老年病学课件痛风和高尿酸血症
痛风及高尿酸血诊治进展

C—Cyclosporine 环孢素 L—Lasix 速尿和其他攀 利尿剂
A—Alcohol 酒精
E—Ethambutol 乙胺丁醇
N—Nicotinic acid 烟酸 A—Aspirin 阿司匹林
T—Thiazides 噻嗪类 胺
P—Pyrazinamide 异烟酰
痛风主要累及的关节
第一跖趾关节58.7% 60.00%
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢(每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
痛风的临床过程
高尿酸血症期 急性关节炎期 间歇期 慢性关节炎期
尿酸肾病
血尿酸浓度
• 正常血尿酸浓度 男性208-420 umol/L(3.5-7mg/dl) 女性149-350 umol/L(2.5-6mg/dl)
• 患者教育、生活方式和饮食习惯的调整 • 避免高嘌呤饮食:如动物内脏、海产品、
浓肉汤等 • 肥胖者减肥 • 严格戒酒,尤其啤酒 • 每日饮水量2000ml以上
痛风的药物治疗
• 按照痛风自然病程,分期进行药物治疗
高尿酸血症的治疗 急性期治疗 间歇期治疗 并发症的治疗
高尿酸血症的治疗建议
• 改善生活方式 • 积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险
痛风发作间歇期与痛风石
• 痛风发作间歇期:仅表现为血尿酸浓度增 高,无明显临床症状。此期如能有效控制 血尿酸浓度,可减少和预防急性痛风发作。
• 痛风石形成:最常见关节内及其附近,如 软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是 耳轮,也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
降尿酸治疗新选择ppt课件

• 痛风可发生于任何年龄,以40岁以上中年人居多 • 男女之比为20:1
40岁+中老年男性(95%)
女性绝经期后
• 家族史
痛风的演进过程: 间歇期结晶沉积与慢性炎症持续存在
痛风的诊断 无痛间歇期 疼痛间歇期
疼痛
时间 无症状高尿酸血症 急性痛风发作
结晶沉积 慢性炎症
痛风的演进
• 痛风发作的持续时间和严重程度可
降尿酸治疗才有望“根治”痛风
不用药物等待其自限 以及局部外用NSAIDs 不足取 在发作24小时内开始, 秋水仙碱初始治疗应 争取在36小时以内 即急性发作时继续已 有的降尿酸药物,不 要停止降尿酸治疗 指导患者自我治疗, 以免丧失最佳治疗时 机和最好疗效 最为重要的是明确痛 风发作的根本原因是
急性发作的治疗
糖皮质激素
• 疗程7-10天 • 可采用口服、肌注、静脉或关节内注射 • 方法1:口服泼尼松开始0.5mg/kg,用5-10 •方法2:开始0.5mg/kg,用2-5天,在7-10天
急性发作的治疗--单药治疗
关节疼痛程度
受累关节数目
轻中度疼痛 (VAS评分<=6分)
治疗方案
1个或少数几个小关节
单药治疗
急性发作的新药治疗
阻断TNF-α1,2 • 抗TNFα 疗法治疗痛风,可减少中性粒细胞聚集和 炎性损伤,缓解关节炎症状 • 对于严重的多发性急性痛风发作,并且应用秋水仙 碱、NSAIDs及糖皮质激素无效者可用TNF-α拮抗剂 依那西普皮下注射 ACTH类似物 • ACTH类似物可以用来治疗急性痛风3 • 推荐禁食的多关节受累的患者,皮下注射ACTH 2540IU,但皮下注射ATCH未获得指南一致同意
痛风发病机制
高尿酸血症与痛风

高尿酸血症与痛风高尿酸血症与痛风高尿酸血症不等于痛风,还没到痛风。
很多朋友都有高尿酸血症,但是高尿酸血症高的越厉害,持续的时间越长,最后表现出关节的病变了,就可能变成痛风了。
食物里有种东西参与蛋白质的构成,就是嘌呤。
嘌呤代谢最后的垃圾产物叫尿酸。
我们每天身体里都产生尿酸,产生一定量后,如果身体可以承受,它就排出去了。
产生太多了,排出能力低了,尿酸就在体内沉积,存在大关节处。
严重的会向内脏发展,可能发生痛风肾。
一、痛风绝对是一个跟吃有密切关系的疾病。
有的人一顿饭没吃对如喝浓肉汤,关节就肿了,关节病变了。
饮食干预不是对所有人都有效。
也有一部分人是自己体内产生的嘌呤,不是吃进去的。
已经吃的很素,无法再用饮食控制,所以必须用药物控制。
担心药物的不良反应不吃药,产生的副作用比不良反应还严重。
所以一定要听医生的话,饮食、药物双向控制。
是否吃药决定于病情,决定于饮食治疗是否有效,决定于医生对你的判断。
预防为主痛风急性发作很痛苦,但是我们可以平时用各种手段控制到不发生或者少发生,减少复发,使得这种痛苦减少或者消失。
所以痛风重于防。
啤酒是痛风病人绝对不能吃的。
豆腐:在病情允许的时候,适当吃豆制品。
就是要限制。
肉:要限制。
不能吃肥肉,量要限制。
蜂蜜水:是可以喝的。
淡蜂蜜水没问题,浓的蜂蜜水可能促发痛风的发生和反复,所以也要限制。
水:是非常好的饮品。
牛奶:嘌呤很低蛋白不错钙又能补充,口感又很好,当然可以喝。
巧克力:在两种情况吃,一是爬山、野营迷失了方向,救命的时候真能救命。
二是解馋的时候吃点。
痛风病人涉及到从能量到蛋白、脂肪、糖一系列的禁忌问题。
二、营养治疗及预防原则痛风等慢性疾病的营养治疗及预防的七大原则。
它既对痛风,也对以痛风为代表的各种各样的疾病。
没有痛风的没有慢性病的朋友也要遵守这七条。
1、能量能量超标,体重增加。
肥胖使发生痛风的几率增大。
肥胖需要减肥,但是快速减肥可能引发身体里酮体过多,然后减少尿酸的排泄,对痛风不利,甚至可能促发痛风的发生。
《痛风病例讨论》课件

根据患者的具体情况,如年龄、性别、家族史、饮食习惯和身体状况等,制定个体化的预 防方案,可以提高预防效果和降低痛风发作的风险。
新型预防药物
随着医学研究的深入,一些新型的预防药物如尿酸氧化酶等被开发出来,这些药物可以帮 助患者更有效地降低血尿酸水平,预防痛风发作。
05
痛风病例管理
病例管理流程
诊断
治疗建议
给予秋水仙碱、非甾体抗炎药等药物 治疗,同时调整饮食结构,戒酒,多 饮水,碱化尿液。
根据患者临床表现、实验室检查,诊 断为痛风急性发作。
病例二:老年女性痛风患者
患者情况
一位70岁的女性,因慢性痛风性 关节炎多年,反复发作就诊。患 者有长期高尿酸血症病史,肾功
能不全。
诊断
根据患者临床表现、实验室检查, 诊断为慢性痛风性关节炎、肾功能 不全。
治疗建议
给予抗炎药、降尿酸药等药物治疗 ,同时行饮食控制,必要时行透析 治疗。
Байду номын сангаас
病例三:痛风并发症患者
患者情况
一位55岁的男性,因痛风性肾病 、肾结石就诊。患者有长期高尿 酸血症病史,痛风反复发作,未
规范治疗。
诊断
根据患者临床表现、实验室检查 ,诊断为痛风性肾病、肾结石。
治疗建议
给予抗炎药、降尿酸药等药物治 疗,同时行饮食控制,必要时行
痛风病例讨论
目录
• 痛风概述 • 痛风病例分析 • 痛风病例讨论 • 痛风治疗新进展 • 痛风病例管理
01
痛风概述
定义与特点
定义
痛风是一种由于尿酸代谢紊乱引 起的关节炎症性疾病,通常表现 为关节红肿、疼痛和炎症。
特点
痛风通常在夜间发作,疼痛剧烈 ,影响关节活动,且病程较长, 容易反复发作。
痛风PPT课件

约只有5%~18.8%的高尿酸血症患者最终 发展为痛风,但痛风患者在其病程中的 某一阶段必将有高尿酸血症的存在。
高尿酸血症可区分为两大类,即绝对性 和相对性。
流行病学 性别及年龄对血尿酸值的影响很大。
青春期以前的男子平均值约3.3mg/dl,但是青春期以后,男性血中 尿酸值增加较女性快,然后维持高峰恒态,其值约5.2mg/dl,至中 年后,血尿酸值逐渐增高,此后痛风发作的几率亦增加,于50岁达 到高峰。 青春期后,女性血尿酸值上升不明显,于更年期后才迅速上升,达 到与男性相似的血尿酸值,这可能是由于雌激素对肾脏排泄尿酸有 促进作用。 高尿酸血症病人多肥胖,常合并高甘油三酯血症、高血压病等,其 他影响血尿酸值的因素包括肌酸酐饮酒,饮食等。无痛风发作的高 尿酸血症患者,是由于高尿酸血症的程度和持续的时间都不够。
参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有次黄嘌呤核苷酸(IMP)、 腺嘌呤核苷酸(AMP)及鸟嘌呤核苷酸(GMP)三种。 其合成代谢有两条途径: 一是主要途径,即生物合成,从非嘌呤基的前体,经过一 系列步骤合成次黄嘌呤核苷酸(IMP),而后转换腺嘌呤 核苷酸(AMP)或鸟嘌呤核苷酸(GMP);
二是补救途径,直接从肝脏中来的嘌呤碱基合成嘌呤核苷 酸,如腺嘌呤→腺嘌呤核苷酸,次黄嘌呤→次黄嘌呤核苷酸, 或鸟嘌呤→鸟嘌呤核苷酸。
2.尿酸结石:由于尿酸比尿酸钠盐溶解度低,患者尿液呈酸性,当尿液 尿酸浓度增加时易产生结晶。结石成分84%为单纯尿酸,此外尚含有 碘钙、草酸钙及碳酸钙。
3.急性尿酸性肾病:由于血尿酸明显增高,尿酸结晶在肾集合管、肾孟 肾盏及输尿管迅速沉积,多继发于骨髓增生性疾病使用化疗或放疗时, 细胞分裂增殖过快和急剧破坏,核酸分解突然增多产生大量尿酸所致。 此时血尿酸值可高达40-60mg/dl,尿酸结晶沉积在肾小管严重阻塞尿 路。有效的治疗如碱化尿液,大量输液及使用利尿剂常可使肾功能迅 速恢复正常。原发性痛风急性梗阻性肾病较为少见。
痛风诊疗规范2023版PPT课件

仅有高尿酸血症而无明显症状 ,但随着病情进展,可能发展 为痛风性关节炎或痛风性肾病
。
02 诊断方法与标准
临床表现与病史采集
关节症状
痛风主要表现为急性关节炎发作 ,常见于单侧第一跖趾关节,红 肿热痛明显。
病史采集
详细询问患者发作诱因、发作频 率、持续时间、缓解方式等。
实验室检查指标
发病机制
痛风的发生与尿酸代谢异常、遗传、环境、生活习惯等多种 因素有关。高尿酸血症是痛风发生的基础,尿酸盐结晶在关 节滑膜、滑囊、软骨等组织中沉积,引发关节炎症反应。
流行病学特点
01
02
03
发病率
痛风在全球范围内呈逐年 上升趋势,与生活水平提 高、饮食结构改变、肥胖 等因素有关。
发病年龄
痛风可发生于任何年龄阶 段,但以中老年男性为主 ,女性多在绝经后发病。
痛风诊疗规范2023版
汇报人:xxx 2023-2-02
contents
目录
• 痛风概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 药物选择与使用注意事项 • 非药物治疗方法探讨 • 随访管理与效果评价
01 痛风概述
定义与发病机制
定义
痛风是一种代谢性炎症性疾病,由于体内尿酸排泄减少或合 成增多,导致尿酸盐结晶在关节和软组织中沉积,引发急性 或慢性炎症反应。
03 治疗原则与方案选择
急性发作期治疗
快速缓解疼痛
选用非甾体抗炎药、秋水仙碱等 药物,迅速缓解疼痛症状。
降低尿酸水平
使用降尿酸药物,如别嘌醇、非布 司他等,降低血尿酸水平,减轻炎 症反应。
局部关节处理
对受累关节进行冷敷、制动等处理 ,以减轻关节肿胀和疼痛。
护理查房-高尿酸血症ppt课件

病例介绍
基本资料 床号:10床 年龄:58岁 吸烟、饮酒史:无 姓名:谭跃清 籍贯:湖南 性别:男 过敏史:无
因发现血肌酐升高2年余,于2016年4月6日入我科治疗。
风险的 知晓
大便
血压
1、监测血压
护理目标: 脑血 未出现并 管意 发症 外
入 院 第 一 天
2、坚持长期规则治疗和保健护理,不可 随意添加或停用药物 3、保持愉快的心情 4、适当运动促进血液循环 5、保持大便通畅 6、如果血压持续升高或出现头晕、头痛、 恶心等症状时,警惕脑血管意外
2
1
5
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3 d 5 d
饮食爱好:喜辛辣、肉类、油腻食物,口味偏重
• • • • • •
营养失调 排尿异常 知识缺乏 感染的风险 潜在并发症:心力衰竭、脑血管意外 潜在并发症:痛风、冠心病
评估内容 与依据及 护理目标
机体摄入 不足,体 重下降, 轻度贫血 护理目标: 体重无明 显减轻
极度偏离1重度偏离2 中度偏离 护 理 护理措施(活动) 诊 断
4. HUA →血循环中的内皮素增高,诱发、加重冠心病。
5. 尿酸是抗氧化剂,脂质过氧化是动脉粥样硬化的发生机制之一, 6. HUA与心血管危险因素相关:老年、男性、高血压、糖尿病、高甘油三 酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等 →加速动脉粥样硬化,降低肾脏对尿酸的 清除率,继发血尿酸水平升高。
HUA与肾脏损害
4
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——
3d 5d
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5 5
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高血尿酸 关节尿酸盐结晶
白细胞-尿酸盐晶体相互作用模型
尿酸盐晶体趋化白细胞 — 白细胞吞噬尿 酸盐晶体 — 白细胞释放白三烯 糖蛋白、 单核细胞释放白介素1 — 化学性炎症
痛风石及慢性关节炎
50%的痛风患者在病程的某一阶段有痛风石 沉积
可沉积于任何关节 肌腱及关节周围软组织 多见远端关节 与血尿酸水平相关 可累及心脏传导组织
建立尿酸原始测定方法
Freudweiler(1899)
尿酸盐结晶的致炎症作用
Garrod(1931)
提出痛风属先天性代谢紊乱疾病
与传染病大流行和精神病齐名 与社会、文化变迁紧密相连 累及众多天才和业绩辉煌的名人 “病中之王 王中之病”
患病率随增龄而增高 女性绝经后发病率增高 发病率因地区 生活习惯 种族而异 近年来发病率呈上升趋势
嘌呤合成和代谢途径
核酸
鸟嘌呤核苷酸 GMP
氨基酸+磷酸核糖+其他小分子前体
E1
E3
E4 黄嘌呤核苷酸
次黄嘌呤核苷酸
E5
XMP
IMP
核酸
腺嘌呤核苷酸 AMP
鸟嘌呤核苷
E2 PRPP
鸟嘌呤
E1: 磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶
E2 :次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
E3: PRPP合成酶 E4 :次黄嘌呤核苷-5‘-磷酸脱氢酶 E5 :腺苷酸代琥珀酸合成酶 E6:黄嘌呤氧化酶
五、诊断和鉴别诊断
疑诊 中老年男性 典型关节炎发作过程 肾绞痛
确诊 血尿酸增高 关节液白细胞内有针状尿酸盐结晶 痛风石活检 关节 X线摄片 秋水仙碱试疗
类风湿关节炎 化脓性关节炎 银屑病关节炎 假性痛风
六、治疗
治疗目的 控制高尿酸血症 预防尿酸盐沉积 终止急性关节炎发作 防止尿酸结石形成和肾功能损害
体内尿酸潴留的原因
摄入增多(影响甚小) 代谢减少(相对常量) 排除减少 合成增多
四、临床类型
急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 尿酸性尿路结石 痛风肾病
急性痛风性关节炎
诱因
(饮酒 外伤 高嘌啉饮食…)
好发部位 (单关节 承重关节 )
疼痛性质 (夜间起病和夜间痛)
发热 白细胞升高 血沉升高
作用
谢 谢!
金门岛30岁以上人群
高尿酸血症 25.8% (男)15.0%(女)
痛风
11.5% (男) 3% (女)
上海15岁以上人群(1997年)
高尿酸血症 14.2% (男) 7.1% (女)
痛风
0.77% (男) 0.34% (女)
天津60岁以上人群
高尿酸血症 11.25% ~16.9%
二、定义和分类
次黄嘌呤核苷
腺嘌呤核苷 PRPP
次黄嘌呤
E6
黄嘌呤
腺嘌呤
E6
尿酸
PRPP:1-焦磷酸-5-磷酸核糖
尿酸的生理作用
清除氧自由基和其他活性自由基 增强红细胞膜 脂质抗氧化 防止细胞溶解凋亡
保护肝脏、肺、血管内皮细胞的DNA 防止细胞过 氧化 延长其生存期 延缓自由基所引起的器官退 行性变
延迟T、B免疫淋巴细胞和巨噬细胞的凋亡 维护 机体的免疫防御能力
高尿酸的危害
尿酸盐沉积于动脉血管壁 损伤动脉内膜 增加血小板聚集(体外) 激活血小板。 常合并高血压 高胰岛素血症和甘油三酯
代谢紊乱 胰岛素抵抗综合征的一个标志。
尿酸浓度短期内急剧增高,肾小管内尿酸盐 结晶大量形成导致肾小管堵塞和破裂 最终 造成急性肾功能衰竭
血尿酸升高可能会直接损害胰岛β细胞诱发 或加重糖尿病
苯溴香豆酮 ( Benzbromarone 痛风利仙) 丙磺舒 ( Probenecid ) 抑制尿酸生成的药物 别嘌醇 (Allopurinol) 其他 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
无症状高尿酸血症的处理
寻找病因和相关因素 生活方式的改变 药物
老年高尿酸血症的处理
秋水仙碱剂量宜小 慎用糖皮质激素 注意抑制尿酸生成和促尿酸排泄药物的副
一般治疗
控制体重 饮食 控制总热量 限制高嘌呤 戒酒 特别是啤酒 饮水 2000ml/日以上 药物 尽量不使用影响尿酸排泄的药物
急性痛风性关节炎期的治疗
秋水仙碱(Colchicine) 非甾体抗炎药(NSAID) 糖皮质激素
慢性关节炎 尿酸性尿路结石 痛风肾病的治疗
碱化尿液 维持尿 pH 6 ~6.5 排尿酸药物
骨髓增生性疾病 慢性溶血性贫血 肿瘤放化疗后 慢性肾病 铅中毒 药物(非甾体消炎止痛药 吡嗪酰胺 乙
胺丁醇 小剂量阿司匹林 噻嗪类利尿剂 速尿 左旋多巴 环孢素A)
原发性痛风中的继发因素
三、尿酸代谢及生理意义
进化的完善抑或进化的缺陷?
尿酸酶
▲ 尿酸
尿囊素
▲ 人类以外的灵长类动物肾脏对 尿酸无重吸收作用
痛风和高尿酸血症
Gout and Hyperuricemia
一、历史和现实
希波拉底 (Hippocrates) 最早描述痛风
Thomas Sydenham (1683) “痛风的莎士比亚”
Scheele(1776)
首先发现尿酸是结石的组成成分
Wallaston(1797)
发现痛风石
Garrod(19世纪中叶)
尿酸性尿路结石
10%-25%痛风患者有尿酸结石 梗阻和感染 肾实质损害
尿酸性结石形成的危险因素
尿量少 酸性尿 高尿酸尿
女> 750mg/day 男> 800mg/day
痛风肾病
肾髓质和锥体内尿酸盐结晶沉积 白细胞和 吞噬细胞浸润 间质纤维化
蛋白尿 浓缩功能减退 氮质血症和尿毒症
高尿酸血症 血清尿酸超过正常上限
痛风
嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排
泄障碍致血尿酸增高的一组异质性疾病。
临床表现为痛风性急性关节炎发作 痛风石
沉积 慢性关节炎 肾尿酸结石形成和痛风
肾
高尿酸血症 ≠ 痛风
(1/6的高尿酸血症患者发生一种或一种以上临床痛风)
原发性痛风
尿酸排泄减少 尿酸生成过多
继发性痛风