治疗充血性心力衰竭的药物课件
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治疗充血性心力衰竭的药课件

传统药物治疗以缓解症状为主,现代治 疗注重防止并逆转心室肥厚,延长生存期, 降低病死率和改善预后。
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱,心率加快,前、
后负荷及心肌耗氧量增加,收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足,体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下,心脏排出量减 少,不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化,已少采用全效量法,
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法:地高辛每日0.25mg
(0.125-0.375mg),经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类:主要舒张静脉,降低前负荷,略降 后负荷,可明显减轻呼吸困难等症状,但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 (1)对症治疗 (2)对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常( Some arrhythmias)
(1)心房纤颤 (2)心房扑动 (3)阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应:各种心律失常 1)快速型心律失常 室性早搏最早出现 2)房室传导阻滞 抑制房室传导 3)窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道: 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱,心率加快,前、
后负荷及心肌耗氧量增加,收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足,体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下,心脏排出量减 少,不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化,已少采用全效量法,
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法:地高辛每日0.25mg
(0.125-0.375mg),经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类:主要舒张静脉,降低前负荷,略降 后负荷,可明显减轻呼吸困难等症状,但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 (1)对症治疗 (2)对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常( Some arrhythmias)
(1)心房纤颤 (2)心房扑动 (3)阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应:各种心律失常 1)快速型心律失常 室性早搏最早出现 2)房室传导阻滞 抑制房室传导 3)窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道: 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视
治疗充血性心力衰竭的药物23课件

Adverse reactions
胃肠道:厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制
的症状相区别。
神经系统:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍
(黄视症、绿视症、复视等,应停药)。
心脏毒性反应:各种心律失常,危险
– 过速性心律失常:室性早搏、二联、三联律、阵发 性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。
NO
PGI2
抗增殖、抗肥厚
逆转重构的机制
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因,他们参与细胞 生长、分化、增生的调控
AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用,通过 原癌基因促进细胞生长、增殖,对重构起了主要中 介作用
ACEI减少了AngII的形成,当可防止和逆转心肌重 构肥厚
Clinical uses of ACEI
地高辛每日0.25mg (0.125-0.375mg),经6-7d 达到Css.
肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、 肺心病等患者剂量应减少.
Other cardiac glycosides
洋地黄毒苷:口服生物利用度高,作用时间长
(t1/2>7天),作用较弱。
去乙Hale Waihona Puke 毛花苷(西地兰):生物利用度低,作用
- 降低心肌氧耗、乳酸释放以及心脏作功,并纠正衰 竭心肌中异常的细胞内Ca2+的作用。
受体阻断药治疗CHF时应注意:
– 以NYHA心功能分类II-III级的患者为对象,基础病因 为扩张型心肌病者尤为合适
– 观察的时间应比较长:3个月,慢性效果显著 – 治疗应从小剂量开始 – 应合并应用其他抗CHF药,如利尿药、地高辛等 – 严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用
CHF treated with Calcium channel blocker
治疗充血性心力衰竭的药物 PPT课件共34页文档

15 10.11.2019
四、临床应用:
CHF:凡是收缩功能障碍者,都可用强心 苷,伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压 病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所 致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢 进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心 瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
16 10.11.2019
心房颤动:通过抑制房室结传导性,阻止 心房过多冲动进入心室,产生保护心室 作用。
2.对神经—激素的作用:直接抑制交感神 经活性;直接增强迷走神经的活性。中 毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
9 10.11.2019
3.对心肌电生理特性的影响:有直接对心 肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分, 也随剂量高低、不同心脏部位及病变情 况而有不同。
10 10.11.2019
⑴ 降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率):通 过增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外流,增 加最大舒张电位,使自律性降低。
18 10.11.2019
防治措施:停药、补钾,严重者可用苯 妥英钠、利多卡因治疗;对危及生命的 极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段 作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg 地高辛。
19 10.11.2019
第三节 ACEI及AT1拮抗药
ACEI不仅能缓解心衰的症状,且能降 低CHF的病死率和改善预后,并能逆转左 室肥厚,防止心室的重构,现是治疗CHF 的主要药物。 一.常用药物:卡托普利(Captopril)、依那 普利(Enalapril)等。
一.受体阻断药:主要是针对慢性CHF时,交感 神经的活性持续增高,则造成心肌细胞内Ca2+ 超负荷和儿茶酚胺的增加,使冠脉血流减少 和心肌耗氧量增加;可致心肌自律性增高、 触发活动和折返激动而诱发心律失常;1受 体下调,所导致收缩功能下降的表现而发挥 治疗作用的。并能够阻止症状的恶化,对 CHF的改善预后有价值。
四、临床应用:
CHF:凡是收缩功能障碍者,都可用强心 苷,伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压 病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所 致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢 进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心 瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
16 10.11.2019
心房颤动:通过抑制房室结传导性,阻止 心房过多冲动进入心室,产生保护心室 作用。
2.对神经—激素的作用:直接抑制交感神 经活性;直接增强迷走神经的活性。中 毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
9 10.11.2019
3.对心肌电生理特性的影响:有直接对心 肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分, 也随剂量高低、不同心脏部位及病变情 况而有不同。
10 10.11.2019
⑴ 降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率):通 过增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外流,增 加最大舒张电位,使自律性降低。
18 10.11.2019
防治措施:停药、补钾,严重者可用苯 妥英钠、利多卡因治疗;对危及生命的 极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段 作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg 地高辛。
19 10.11.2019
第三节 ACEI及AT1拮抗药
ACEI不仅能缓解心衰的症状,且能降 低CHF的病死率和改善预后,并能逆转左 室肥厚,防止心室的重构,现是治疗CHF 的主要药物。 一.常用药物:卡托普利(Captopril)、依那 普利(Enalapril)等。
一.受体阻断药:主要是针对慢性CHF时,交感 神经的活性持续增高,则造成心肌细胞内Ca2+ 超负荷和儿茶酚胺的增加,使冠脉血流减少 和心肌耗氧量增加;可致心肌自律性增高、 触发活动和折返激动而诱发心律失常;1受 体下调,所导致收缩功能下降的表现而发挥 治疗作用的。并能够阻止症状的恶化,对 CHF的改善预后有价值。
《药理学》治疗充血性心力衰竭的药物 ppt课件

PPT课件
给药方法
口服
中效
快效
口服
静注或肌注
静注
11
体内过程
体内过程取决于其化学结构,即其极性大小。 甾核-OH数目少,极性低。
极性顺序: 洋地黄毒苷〈 脂溶性: 高 口服吸收率:〉 90% 蛋白结合率:〉 97% 消除途径: 肝代谢
地高辛 〈 西地兰 中 低 60% 20% 25% 5% 少量 原形
PPT课件
12
强心苷药理作用
对心脏的作用 对神经系统及神经内分泌的作用
兴奋延脑催吐化学感受区(中毒量) 兴奋交感神经中枢(中毒量)
抗 RAAS作用及利尿作用 缩血管作用
PPT课件
13
对心脏的药理作用 和临床应用
正性肌力作用 (机制)
{
最大张力↑ 每博做功↑ 收缩速率↑ 心输出量↑ 心肌选择性
某些心律失常
房颤 房扑 阵发性室上性心动过速
PPT课件 17
中毒表现
胃肠道反应:(早期)兴奋延髓催吐中心 神经系统反应:视网膜分布较多 心脏反应:(与用药前任何不同均须警惕)
快速型心律失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性) (对正常心脏毒性较低)
PPT课件 18
牵张感受器(+) 心 化学感受器(+) 衰 交感神经 (+)
{
↓ 肾内 ↓ 血管紧张素原 肾素↑ ↓ 肾上腺素↑ 血管紧张素Ⅰ 肾上腺髓质 转换酶 ↓ 血管收缩 血管紧张素Ⅱ ↓ 心肌增生 ↓ 酶A 肾上腺皮质球状带 血管紧张素Ⅲ ↓ 保钠排钾扩容 醛固酮↑
近球细胞
给药方法
口服
中效
快效
口服
静注或肌注
静注
11
体内过程
体内过程取决于其化学结构,即其极性大小。 甾核-OH数目少,极性低。
极性顺序: 洋地黄毒苷〈 脂溶性: 高 口服吸收率:〉 90% 蛋白结合率:〉 97% 消除途径: 肝代谢
地高辛 〈 西地兰 中 低 60% 20% 25% 5% 少量 原形
PPT课件
12
强心苷药理作用
对心脏的作用 对神经系统及神经内分泌的作用
兴奋延脑催吐化学感受区(中毒量) 兴奋交感神经中枢(中毒量)
抗 RAAS作用及利尿作用 缩血管作用
PPT课件
13
对心脏的药理作用 和临床应用
正性肌力作用 (机制)
{
最大张力↑ 每博做功↑ 收缩速率↑ 心输出量↑ 心肌选择性
某些心律失常
房颤 房扑 阵发性室上性心动过速
PPT课件 17
中毒表现
胃肠道反应:(早期)兴奋延髓催吐中心 神经系统反应:视网膜分布较多 心脏反应:(与用药前任何不同均须警惕)
快速型心律失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性) (对正常心脏毒性较低)
PPT课件 18
牵张感受器(+) 心 化学感受器(+) 衰 交感神经 (+)
{
↓ 肾内 ↓ 血管紧张素原 肾素↑ ↓ 肾上腺素↑ 血管紧张素Ⅰ 肾上腺髓质 转换酶 ↓ 血管收缩 血管紧张素Ⅱ ↓ 心肌增生 ↓ 酶A 肾上腺皮质球状带 血管紧张素Ⅲ ↓ 保钠排钾扩容 醛固酮↑
近球细胞
药理学治疗充血性心力衰竭药课件

Na +-Ca 2+交换
胞内Ca 2+
(治疗量)
Na +
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
强心苷中毒机制
重度抑制Na+ -K+ -ATP酶 胞内Na+ 、Ca 2+ 大量 ,K+ 各种心律失常。
强心苷作用机制 : 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 抑制Na+-K+-ATP 酶
3.肼屈嗪、硝普钠( NO) 4.哌唑嗪(阻断 ? 1 受体) 药理作用 :改善CHF 的血流动力学;
扩张静脉
回心血量 ,降低前负荷,
缓解肺淤血症状
扩张动脉
降低外阻,降低后负荷,
CO ,改善组织缺血
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
第三节 ACEI及AngⅡ受体拮抗药
2. 心律失常
房颤、房扑:房室结传导, 心室率 阵发性室上性心动过速:禁用于室速
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
【不良反应】治疗指数小
1、胃肠道反应: 厌食、恶心、呕吐、腹泻、 腹痛等,出现最早, 无特异性(与药物剂量不足不 易鉴别)
2、神经系统: 头痛、疲乏、眩晕、恶梦、 视力模糊等。 色视障碍(黄、绿视),具特异性, 有诊断价值,但少见
改善血流动力学,缓解症状,提高生活质量。 伴高血压、冠心病、瓣膜病、先心、风心(低排血
量) 疗效好 严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎(机械梗阻性) 无效
心肌炎(贫伴血心、肌甲缺亢氧、)Vi诱tB发1缺的乏C(HF高疗排效血较量差);肺心病、
药理课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件

药理课件治疗充血性心 力衰竭的药物ppt课件
目 录
• 充血性心力衰竭概述 • 药物治疗充血性心力衰竭 • 药物作用机制与效果 • 药物选择与使用注意事项 • 充血性心力衰竭的预防与日常管理
充血性心力衰竭概述
01
定义与症状
定义
充血性心力衰竭(CHF)是一种心 脏疾病,由于心脏结构和功能异常 导致心输出量减少,不能满足组织 器官的代谢需求。
洋地黄类药物的副作 用:心律失常、胃肠 道反应等。
常用的洋地黄类药物 有地高辛、毛花苷丙 等。
其他药物
血管扩张剂
如硝普钠、硝酸酯类等,扩张血管,降低心脏后负荷。
正性肌力药物
如米力农、多巴胺等,增加心肌收缩力,提高心排出量。
抗凝和抗血小板药物
如华法林、阿司匹林等,预防血栓形成和栓塞事件。
药物作用机制与效果
安全性
确保药物对患者的副作用 最小,避免对其他器官造 成损害。
经济性
在保证疗效和安全的前提 下,选择价格合理的药物。
药物治疗方案制定
根据患者病情和医生的经验, 制定个性化的药物治疗方案。
治疗方案应包括药物的种类、 剂量、给药途径和频率等。
治疗方案应定期评估和调整, 以适应患者病情的变化。
药物治疗过程中的监测与调整
ACE抑制剂可引起咳嗽、低血压和肾 功能不全等副作用。
β受体拮抗剂的作用机制与效果
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体,降低心肌收缩力和心率,减轻心脏负担, 改善心功能。
β受体拮抗剂可引起心动过缓、低血压和乏力等副作用。
洋地黄类药物的作用机制与效果
洋地黄类药物通过抑制Na+/K+ATP酶,增加细胞内钙离子 浓度,增强心肌收缩力,提高心排出量。
目 录
• 充血性心力衰竭概述 • 药物治疗充血性心力衰竭 • 药物作用机制与效果 • 药物选择与使用注意事项 • 充血性心力衰竭的预防与日常管理
充血性心力衰竭概述
01
定义与症状
定义
充血性心力衰竭(CHF)是一种心 脏疾病,由于心脏结构和功能异常 导致心输出量减少,不能满足组织 器官的代谢需求。
洋地黄类药物的副作 用:心律失常、胃肠 道反应等。
常用的洋地黄类药物 有地高辛、毛花苷丙 等。
其他药物
血管扩张剂
如硝普钠、硝酸酯类等,扩张血管,降低心脏后负荷。
正性肌力药物
如米力农、多巴胺等,增加心肌收缩力,提高心排出量。
抗凝和抗血小板药物
如华法林、阿司匹林等,预防血栓形成和栓塞事件。
药物作用机制与效果
安全性
确保药物对患者的副作用 最小,避免对其他器官造 成损害。
经济性
在保证疗效和安全的前提 下,选择价格合理的药物。
药物治疗方案制定
根据患者病情和医生的经验, 制定个性化的药物治疗方案。
治疗方案应包括药物的种类、 剂量、给药途径和频率等。
治疗方案应定期评估和调整, 以适应患者病情的变化。
药物治疗过程中的监测与调整
ACE抑制剂可引起咳嗽、低血压和肾 功能不全等副作用。
β受体拮抗剂的作用机制与效果
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体,降低心肌收缩力和心率,减轻心脏负担, 改善心功能。
β受体拮抗剂可引起心动过缓、低血压和乏力等副作用。
洋地黄类药物的作用机制与效果
洋地黄类药物通过抑制Na+/K+ATP酶,增加细胞内钙离子 浓度,增强心肌收缩力,提高心排出量。
治疗充血性心衰药(ppt)
Characteristics (特点) (1) 直接加强心肌收缩力,缩短收缩期
Increase the force of myocardial contraction directly and shorten the systolic phase. 舒张期相对延长
(2) 增加心衰病人的CO Increase the cardiac output in patients with CHF.
【Mechanism】 (-)ACE 1. 减轻心脏的前后负荷 (1) AngⅡ↓, NA↓→ 收缩血管↓ (2) 缓激肽失活↓→ NO↑、PG ↑→ 扩血管↑ (3) 醛固酮 ↓ →血容量↓
2.抑制心肌及血管重构
Inhibit myocardial and vessels remodeling. 3.抑制交感神经活性
临床表现
心肌收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
肾血流量↓
醛固酮↑
水钠潴留↑
静脉淤血↑
血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血等
(一) CHF时心脏的改变
Function alteration
1) 心肌收缩力 ↓ 2) 舒张功能障碍 ( 顺应性↓) LVEDV/LVEDP
(三) 心脏肾上腺素β受体变化:
严重CHF时,心肌β1受体密度下调,数 目可降低约50%左右,对心肌是一种保护机 制,可使心肌免受过量NA的损伤。
正性肌力药
β -R 阻断药
耗氧↑
心功能不全 (心缩力↓)
心前、后负荷↑
血管收缩 水、钠潴留
↓心脏负荷药 (利尿药、ACEI、 扩血管药等)
Increase the force of myocardial contraction directly and shorten the systolic phase. 舒张期相对延长
(2) 增加心衰病人的CO Increase the cardiac output in patients with CHF.
【Mechanism】 (-)ACE 1. 减轻心脏的前后负荷 (1) AngⅡ↓, NA↓→ 收缩血管↓ (2) 缓激肽失活↓→ NO↑、PG ↑→ 扩血管↑ (3) 醛固酮 ↓ →血容量↓
2.抑制心肌及血管重构
Inhibit myocardial and vessels remodeling. 3.抑制交感神经活性
临床表现
心肌收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
肾血流量↓
醛固酮↑
水钠潴留↑
静脉淤血↑
血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血等
(一) CHF时心脏的改变
Function alteration
1) 心肌收缩力 ↓ 2) 舒张功能障碍 ( 顺应性↓) LVEDV/LVEDP
(三) 心脏肾上腺素β受体变化:
严重CHF时,心肌β1受体密度下调,数 目可降低约50%左右,对心肌是一种保护机 制,可使心肌免受过量NA的损伤。
正性肌力药
β -R 阻断药
耗氧↑
心功能不全 (心缩力↓)
心前、后负荷↑
血管收缩 水、钠潴留
↓心脏负荷药 (利尿药、ACEI、 扩血管药等)
治疗充血性心力衰竭的药物课件
监测
在治疗过程中,患者应密切关注自身 症状的变化,如出现不适或异常反应, 应及时就医。医生也会定期对患者进 行相关检查,以监测病情进展和治疗 效果。
04 充血性心力衰竭的药物治 疗进展
新药研究与开发
创新药物
针对充血性心力衰竭的发病机制,研究开发新型药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体 拮抗剂、利尿剂等。
详细描述
患者应保持规律的作息时间,避免过度劳累和精神压力。饮食上应控制盐和水的摄入,避免高脂肪、高糖和高盐 的食物,增加富含优质蛋白质、维生素和矿物质的摄入,如新鲜蔬菜、水果、全谷类和低脂奶制品等。
心理支持与护理
总结词
心理支持与护理对于充血性心力衰竭患者的 康复和长期管理具有重要意义。
详细描述
医护人员和家庭成员应关注患者的心理状态, 提供必要的心理支持和护理。通过心理疏导、 认知行为疗法等方式,帮助患者缓解焦虑、 抑郁等情绪问题,增强治疗信心和生活质量。
靶向治疗
针对特定病理生理机制,开发靶向治疗药物,如针对心肌重构、神经内分泌激活等病理过程的创新药 物。
个体化治疗策略
患者评估
根据患者的具体情况,如年龄、性别、 病情严重程度、合并症等,制定个体化 的治疗方案。
VS
药物选择
根据患者的病理生理机制、药物反应及耐 受性,选择最适合患者的药物及剂量。
联合治疗与多学科管理
洋地黄类药物的主要不良反应包括心律失常(如室性早 搏、房颤等)、胃肠道反应(如恶心、呕吐等)。
洋地黄类药物的常见种类包括地高辛、西地兰等。
洋地黄类药物的使用需遵循医嘱,定期监测心电图和电 解质,及时调整剂量或更换药物。
其他药物
01
其他治疗充血性心力衰竭的药物 还包括钙通道拮抗剂、血管扩张 剂等。
在治疗过程中,患者应密切关注自身 症状的变化,如出现不适或异常反应, 应及时就医。医生也会定期对患者进 行相关检查,以监测病情进展和治疗 效果。
04 充血性心力衰竭的药物治 疗进展
新药研究与开发
创新药物
针对充血性心力衰竭的发病机制,研究开发新型药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体 拮抗剂、利尿剂等。
详细描述
患者应保持规律的作息时间,避免过度劳累和精神压力。饮食上应控制盐和水的摄入,避免高脂肪、高糖和高盐 的食物,增加富含优质蛋白质、维生素和矿物质的摄入,如新鲜蔬菜、水果、全谷类和低脂奶制品等。
心理支持与护理
总结词
心理支持与护理对于充血性心力衰竭患者的 康复和长期管理具有重要意义。
详细描述
医护人员和家庭成员应关注患者的心理状态, 提供必要的心理支持和护理。通过心理疏导、 认知行为疗法等方式,帮助患者缓解焦虑、 抑郁等情绪问题,增强治疗信心和生活质量。
靶向治疗
针对特定病理生理机制,开发靶向治疗药物,如针对心肌重构、神经内分泌激活等病理过程的创新药 物。
个体化治疗策略
患者评估
根据患者的具体情况,如年龄、性别、 病情严重程度、合并症等,制定个体化 的治疗方案。
VS
药物选择
根据患者的病理生理机制、药物反应及耐 受性,选择最适合患者的药物及剂量。
联合治疗与多学科管理
洋地黄类药物的主要不良反应包括心律失常(如室性早 搏、房颤等)、胃肠道反应(如恶心、呕吐等)。
洋地黄类药物的常见种类包括地高辛、西地兰等。
洋地黄类药物的使用需遵循医嘱,定期监测心电图和电 解质,及时调整剂量或更换药物。
其他药物
01
其他治疗充血性心力衰竭的药物 还包括钙通道拮抗剂、血管扩张 剂等。
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1) ACE AII 的生成
扩血管 醛固酮的分泌 NA合成、释放 心肌与血管重构
2)ACE( 激肽酶II)
Bradykinin 降解
Bradykinin NO释放、PGI2合成
血管扩张
2020/10/20
11
三、应用
1. HF 2. 高血压 3. 糖尿病性肾病及其他肾病
(减少蛋白尿,阻止肾小球硬化,延缓 肾衰)
若合并右心衰: • 肝大 • 水肿、腹水 • 颈静脉怒张
2020/10/20
4
心衰的分级
纽约心脏病学会(NYHA)
I 体力活动无明显症状, 易疲惫。 II 日常活动有症状,开始发生结构变化; III 轻微活动有症状,明显的结构改变; IV 休息时有症状,结构性心脏病,即终末期心衰,特殊治
疗。
ACC/AHA 2009年修订 A: 心衰高危,但无器质性心脏病或心衰症状
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心衰的病理生理
神经内分泌机制和心脏重构:
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* 心脏重构(Cardiac remodeling)
心脏损伤或血液动力学的应激反应,分子和基因 表达的改变,使心脏大小、形状和功能变化。
Treatment:
ACEI
ARB Ald拮抗剂 -blocker 等
LVEF( 左心射血分数)具有预测患者预后的价值,也是区别收缩性心衰和舒张性心衰的主
应用:
•
在用了ACEI/ARB、受体阻断剂和利尿
剂后仍有严重症状者,都应给予螺内酯。
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Diuretics
噻嗪类 (Thiazides) (轻度) 呋塞米 (Furosemide) (急性或严重,iv )
(排钾利尿药)
作用:
早期:排钠利尿 ↓血容量 ↓前负荷
长期:血管扩张↓后负荷 (排Na+,VSMC中Na+减少 Na+-Ca2+交换C内Ca2+少VSMC松弛)
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应用: 各种原因导致的HF。已采取了标准治疗的、
非卧床的、稳定的心衰患者。
注意: ➢ 应用的初期可出现(第3-5周内)心功恶化,
须小量给药,逐渐增量到最大耐受剂量(数月 内) ➢ 不能突停
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Aldosterone antagonist
螺内酯 spironolactone (保钾利尿药)
要标2准02之0一/10/20
—— 2012年ESC治疗指南
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II. 心衰治疗的常用药物
➢ ACEI
➢ ARB ➢ -blocker ➢ 醛固酮拮抗药 ➢ 利尿药 ➢ 血管扩张药
➢ 正性肌力药: 如 强心苷
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பைடு நூலகம்
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Angiotensin converting enzyme inhibitor(ACEI)
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扩张出球小A → ↓毛细血管压 → ↓ 肾小球对蛋
白的通透性 → ↓尿蛋白。
↓肾小球血管间质细胞增生及基质蛋白积聚 → ↓
肾小球损伤及肾小球硬化 。
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四. 不良反应:
1)高血钾 2)咳嗽, 15% 3)血管神经性水肿 4)双侧肾A狭窄者禁用 (扩张出球小A→↓肾灌注压→↓肾小球滤过率→ 急性肾衰)。
治疗充血性心力衰竭的药物 Drugs Used in Congestive
Heart Failure
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I. 概 述
充血性心力衰竭 (congestive heart failure,CHF) 慢性心功能不全(chronic cardiac dysfunction)
是多种心脏疾病终末阶段的表现, 由于心脏不能很好的 充盈、扩张并从心室射出足够的血液以应机体所需。
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*评价
1. ACEI 仍是首选药物,ARBs可作为不能耐受 ACEI的替代治疗。
2. 原因: 1) ARBs 对缓激肽无影响; 2)拮抗AT1受体,AngⅡ可能转而主要激动
能引起细胞凋亡的AT2受体, 对HF不利。
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-Blocker
卡维地洛(Carvedilol) (1、2、1,最为常用)
2005年ACC/AHA指南: 将充血性心衰(CHF)更替为 心衰(HF)。
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病因
• 冠心病 • 高血压 • 甲状腺疾病 • 糖尿病 • 心肌炎 • 贫血 • 心脏瓣膜病 • 特发性扩张性心肌病 • 先天性心脏病等
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症状和体征
左心衰: • 心脏扩大 • 心率增快 • 肺啰音、咳嗽、咳粉红色泡沫痰 • 呼吸困难、端坐呼吸
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作用机制:
1. 呋塞米:
作用:
拮抗醛固酮对心脏的各种不良作用:
1) 改善水、钠潴留;防止Mg2+和 K+丢失,降低Arr. 和猝死的风险 ;
2) 恢复压力感受器的敏感性,提高副交感神经活性, 降低猝死;
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3) 抑制心肌重构。
4)纠正长期使用ACEI 后的“醛固酮逃逸”现象 ( 表现为血中 醛固酮水平增加)。
美托洛尔(Metoprolol) 比索洛尔 (Bisoprolol )
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作用和机制
1. 拮抗HF时过高的交感神经活性 (HR、 肾素分泌 , 抑制重构)
2. 久用上调受体,加强心肌收缩力 3. Carvedilol 阻断突触前膜的2受体,抑制NA释放 4. Carvedilol 阻断1受体 ,扩张血管 5. Carvedilol 抗氧化作用、抗凋亡和抗炎作用
卡托普利 captopril(开博通,短效) 依那普利 enalapril (依苏,长效)
贝那普利 benazapril (洛丁新,长效)
一、作用:
缓解或消除 HF症状 逆转心室肥厚 提高生活质量 降低病死率
2020/10心/20衰治疗的一大进步。
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二、作用机制:
2长02期0/使10用/20ACEI 后,可因ACE非依赖途径而产生“AII、醛固酮逃逸”现象10
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Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
缬沙坦(Valsartan,代文 ) 氯沙坦(Losartan,科素亚)
作用特点:
• 阻断AT1受体,从而阻断各途径生成的AⅡ的 作用,不发生“AⅡ和醛固酮的逃逸”;
• 对激肽系统无影响,无咳嗽和血管神经性水肿 等不良反应;