最详细高钾血症(中心医院肾内科)
慢性肾脏病患者高钾血症的诊治及管理
慢性肾脏病患者高钾血症的诊治及管理肾脏是调控人体钾代谢的重要脏器。
慢性肾脏病（CKD）在我国的发病率高达10.8%,不少CKD患者都合并有不同程度的钾代谢失衡，高钾血症也成为CKD患者常见的并发症。
正确识别急、慢性高钾血症并及时进行降钾治疗，同时进行行之有效的长效管理是我们面临的一项重要课题。
高钾血症定义的变迁目前我国定义血钾正常范围为3.5~5.5mmol∕L,而国外较多文献及指南已将血钾正常值上限降低至5.0mmol∕L o高钾血症诊断标准的前移，有助于对CKD患者高钾血症的早期发现、早期干预和早期管理。
急、慢性高钾血症理念更新根据血钾升高的速度及造成的危害，将高钾血症分为急、慢性两种，两者的治疗目的及措施均有差异。
如血钾在短期内升至6.0mmol∕L或以上，或有高钾引起心电图变化属于危重症，需要紧急处理，治疗目的是尽快将血钾回降至安全水平；而部分CKD患者同时合并糖尿病、心功能不全等危险因素，或长期服用含钾/潴钾药物，容易反复出现高钾血症，需要进行长期预防管理。
急性高钾血症的处理对于急性高钾血症患者，通常需要立即进行生命体征监护及心电图检查，无论是否伴心电图改变均建议立即使用钙剂稳定心肌，可选择葡萄糖酸钙或氯化钙静脉推注（氯化钙需要使用中心静脉通路）。
其他常用紧急降钾措施：（1）促进钾离子转移至细胞内。
静脉注射葡萄糖和胰岛素，促进钾离子向细胞内转运。
葡萄糖的浓度与容量以及胰岛素的剂量配比需要考虑患者心功能、尿量和血糖水平，按照1单位胰岛素对消4g葡萄糖配比，如5%葡萄糖500ml中加入普通胰岛素6单位静脉滴注；容量过负荷的患者可予以25%葡萄糖40ml加入普通胰岛素3单位静脉推注。
碳酸氢钠与沙丁胺醇喷雾剂也有促进钾离子向细胞内转移的作用，但效果有限。
（2）促进钾离子排泄。
对于非少尿且血容量稳定患者可使用伴利尿剂促进钾离子从尿液中排出，也可同时联合睡嗪类利尿剂。
阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠、聚苯乙烯磺酸钙）及新型钾离子结合剂（如PatirOmer、环硅酸错钠）可减少肠道内钾离子吸收并促进其从粪便中排出，从而使血钾降低。
高钾血症名词解释医学
高钾血症名词解释医学
高钾血症是一种病理状态，是由于肾脏功能受损、钾过量摄入或应用某些药物等原因，导致血钾浓度高于正常范围。
轻度的高钾血症可能无症状，但在血钾浓度进一步升高时，会出现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失、迟缓性麻痹等症状。
高钾血症可能导致心律失常、中枢神经系统受影响、代谢性酸中毒等严重后果。
治疗包括限制钾摄入、给予排钾利尿剂、甚至静脉输入高渗葡萄糖和胰岛素等，以尽快降低血钾浓度。
治疗期间需要密切监测血钾浓度，以确保疗效和安全。
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
钾高的症状与治疗方法
钾高的症状与治疗方法
高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围，一般认为是血清钾浓度超过5.0 mmol/L。
高钾血症的症状因个体差异和钾浓度高的程度而有所不同。
常见的症状包括：
1. 肌肉无力或麻木感：高钾血症会导致神经肌肉接头传导受阻，使肌肉无法正常收缩，导致肌肉无力或麻木感。
2. 心律不齐或心跳过速：高钾血症可干扰心肌细胞的电活动，导致心律不齐或心跳过速。
3. 呕吐、恶心或腹泻：体内钾离子浓度过高可能刺激胃黏膜和肠道，导致消化系统不适，出现呕吐、恶心或腹泻等症状。
4. 肌肉抽搐或阵挛：高钾血症可能导致神经肌肉过度兴奋，引发肌肉抽搐或阵挛。
治疗高钾血症的方法主要包括以下几点：
1. 确定原因：首先需要确定高钾血症的原因，它可能是由于肾脏功能障碍、饮食摄入过多的钾或其他疾病引起的。
2. 消除钾源：限制钾的摄入，避免摄入高钾食物，如土豆、香蕉、橘子等。
3. 水化和利钠利尿：通过增加饮水量和使用利尿剂，帮助肾脏排出多余的钾。
4. 阻断钾转移：使用药物如钙剂或肾上腺皮质激素，以帮助将体内过多的钾转移到细胞内。
5. 透析治疗：对于严重高钾血症或肾功能衰竭患者，可能需要进行透析治疗，通过人工方式帮助清除体内多余的钾离子。
需要注意的是，钾高是一种严重的病情，应及时就医并根据医生的建议进行治疗。
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。
然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。
一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。
肾内科学(医学高级)：急性肾衰竭题库知识点三
肾内科学(医学高级)：急性肾衰竭题库知识点三1、问答题试述急性肾衰竭的血液净化指征。
正确答案：急性肾衰竭的血液净化指征：凡保守治疗无效，出现下列情况者，应进行血液净化治疗：①急性肺水肿；②高钾血症，血钾>6（江南博哥）.5mmol/L；③BUN>21.4mmol/L，或血Cr>442μmol/L；④高分解代谢状态，BUN每日升高超过8.9mmol/L，或Cr每日升高超过176.8μmol/L，血钾每日上升1mmol/L；⑤酸中毒，动脉血气分析pH<7.25，或二氧化碳结合力<13mmol/L；⑥无尿2天以上或少尿4天以上；⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何之一者：体液潴留(如球结膜水肿、中心静脉压高、心音呈奔马律)；尿毒症症状(如持续吐、嗜睡或烦躁)；高钾血症，血钾>6.Ommol/L，心电图有高钾改变等2、判断题急性肾衰的病因包括肾前性、肾性、肾后性正确答案：对3、多选血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽时的正确处理是() A．50%葡萄糖加普通胰岛素10U缓慢静注B．5%碳酸氢钠100～200ml静点C．10%葡萄糖酸钙20ml快速静脉注射D．口服离子交换树脂E．单纯血液超滤正确答案：A, B, C4、判断题急性肾衰的病人血肌酐大于442μmol/L时应进行透析正确答案：对5、多选关于肾血流动力学异常在缺血所致的急性肾小管坏死的发病机制，下列哪一种说法正确()A．肾皮质和肾髓质血流量减少B．肾血浆流量下降，肾内血流重新分布C．血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少D．肾内肾素-血管紧张素系统兴奋E．以上都不是正确答案：B, C, D6、填空题急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是_，其对生命的主要危害是造成对_____功能的损害。
正确答案：感染、多脏器7、判断题急性肾小管坏死的病变部位主要在远曲小管正确答案：错8、配伍题女性，84岁。
高热、嗜睡，尿量350ml/24h，尿钠20mmol/L，BUN24.2mmol/L，Cr387μmol/L，经补液抗感染治疗后，BUN12.4mmol/L，Cr161μmol/L，尿量500ml/24h()女性，56岁，发热2周，应用吲哚美辛(消炎痛)栓可退热，停用后复发。
高血钾症名词解释
高血钾症名词解释一、定义高血钾症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状态。
正常血清钾浓度维持在3.5 5.5mmol/L之间，当血清钾浓度超出正常范围上限时，就会引发一系列的机体功能紊乱。
二、病因1. 钾摄入过多口服或静脉补钾过量：例如在补钾治疗过程中，未严格按照医嘱控制补钾量，短时间内输入过多含钾溶液。
大量输入库存血：库存血中的红细胞由于长时间储存，部分细胞破裂，钾离子释放到血浆中，大量输入这种库存血时可导致血钾升高。
2. 钾排出减少肾脏排钾功能障碍急性肾衰竭少尿期：肾脏滤过功能急剧下降，钾离子随尿液排出受阻。
慢性肾衰竭晚期：肾脏实质严重受损，肾单位大量破坏，肾脏的排钾能力逐渐丧失。
肾上腺皮质功能减退症：醛固酮分泌减少，醛固酮具有保钠排钾的作用，其分泌不足会使肾脏排钾减少。
应用保钾利尿剂：如螺内酯等药物，可抑制肾脏远曲小管和集合管对钾离子的排泄，长期使用易引起血钾升高。
3. 细胞内钾离子移出到细胞外酸中毒：细胞外液氢离子浓度增加，氢离子进入细胞内，为了维持电荷平衡，细胞内的钾离子移出到细胞外，导致血钾升高。
高血糖合并胰岛素不足：胰岛素可促进细胞摄取钾离子，当胰岛素缺乏时，如糖尿病酮症酸中毒时，细胞摄取钾离子减少，同时高血糖使血浆渗透压升高，细胞内脱水，细胞内钾离子相对浓度升高，促使钾离子移出细胞。
严重挤压伤：肌肉组织大量破坏，细胞内的钾离子释放到细胞外液，导致血钾升高。
三、临床表现1. 神经肌肉症状早期常有肢体感觉异常，如麻木、刺痛等。
随着血钾浓度升高，可出现肌无力，先从下肢开始，逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌，导致呼吸困难。
这是因为高血钾可使神经肌肉兴奋性改变，轻度高血钾时，细胞内外钾离子浓度差减小，膜电位轻度去极化，使神经肌肉兴奋性升高，出现感觉异常；而血钾进一步升高时，膜电位进一步去极化，可使钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低，出现肌无力等症状。
2. 心血管系统症状心肌收缩功能降低：可使心脏收缩力减弱，心音低钝。
慢性肾脏病患者高钾血症的管理
慢性肾脏病患者高钾血症的管理
韩飞;项世龙
【期刊名称】《肾脏病与透析肾移植杂志》
【年(卷),期】2022()1
【摘要】高钾血症是慢性肾脏病(CKD)患者常见的代谢并发症之一,也是CKD晚期主要死亡原因之一。
研究显示,高钾血症在总人群中发生率约为6.8%,而在CKD患者中约为22.8%。
CKD患者随着肾功能的恶化,高钾血症发生率明显增加。
有研究表明在估算的肾小球滤过率(eGFR)<75 ml/(min·1.73m^(2))时,高钾血症风险开始增加,CKD4期以上患者的发生率甚至高达40%。
此外,CKD患者往往合并多种并发症,如糖尿病、心血管疾病尤其是心力衰竭等,患者常需要使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂(RAASi)、螺内酯、β受体阻滞剂等治疗,这些治疗均可增加高钾血症风险。
RAASi是引起CKD患者并发高钾血症最主要的药物,使用RAASi的患者随访5年,约30%患者出现高钾血症,导致38%~47%患者减量或停药。
【总页数】2页(P56-57)
【关键词】高钾血症;慢性肾脏病;治疗
【作者】韩飞;项世龙
【作者单位】浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心
【正文语种】中文
【中图分类】R69
【相关文献】
1.护理干预对慢性肾脏病维持性血液透析患者发生高钾血症的影响
2.环硅酸锆钠散对慢性肾脏病高钾血症患者短期降钾效果的临床观察
3.慢性肾脏病和心力衰竭患者高钾血症的现状及治疗
4.慢性肾脏病患者高钾血症的防与治
5.慢性肾脏病合并高血压患者反复高钾血症一例
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
THANK YOU !
真性高钾血症原因
肾脏病 药物
1 、血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI） 肾衰竭 1、急性肾衰竭（其中包括横纹肌溶解） 2、AngII 受体阻断剂（ ARB） 2、慢性肾衰竭，一般认为 GFR＜15ml/min容易并发高 钾血症 3、醛固酮受体阻断剂 螺内酯（保钾利尿剂）
4、非甾体抗炎药NSAIDs
高钾血症
hyperkalemia
hyperkalemia is a common disorder that can be fetal if unrecognized or untreated
什么是高钾血症
• 高钾血症定义：血（浆） 钾浓度＞5.0mmol/L • 一般实验室测的是血清钾 浓度。在血液凝固、离心 过程中，血细胞释放钾， 血清钾约高于血浆钾 0.2mmol/L
停用相关药物 考虑大剂量沙丁胺醇雾化吸入 如有酸中毒，考虑静滴少量碳酸氢钠溶液 呋塞米静推
葡萄糖+胰岛素
考虑透析
监测血钾直至＜5.5mmol/L
高钾血症处理组套
开始
日期
时间
急诊床边心电图 5%葡萄糖溶液 100ml
医嘱内容
医师签 名 程志群
10%葡萄糖酸钙注射液10ml 10%葡萄糖溶液250ml 普通胰岛素10U 测指尖血糖
使用利尿剂应注意GFR；呋塞米口服400mg，静脉注射200mg，超过此剂量不 会获得更大效果； 高钾血症开始透析指征无统一规定，一般认为血钾＞6.5mmol/L，药物治疗无效；
小结
EKG异常 否 是 心电监护 立即静脉注射钙剂 静脉注射钙剂 血糖＞400mg/dl 胰岛素泵注，监测血糖 询问病史、饮食、药物； 查检验结果（肾功能、血糖）
(注：本院检验科实验室正常血清钾 3.5-5.3mmol/L)
• 动脉血气中钾浓度：一般 比血清钾低（有兴趣可以查文
献）
黄色生化管加入促凝剂
什么是高钾血症
重度 高钾血症 ＞7.5mmol/L
中度 高钾血症 6.5-7.5mmol/L
轻度 高钾血症 5.5-6.5mmol/L 正常血清钾 3.5-5.5mmol/L
继发性或原发性肾小管-间质疾病 如狼疮肾炎、干燥综合
5、其它，如肝素、环孢素和FK506 征肾损害、多发性骨髓瘤肾损害、高钾血症远端肾小管酸中毒等，
与远端小管泌钾减少有关。
药物引起高钾血症机制
1、ACEI、ARB，降低醛固酮水平，减少钾排泄； 2、醛固酮受体阻断剂 螺内酯（保钾利尿剂），抑制醛固酮对远端小管 作用，减少钾排泄。 有人报告622285例65岁以上患者服用ACEI后，523例因高钾血症住院， 且住院前一周同时服用保钾利尿剂者，高钾血症发生率增加27倍。 3、NSAIDs，降低肾小球滤过率增加钠潴留，向远端肾单位运送的钠减 少，并降低小管内液体流速，减少钾的分泌。此外NSAIDs还通过抑 制前列腺素的合成导致低肾素低醛固酮症。 4、肝素，降低肾上腺球状带AngII受体的亲和力并直接抑制醛固酮合成。 应用肝素3天后血钾可升高0.2-1.7mmol/l，已有钾代谢异常的患者更易 发生。 5、环孢素和FK506，环孢素抑制致密斑COX-2的表达引起低肾素低醛固 酮症，抑制远端肾单位腔面膜传导力低的K+通道和基侧膜的NA+-K+ATP酶，它导致钾的重新分布，特别是与β阻滞剂合用时.FK506同样 抑制基侧膜的NA+-K+-ATP酶，降低细胞内钾浓度和跨上皮细胞电位。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高糖+胰岛素：10-20min起效，能使血钾降低0.6-1.0mmol/l
高钾血症处理
2
促进钾向细胞内转移（大剂量沙丁胺醇（万托林）雾化吸入）
生理盐水4ml
处 方
沙丁胺醇吸入剂10-20mg
雾化吸入 st！
注意：β2激动剂能加快心率，高血压、冠心病、糖尿病、甲亢等患者 慎用。
立即起效，下降0.62-0.98mmol/l，持续1-2h 。使用少，严重高钾血症可考虑使用。
高钾血症处理
1 、询问病史，核对医嘱，停用
病因
含钾或使血钾升高药物。 2、查肾功能、血糖。
评估
血清钾＞6.5mmol/L，尽快降钾治疗。 查ECG，有典型ECG改变者，尽快处 理，连续心电监测。
高血钾典型ECG改变
正常T波在肢导很少超过0.5mv，在胸导很少超过1.0mv；正常QRS波 0.06-0.10s。
静滴 即
静滴 即
5%碳酸氢钠溶液100ml
呋塞米注射液 40mg 肾内科会诊
静滴 即
静推 即
急诊电解质（复查）
程志群
Live as if you were to die tomorrow. Learn as if you were to live for ever. ----Mahatma Gandi
高钾血症处理
2
促进钾向细胞内转移（碳酸氢钠溶液 静滴）
5%碳酸氢钠溶液100ml
静滴 st！
处 方
注意：存在争议，不推荐常规使用。当有严重酸中毒时（如慢性
肾衰竭，HCO3 ＜12）可考虑使用。
高钾血症处理
3
清除钾
呋塞米针40mg 或生理盐水100ml
静推st！
处 方
呋塞米40mg
静滴 st！
血液透析、腹膜透析
静脉钙剂：1-3min起效，维持30-60min，可重复使用
高钾血症处理
2
促进钾向细胞内转移（高糖+胰岛素）
50%葡萄糖针50ml RI 10U 微泵静脉泵注 st！
处 方
10%葡萄糖针250ml RI 10U 静滴 st！
如果血糖明显升高，可使用RI泵注。以上均需密切监测血糖， 建议每30min测指尖血糖
高钾血症处理
1
典型ECG改变者，立即静脉使用钙剂（直接对抗高血钾对细胞膜极化状况的影响）
10%葡萄糖酸钙针10ml 或10%氯化钙针 5ml
缓慢静推（2-3min）st！ 缓慢静推（2-3min） st！
处 方
5%葡萄糖针100ml 10%葡萄糖酸钙针10ml 静滴 st!（特别使用洋地黄者推荐）
注：本院检验科正常血清钾3.5-5.3mmol/L
病例：糖尿病酮症酸中毒、肾功能正常--低钾血症
但出现重度高钾血症？！假的！
假性高钾血症
• 一般非肾脏病患者出现高钾血症少见，当出现血 清钾明显升高时，应该怀疑假性高钾血症 • 临床上常见的假性高钾血症是因标本溶血，多由 于静脉穿刺时的机械损伤，或扎止血带后反复握 拳的缘故。 • 上述病例中：静脉补钾 侧手臂血管 抽取血标本 导致假性高钾血症 • 与护士沟通，联系检验 科或重新抽血