了极大的危害。
因此，研究燃烧过程中氮氧化物的形成机理，对于减少污染物排放、保护环境具有重要意义。
本文将从理论角度出发，详细阐述燃烧过程中氮氧化物的形成机理。
二、燃烧过程中氮氧化物的形成1.1 氮氧化物的形成途径氮氧化物主要由两种形式存在：一氧化氮(NO)和二氧化氮(NO2)。
在燃烧过程中，这两种氮氧化物的形成途径如下：(1)燃料中的氮元素与氧气在高温下反应生成一氧化氮(NO):N2 + O2 → 2NO(2)一氧化氮与空气中的氧气反应生成二氧化氮(NO2):2NO + O2 → 2NO21.2 影响燃烧过程中氮氧化物形成的主要因素燃烧过程中氮氧化物的形成受到多种因素的影响，主要包括以下几个方面：(1)燃料特性：燃料中的氮含量、燃料中的硫含量、燃料中的微粒直径等都会影响燃烧过程中氮氧化物的形成。
一般来说，含氮量较高的燃料在燃烧过程中产生氮氧化物的可能性较大；含硫量较高的燃料在燃烧过程中容易产生硫酸盐型氮氧化物；微粒直径较小的燃料在燃烧过程中更容易形成NOx。
(2)空气特性：空气的温度、湿度、氧气浓度等都会影响燃烧过程中氮氧化物的形成。
一般来说，空气温度较高、湿度较低、氧气浓度较高时，燃烧过程中氮氧化物的形成可能性较大。
(3)燃烧器结构：燃烧器的形状、尺寸、材料等都会影响燃烧过程中氮氧化物的形成。
一般来说，火焰较宽、焰心较高的燃烧器在燃烧过程中产生氮氧化物的可能性较大。
三、燃烧过程中氮氧化物的形成机理分析2.1 燃料中的氮元素与氧气的反应燃料中的氮元素主要来源于化石燃料，如煤、石油、天然气等。
这些燃料在燃烧过程中，氮元素与氧气发生反应生成一氧化氮(NO)。
这一过程是一个经典的化学反应，其反应式为：N2 + O2 → 2NO在这个反应过程中，燃料中的氮元素和氧气的原子数之比决定了一氧化氮(NO)的产率。
一氧化氮对园艺植物的生理作用及其应用前景
2021年第10期现代园艺一氧化氮对园艺植物的生理作用及其应用前景胡书明，吴春燕*，冉胜祥，王洪伟（吉林农业大学园艺学院，吉林长春130118）摘要:综述了植物NO 的来源、NO 对园艺植物的生理作用和外源NO 对缓解蔬菜作物低温胁迫的研究，并对今后的研究利用外源NO 气体缓解蔬菜作物冷害和冻害，提高蔬菜作物产量做出了展望。
关键词:外源NO ；低温胁迫；抗逆性；园艺植物；缓解效应一氧化氮是一种气体小分子，在动植物体内常常作为信号分子参与到许多重要的生理过程中，广泛参与植物的生长发育、抗逆、信号转导及抗病防御反应等生理过程中。
近年来，由于分子生物学的发展，NO 作为调节植物生命活动和信号转导的重要元素成为生物学领域的研究热点之一。
有研究表明，NO 与园艺作物生长发育过程中的种子萌发、根系发育、气孔运动、果实的成熟等生理过程具有显著影响，以及在生理指标中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase ，SOD ）、过氧化物酶（peroxidase ，POD ）、过氧化氢酶（catalase ，CAT ）的活性以及叶绿素[1]的合成也发挥着积极作用。
园艺作物在极端温度、盐害、干旱、重金属和弱光等非生物胁迫的作用下，NO 作为作物体内的内源信号分子，进行调节与反馈，发挥着信号分子的作用。
1植物NO 的来源NO 在植物体内的合成是一个复杂的生理生化的变化。
植物体内NO 的来源途径多样，目前已知的NO 在植物体内的合成途径主要包含酶促反应（enzymatic reaction ）和非酶促反应（no-enzymatic reaction ）2种途径，其中酶促反应途径主要包含一氧化氮合酶（nitric oxide synthase ，NOS ）途径、硝酸还原酶（nitrate reductase ，NR ）途径，以及近年来发现的黄腺嘌呤氧化还原酶（XOR ）途径和亚硝酸还原酶（NiR ）途径。
由NOS 介导的NO 合成途径，最早在动物细胞内发现，近年来，在植物中也证实了NOS 的存在，有研究发现，利用动物NOS 抑制剂能够显著抑制植物细胞质中的NO 的产生[2]。
一氧化氮介导的呱氨托美汀镇痛作用机理
பைடு நூலகம்
Ａ ｓ ａ ｔ Ｏ ｊｃ ｖ ： ｏｉｖｓｇｔ ｔｅａｔ ｏｉ ｐ ｏ ｃ ａｉ ｆ ｍ ｏ ｅｉ ｇ ａｙ（ ＭＧ）ｍ ｄ — ｂ ｔ ｃ ｂ ｔ ｅ Ｔ ｅｔ ａ ｎｉ ｃｃ ｔ ｎｍｅｈｎｓ ｏ ａ ｔｌ ｔ ｕ ｃｌＡ ｒ ｅｉ ｎ ｉ ｅｈ ｎ ｅｉ ｍ ｍ ｎ ｅｉ ａ
ｔ ｅ ＮＯｚ ｏ ｃ ｎ ｒ ｔ ｎ ｉ ｈｅｂ ａｎ，ｓ ｉ ａ ｏ ｄ ａ ｄ ｂ ｏ ｄ ｏ ｉ ｅ ｅ ｔｇ ｏ ｐｓｗａ ｅｅ ｉｅ ｎ ｔ ｅ ｗｒｔ ｈ －ｃ ｎ ｅ ｔａｉ ｎ ｔ ｒ ｉ ｏ ｐ ｎ ｌｃ ｒ ｎ ｌｏ ｆｄ ｆ ｒ ｎ ｒ ｕ ｓｄ ｔｒ ｎ ｄ ｉ ｈ ｉ— ｆ ｍ ｈ ｎ ｅ ｔ Ｒｅ ｕｔ ｉ ｇ ｔｓ ． ｓｌ ｓ：Ｉ ｈ ｒｔｗｒｔ ｉ ｇ ｔｓ ｆｍ ｉｅ ｕ ｉｇ ＡＭ Ｇ ｎ ｔ ｅ ｆ ｓ ｉ ｈ ｎ ｅ ｔｏ ｃ ｓｎ ｉ
０ ） ＭＧ和 Ｌ Ｎ ＭＥ可减 少 Ｆ ５ 。Ａ ．Ａ Ａ致痛小 鼠第 二 时相 累计 舔足 时 间。 结论 ＬＡ ｇ和 ＬＮ ＭＥ可 能 ．ｒ ．Ａ 对 Ａ Ｇ镇 痛作用 有一定 影响 ， ＭＧ可 能通过抑 制脊髓 与脑 Ｎ Ｍ Ａ Ｏ生成 发挥镇痛 作用 。 关键词 一氧化 氮 ； 呱氨托 美汀 ； 痛 镇
作用机理 。方 法 ： 用 Ａ 利 ＭＧ对冰 醋酸 （ Ａ） Ａ 扭体 小 鼠的镇痛作 用 ； 测定其 脊髓 、 脑和血 液 的 Ｎ ２， Ｏ
一
氧化 氮合酶（ ｉ ｃｏｉｅｓｎｈｓ ，Ｎ Ｓ 含量 。ＬＡ ｇ ＬＮ Ｍ ｎｔ ｘ ｙ ｔａｅ Ｏ ） ｉ ｒ ｄ ． ｒ ， — Ａ Ｅ对 Ａ ＭＧ在 Ａ 与福 尔马林 （ Ａ） Ａ Ｆ
一氧化氮在植物逆境生理中的作用
成 年家 畜有 明显 的差 异 ， 且 幼 畜 慢 性 鼻窦 炎 经 药
物 治疗 恢 复可能 性 较 大 ， 故 马 属 家 畜 幼 畜慢 性 鼻 窦 炎应 以保 守治 疗为 主 。
参、 淫 羊藿 三药 配伍 可提高 机体 免疫 力 ； 甘 草调 和 诸 药 。综 观全方 ， 祛 邪不 伤 正 ， 扶正不留邪， 具 有 抗 病毒 、 抗菌、 抑菌、 杀菌、 清热通 气 、 排脓解 毒 、 通 利鼻窍、 解 除病 状 之 功效 ， 其 疗 效 优 于对 照 组 ， 且 中药应 用不会 造 成菌群 失调 ， 霉 菌感染 。另 外 ， 幼 畜 鼻道 阻塞 、 鼻窦 炎急 性期 、 易发 鼻 出血患病 幼畜
引起 科 学家 的关 注 ， 现 已成 为 植 物生 物 学 领 域 的
一
个 研究 热 点Байду номын сангаас。最 近研 究 表 明 ， Ｎ０ 对 植 物 的 呼
收 稿 日期 ： ２ Ｏ １ ２ 一 ｌ １ — ２ １ 基金项 目： 国 家 基 础科 学 人才 培 养 科 学 基 金 （ Ｉ － １ １ ０ ３ ５ １ １ ） 。
３ ． ２ 治 疗 结 果
一
抗生 素 治疗效 果 不 理 想 ， 故 对 照组 总 有 效 率 降
治疗组 ： 治 愈 １ ８例 （ ７ ８ ． ３ ） ， 好转： ３例 （ １ ３ ） ， 无效 ： ２例 （ ８ ． ７ ） ， 总 有效 率 ９ １ ． ３ 。对 照组： 治愈 ： ４例 （ ２ ６ ． ７ ） ， 好转 ： ５例 （ ３ ３ ． ３ ） ， 无 效： ６例 （ ４ ０ ９ ／ ６ ） ， 总有 效 率 ６ ０ 。２组 总 有 效率 比 较， 差异 有非 常显 著性 意义 （ Ｐ ＜Ｏ ． ０ １ ） 。２组治 疗 期 间无 不 良反应 。
一氧化氮对果蔬采后保鲜机理的研究进展
一氧化氮对果蔬采后保鲜机理的研究进展摘要:近年来,一氧化氮(NO)作为一种气调保鲜剂,在果蔬采后保鲜方面逐渐引起人们的重视｡从各方面阐述了NO处理对延缓采后果蔬成熟衰老的机理和效果,包括NO抑制果蔬组织内乙烯､活性氧自由基的合成,促进抗氧化酶系活性,延缓组织呼吸作用,参与介导细胞凋亡,改善果蔬的品质特征｡综述了外源NO熏蒸对基因的差异性表达的影响｡关键词:一氧化氮;果蔬保鲜;活性氧;细胞凋亡;保鲜基因Study on Progress of Fresh Preservation Mechanism of Nitric Oxide on Vegetables and FruitsAbstract: Nowadays, nitric oxide as an controlled atmosphere preservative that keep vegetables and fruits fresh, is paid great attention to preserve freshness gradually. The mechanism of delaying ripe and oldness of vegetables and fruits using nitric oxide treatment were explaimed including prohibiting vegetables and fruits tissue ethylene’s production, and synthesizing active oxygen free radicals, enhancing antioxidases activity, postponing tissue respiration, playing a part in cell death and improving vegetables and fruits’ quality. The effect of gene’s difference expression by nitric oxide fumigation was summarized.Key words: nitric oxide; fresh preservation of fruits and vegetables; active oxygen; cell death; freshness gene一氧化氮(NO)被认为是一种对环境和人体有害的气体,它被人吸入后产生类似一氧化碳的中毒症状,在空中会形成酸雨,亦是破坏臭氧层的因素之一｡20世纪80年代末,科学家发现NO广泛分布于动物体内各组织中,具有神奇的生理调节功能｡1992年被美国《Science》杂志评选为明星分子｡1996年,Leshem等[1]首次报道NO可在植物体内合成｡如今,NO已被认为是生物体内一种重要的调节生命活动不可缺少的信息分子｡近年研究表明,NO介导了植物防御相关基因的表达､细胞程序性死亡､脱落酸(ABA)诱导的气孔关闭,植物的呼吸作用[2-4]｡外源NO可通过抑制乙烯的合成,活性氧自由基的活性,来提高果蔬贮藏过程抵御逆境的能力｡徐福乐[5]已证明外源NO处理对果实采后对内源乙烯释放量和SOD､过氧化氢酶(CAT)､过氧化物酶(POD)､O2､丙二醛(MDA)等活性氧代谢指标有显著影响｡因此利用NO对植物的生理特征的调控作用,可以通过NO熏蒸来延缓植物组织的成熟和衰老, 延长蔬菜等组织的货架期[6]｡1NO对采后果蔬成熟与衰老的调控1.1NO与乙烯乙烯是公认的未成熟果蔬的催熟剂,它是调控果蔬成熟与衰老的关键因子之一｡随着果实的成熟,以内源NO的含量逐渐降低,乙烯的水平逐渐升高｡而Leshem等[7]发现外源NO可以提高果蔬等组织的NO水平,抑制乙烯的产生,从而延缓果蔬等组织的成熟与衰老,延长其货架期｡任小林等[8]对苜蓿幼芽进行37℃热处理,发现随热处理时间的延长,苜蓿芽中的乙烯含量逐渐下降,而NO的含量逐渐升高｡在处理2 h后,芽中的乙烯含量几乎降至原来的1/3,而NO的含量却升高为原来的2倍｡植物乙烯的生物合成过程包括以下步骤:蛋氨酸(Met)→S-腺苷蛋氨酸(SAM)→1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)→乙烯,其中ACC合酶(ACC Synthase,ACS)和ACC氧化(ACC oxidase,ACO)是乙烯生物合成过程中的两个关键调控酶｡NO抑制乙烯的生物合成可能与其降低ACC的含量以及抑制两个限速关键酶ACC氧化酶(ACC oxidase,ACO)和ACC合成酶(ACC synthase,ACS)的活性有关｡Leshem等[9]提出了NO在乙烯调控中的具体作用模型(图1)｡在乙烯的生物合成中,ACC合成酶(ACS)和ACC氧化酶(ACO)是两个关键酶｡ACC合成酶是乙烯合成的倒数第二个酶,生长素对其活性有促进作用｡ACC氧化酶至少有4种同工酶,同工酶I是最普遍的一种,抗坏血酸和Fe2+是其辅助因子｡NO和过氧亚硝酸盐通过调控ACC合成酶的活性调节物质(生长素)及ACC氧化酶的辅助因子(抗坏血酸和Fe2+)而抑制乙烯的生物合成,调控植物组织的成熟与衰老｡Ku等[10]认为,NO抑制乙烯的作用与1-甲基环丙烯(1-methylcyclop ropene,1-MCP)的机制相似,即NO与乙烯受体的金属离子结合,抑制乙烯-受体复合物的形成,阻断乙烯所诱导的信号转导,从而抑制乙烯的效应｡另外,越来越多的证据表明,活性氧也参与了从SAM到ACC的生物合成过程,并且可能在基因水平或蛋白质水平上调控ACC合成酶基因表达及其活力[11]｡活性氧的作用及其对乙烯生物合成的双重作用调节机理有待进一步探究｡1.2NO与活性氧体系NO调控活性氧体系对生物体有双重作用:低浓度NO能迅速清除超氧阴离子(O2-)和脂质自由基(R-),阻断包括脂质过氧化在内的ROS参与的各种伤害反应,诱导抗氧化酶基因的表达,起保护作用[12,13]｡高浓度NO与O2-相互作用生成大量的过氧亚硝阴离子(ONOO-),后者质子化形成强氧化性的过氧亚硝酸,破坏生物大分子的结构与功能,具有生物毒性[14]｡因此,要达到NO对果蔬的保鲜效果,须控制外源NO的处理浓度｡另外,NO可通过影响过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性调节内源H2O2含量[15]｡许多研究显示,NO和H2O2可能是胁迫信号转导的中心环节,介导多种信号途径｡1.3NO与各种酶活性抗氧化酶系的代表物有SOD､CAT､谷胱甘肽还原酶(GR)｡活性氧是引起果蔬组织衰败的重要原因之一,而这些酶与果蔬内部超氧自由基,过氧化氢等活性氧自由基在果蔬内的平衡有密切联系｡如SOD的主要功能是催化超氧阴离子自由基发生歧化反应,生成H2O2和O2,CAT及POD的主要功能是清除组织内的H2O2｡丹阳等[16]证明芥蓝采后SOD､CAT活性呈下降趋势,用外源NO处理的芥蓝SOD 活性分别在采后第16天,CAT活性第10天(NO浓度为60 μL/L)和第16天(NO浓度为60 μL/L,100 μL/L)显著高于对照组,说明NO处理能够自贮藏中期开始抑制SOD和CAT活性的下降,从而保持了较高的超氧自由基清除能力,防止自由基对膜系统的损伤｡外源NO处理番茄､草莓的试验中,NO可使果实中的SOD､CAT､APX活性提高而使得衰老进程延缓｡酚类物质代谢影响着水果褐化情况｡这类研究侧重于多酚氧化酶(PPO),过氧化物酶(POD)等的研究｡研究表明,果皮褐变是酚类物质酶促氧化的结果,POD在龙眼果皮酶促氧化中起重要作用[17]｡段学武等[18]发现随着果皮褐变指数的增加,POD活性迅速增加,NO处理显著抑制了POD活性,从而延缓了果皮褐变的增加｡利用NO供体物质硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)处理龙眼后,其PPO､POD､苯丙氨酸解氨酶(PAL)酶活性受到抑制,褐化程度降低,且体外试验表明NO对PPO､POD活性具有显著的抑制作用,这表明NO可直接作用于PPO､POD[19]｡5 μmol/L SNP显著增强了草莓果实CAT活性,抑制了PPO活性,并推迟了PPO活性高峰的出现[20]｡2NO对果蔬的生理特征的影响2.1NO与呼吸作用任小林等[21]发现1.0 mol/L NO 极显著地抑制青椒的呼吸速率｡张少颖等[22]用NO处理采后番茄,对照果采后第八天出现呼吸高峰,处理果比对照推后2 d出现,延缓了呼吸作用｡Zottini等[23]以NO供体硝普钠(SNP)处理胡萝卜悬浮细胞后,发现24 h内硝普钠引起细胞总呼吸速率下降50%,并随后发现细胞总呼吸的下降主要是NO抑制果蔬线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性,而抗氰交替途径在硝普钠处理后不仅没有下降,反而升高,同时交替氧化酶的基因表达加强,这与Millar 等[24]的报道是一致的｡2.2NO与细胞凋亡细胞凋亡是一种由病理性变化或剧烈损伤引起的由基因控制的､主动的细胞死亡过程｡在果蔬采摘､运输､贮藏过程中,果蔬组织受到病原菌的侵入及机械损伤是很难避免的｡在超敏反应(Hypersensitive respons,HR)中,必须破坏被病原体感染的宿主细胞,才能根除隐患,这是一种以牺牲少数细胞而保存｡细胞凋亡可以使某些细胞或组织执行新的功能以利于植物的进一步生长发育,也是植物本身的一种重要防御功能｡目前,关于NO处理对细胞凋亡的影响以对动物细胞凋亡的报道居多｡Pedroso 等[25-27]发现,NO发生剂硝普钠可引起大叶落地生根和短叶紫杉培养细胞凋亡,机械胁迫(离心)也有相同作用,同时诱发NO大量发生,而NO合酶抑制剂L2NMMA能够抑制机械胁迫引发的NO发生以及培养细胞凋亡,说明NO在植物细胞凋亡调控中有重要作用｡用含无毒基因的细菌侵染大豆植物或悬浮培养细胞,能诱导NO迅速积累;用真菌激发子处理马铃薯块茎,同样观察到NO快速积累[26]｡植物细胞凋亡的发生机制是非常复杂的｡Delledonne等[28]在大豆细胞HR反应过程中发现,单独NO或活性氧的产生都不能引起细胞的过敏性死亡,只有当NO 和活性氧的产生处于一定程度的平衡时,才会激活HR｡活性氧在NO介导的细胞凋亡中似乎扮演着重要作用,Delledonne等[29]发现用假单胞菌(Pseudomonas)处理过的大豆(Glycine max)细胞悬浮体系,NO使细胞产生活性氧(ROS)积累和发生过敏反应(HR),并诱导细胞程序性死亡｡关于细胞凋亡的精确机制还不是很清楚｡NO可诱导细胞发生凋亡,但其分子机理有待阐明,根据目前的研究结果,李忌等[30]提出NO诱导细胞凋亡的作用途径如图2所示｡2.3NO与果蔬色泽､品质绿叶类蔬菜在保存过程中会随着叶绿素的降解､失重､黄化等系列变化而失去原有色泽｡NO和N2O能抑制果蔬叶绿素的降解｡花椰菜以NO熏蒸处理5 h后贮于20℃下,其绿色和硬度能明显保持[7]｡在叶菜贮藏中,失重的主要原因是蒸腾作用引起的失水,一般当失重率达到5%时,就会产生明显的失鲜现象[31]｡但经外源NO处理的芥蓝失重率与对照无显著差异,可见,外源NO处理对芥蓝采后失重无显著影响[16]｡果蔬类营养品质的变化表现在VC含量､总糖含量､氨基酸含量､叶绿素降解等方面｡任小林等[21]发现适当浓度的外源NO可以延迟青椒营养物质(VC)的降解,保持叶绿素含量｡瓜果类会因为果皮的褐变,果肉自溶现象而失去新鲜度｡而用0.5､1 mmol/L SNP处理龙眼后显著抑制了龙眼果实腐烂和果肉的自溶[18]｡NO处理对猕猴桃果实采后硬度､叶绿素､类胡萝卜素､可滴定酸下降速度明显延缓[32]｡3NO处理对植物衰老成熟基因差异性表达的影响NO通过不同的途径介导了对果蔬成熟与衰老的调控｡蔬菜的生命活动是在基因控制下进行的,无论是哪一种途径,当果蔬细胞信号转导机制捕获到了外源NO 处理这一信号后会启动或关闭相关基因,或改变相关基因的表达强度,进而蔬菜的细胞代谢过程发生变化,使得果蔬呼吸作用减弱,营养消耗降低,保鲜期延长｡有人提出番茄突变体基因rin基因是为了负责活化一系列不同成熟基因的一种调节蛋白编码的,rin突变体中,该调节蛋白发生了某些变化而丧失活化成熟基因的能力[33]｡这说明,在果实成熟过程中存在基因的活化与表达｡在番茄果实成熟时,新合成一种酶—多聚半乳糖醛酸酶(PG),它是由特异的mRNA控制的[34]｡热处理表明,果实软化的抑制与PG基因表达的抑制密切相关｡用外源NO处理延缓果蔬的成熟与衰老,可能是由于NO延迟了成熟基因的表达,阻碍了某些蛋白的产生｡我们把与增强果蔬保鲜效果的相关基因称为保鲜基因｡NO可能作为信号分子诱导抗氧化酶基因的表达,提高组织的抗氧化能力[12,13],从而增强保鲜效果｡关于NO是作用于保鲜基因,激发保鲜基因的表达的机制的研究目前还未见到相关报道｡4结语外源NO能有效延迟果蔬的成熟与衰老,但是它在空气中易被氧化成NO2,其半衰期仅为5~12 s｡因此外源NO熏蒸处理必须在无氧条件下进行｡高浓度的NO会对环境和生物体产生毒害,针对不同的果蔬类型,需加强研究其NO处理的最适浓度｡目前对外源NO的研究集中在果实类的保鲜方面,对于叶菜类的蔬菜如菠菜､白菜､莴苣等保鲜的研究不多｡随着在NO对果蔬保鲜方面的研究的深入,NO参与调控保鲜的机制会逐渐清晰｡关于保鲜机制问题,以下问题还有待解决:①两类腐败因子乙烯与活性氧自由基的关系;②NO对保鲜基因的调控机制;③保鲜基因表达水平的变化与果蔬保鲜效果之间的关系｡参考文献:[1] LESHEM Y Y, HARAMATY E. 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一氧化氮的作用机理
说一氧化氮，我们先从19世纪一位伟大的科学家说起，这位科学家与我们今天之所以
如此之重视一氧化氮这一小小的分子有着重大的关系。
这位伟大的科学家就是阿尔弗雷德·贝恩哈德·诺贝尔。诺贝尔出生于瑞典斯德哥尔摩。
1864年，诺贝尔以硝酸甘油为主要原料发明了安全炸药，被称为最伟大的科学家。同时，
他一生共获得技术发明专利355项，并在全世界20多个国家开设了约100家公司和工厂，
积累了巨额财富。
诺贝尔晚年患有心脏病，医生建议诺贝尔服用硝酸甘油（硝酸甘油至今仍是中高度心绞
痛突发是的首选用药），由于诺贝尔用硝酸甘油制造安全炸药时，曾吸入过量的硝酸甘油蒸
汽引起剧烈的血管性头痛，医生却叫他服用硝酸甘油来治病，便拒绝了医生的建议，没有服
用硝酸甘油。当时他提出，如果医生能证明硝酸甘油是如何治疗心绞痛的，他就服用，但是
当时的科学技术无法做此证明。后来，1986年诺贝尔因心脏病去世。临终时，他拿出部分
遗产，成立了诺贝尔奖。至今诺贝尔奖仍是许多学科领域中最高的奖项，获得诺贝尔奖是至
高的荣誉。
人类历史上，历届诺贝尔奖成果都为人类文明社会的发展作出巨大贡献，尤其在人类生
命健康方面。人类社会进入20世纪以来，诺奖成果更是从根本上改变了人类的生命和健康，
尤其是青霉素、阿司匹林和一氧化氮功效的发现和应用。
诺贝尔奖设立者因拒绝服用硝酸甘油而过早离开人世，在100多年后，三位科学家因成
功发现了硝酸甘油治疗心血管疾病的原理而获得了诺贝尔生理医学奖，这一发现为人类预防
科和控制心脑血管疾病提供了巨大的科学依据。原来硝酸甘油及其他有机硝酸酯通过释放
一氧化氮气体而舒张血管平滑肌，从而扩张血管，缓解心脑血管病痛。
一氧化氮是人体中的健康信使，在人体中起着信号分子的作用。人体内生成的一氧化氮
小分子，可以穿透任何细胞，到达任何职，使信息从人体某一部分传到其他部分，行使着传
输信号的功能。一氧化氮在人体内正常生成保证人体内的各个组织结构够正常运行，这是作
为一个健康的人必须具备的生理条件。
一氧化氮作为信号分子保证人体健康的三大机理：内皮舒张因子、神经传导因子、免
疫调节因子。
第一、作为内皮舒张因子，一氧化氮对心脑血管疾病有着显著的效果。人体内有着庞大
的血管系统，从内脏到皮肤真皮层到处都有着粗细长短不等的血管（人体内只有指甲、听小
骨、眼角膜三处是没有血管的），血管的最内侧是内皮细胞；另外消化道、呼吸道、泌尿系
统等许多人体官腔类器官中都有内皮细胞。
人体内能自动合成一种叫乙酰胆碱的物质，乙酰胆碱通过与内皮细胞中的钙离子相结合
生成一氧化氮合酶，这是一种催化物。人体内合成的精氨酸与氧气在内皮细胞中结合生成瓜
氨酸与一氧化氮，但是这个生成过程必须在一氧化氮合酶的催化作用下才能发生。随着年龄
的增长，部分血管内皮细胞逐渐破损或死亡，人体本身生成一氧化氮合酶的能力会逐渐减弱，
因此精氨酸与氧气生成一氧化氮的能力不足，则人体内的细菌，病毒等体内垃圾容易积存发
作，血管细胞病变血管不健康便容易出现各种疾病，如脑血栓、脑栓塞、脑出血、高血压、
冠心病、心肌梗死、心绞痛等。
一氧化氮作为“血管清道夫”，它把信号带到人体的各个机体组织，来调控人体的机能，
带走血管中的垃圾，为我们建立一个畅通无阻的物流管道（血管）。一氧化氮的作用能够使
血管舒张、降低血管阻力、降血压、抑制血小板黏附和凝聚、抑制白细胞黏附和游走、降低
平滑肌增殖、防止动脉粥样硬化和血栓形成，如此成功预防各种心脑血管疾病。
第二、作为神经传导因子，一氧化氮产生于外周神经和大脑中。作为肾上腺素和胆碱以
外的神经递质，在血管、海绵体、胃肠道、泌尿道、气管肌、肛尾肌等外周输出神经抑制反
应中起到非常重要的作用。
一氧化氮能够预防老年痴呆，帕金森综合症等神经系统病症的产生。许多老人年纪大了
行动迟缓，肢体不听使唤，就是神经指令无法传达到肢体的原因。一氧化氮作为神级递质，
活跃神经系统，保证肢体灵活。
第三、作为免疫调节因子，合成产生的一氧化氮，通过多条途径调节炎症，在调控免疫
反应中起到很重要的作用。一氧化氮对细菌、真菌、寄生虫、肿瘤细胞有杀伤作用。同时，
感染各类风湿性关节炎后的很多病理过程，包括休克、组织损伤、细胞凋亡都与一氧化氮的
过量有关。
一氧化氮能够辅助人体内的巨噬细胞灭活人体内的细菌、真菌、病毒细胞、肿瘤细胞，
防止病菌的扩散。