老年肺部感染PPT

已知内毒素是全身性炎症反应（SIR）的触发剂,其后
有多种细胞因子参与SIR的最初启动,其中TNF-α,IL-1,IL-
6,IL-8为最有影响的介质
一、定义
㈡、MODF指的是多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome or failure，MODS or MOF）是指急性疾病过程 中，同时或序贯发生两个或两个以上重要 器官或系统的急性功能障碍。 多系统器官功能衰竭中最常见的器官是肺 脏。其次是肾、肝、心，中枢神经系统， 胃肠，免疫系统以及凝血系统。

全面覆盖阳性菌-金葡菌/肠球菌/链球菌，包括

MRSA 和VREVRE(Vancomycin resistant Enterococcus耐万古霉

素肠球菌)。它有强大的体液和组织穿透性,保证足量药物到

达感染部位，强效治疗肺炎/皮肤和皮肤软组织感染/万古霉

素耐药屎肠球菌感染，2000年获得美国FDA批准上市。
十一、抗菌治疗中的几个问题
⑵MRSA

是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant

Staphylococcusaureus）的缩写。 对所有青霉素类、头孢菌素

类、碳氢酶烯类、含β-内酰胺酶抑制剂的复方抗生素制剂耐药。
MRSA治疗：

A.万古霉素

B.利奈唑胺（斯沃 ）
杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支 内内酯类；呼吸喹诺酮类联合
原体、流感嗜血杆菌、金葡菌 氨基糖甙类； β内酰胺类/ β
胺酶抑制剂单用或联合
内酰
内酯类；厄他培南联合
大环
十一、抗菌治疗中的几个问题
1. 细菌的耐药性 ⑴ESBLs 是英文“Extended Spectrum Beta-Lactamases”
四、老年肺部感染的易感因素
5.（大团或小团）误吸 老年CAP 70%存在误吸，中风夜间更显 6.胃肠功能紊乱 胃液分泌减少，食管、胃蠕动功能↓反流 7.医源性因素 安眠药、激素及免疫抑制剂 制酸 插管 8.营养不良
五、老年肺部感染的特点
1.临床表现不典型
可缺乏畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛
➢ 解剖分类
➢ 大叶性肺炎(肺泡性):肺泡间孔蔓延
肺实变 ,支气管一般未累及
➢ 小叶性肺炎(支气管性):支气管侵润
无实变
➢ 间质性肺炎:肺泡壁增生 间质水肿
网状
三、肺炎的分类
病原体分类 1细菌性肺炎：多见，80%
需氧菌 G+球菌 厌氧菌 G-杆菌
2病毒性肺炎 3真菌性肺炎 4非典型肺炎支原体、衣原体、军团菌、立克次

Cephalosporinase，AmpC）又称作为头孢菌素酶。
AmpC酶阳性菌株，对大多数青霉素和第一、二、三代头孢菌素耐

药，给临床抗感染治疗带来了新挑战。

治疗：对AmpC酶稳定的药物主要有碳青霉烯类(亚胺培南)和

第四代头孢(头孢吡肟、头孢匹罗)以及某些喹酮类和

氨基糖苷类抗生素。
十一、抗菌治疗中的几个问题
D.胸片常表现为小叶性肺炎，侵犯多叶
支气管肺炎 男性， 49岁，肝硬化 术后，发热。两中下肺 野小片状密度增高影， 纹理增重、模糊
五、老年肺部感染的特点
3、感染的病原微生物多种多样
A.有报道，老年肺炎病原菌多达14种，

且混合感染多见。
B. CAP中典型肺炎球菌肺炎明显减少，

而流感嗜血杆菌和G-阴性杆菌↑，
一、定义
㈢、SIRS与MODS的关系
损失→应急反应→SIRS→ MODS→MOF Dysfunction Failure
二、发病机制
㈠炎症反应学说
是MODS发病机制的基石。研究表明，感染 或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是 导致器官功能衰竭的直接原因，细菌和 （或）毒素和组织损伤所诱导的全身性炎 症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。 但是机体受细菌毒素、损伤刺激后，不仅 释放炎症介质引起SIRS，同时释放大量内源 性抗炎介质。后者可能是导致机体免疫功 能损害的主要原因。

ALI≤300; ARDS ≤200
四、胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
五、PAWP ≤18mmHg或临床上能除外

心源性肺水肿。
符合以上五项，并非特异性，排除其它。

九、不同病原菌肺炎的临床特点
➢ 肺炎链球菌肺炎：急起高热，咳铁锈样痰或脓痰， 老年患者可隐匿起病
➢ 葡萄球菌肺炎：全身中毒症状明显、咳脓痰或脓 血痰，可并发脓胸、脓气胸、循环衰竭
➢ 肺炎克雷白杆菌肺炎：咳砖红色胶冻样痰，可出 现肺脓肿
➢ 铜绿假单胞菌肺炎：咳黄绿色脓痰，可伴神经精 神症状、肺脓肿
➢ 厌氧菌肺炎：痰有臭味，易形成脓肿、脓胸，大 多有原发病及诱因
十、初始经验性抗感染治疗的建议
不同人群
常见病原体
初始治疗抗生素的选择
1青壮年、无基础病 肺炎链球菌、肺炎支原体、 青霉素类；大环内酯类、第一、

C.替考拉宁(肽可霉素，壁霉素) ，

与万古霉素 类似的新糖肽抗生素，其抗菌谱及抗菌活性

与万古霉素相似。对金葡菌的作用比万古霉素更强，不良

反应更少。
十一、抗菌治疗中的几个问题
⑶、AmpC酶

是由肠杆菌科细菌或和绿脓假单胞菌

的染色体或质粒介导产生的一类作用于头孢菌素、且不被

克拉维酸所抑制的β内酰胺酶。故AmpC酶（Amp
侵袭性肺曲菌病
AIDS--卡氏肺孢子虫肺炎
金黄色葡萄球菌肺炎
肺炎链球菌肺炎
AIDS--卡氏肺孢子虫肺炎
AIDS--金葡菌肺炎
四、老年肺部感染的易感因素
1.解剖生理特点； 气道粘膜萎缩、退变，肺弹性回缩↓ 2.免疫功能下降； 胸腺萎缩、IgA↓、B 细胞↓ 3.基础疾病多；糖尿病 中风 恶性肿瘤 4.口咽部定植菌增加； G-杆菌↑、正常人2%、65岁以上20% 合并基础疾病、使用广谱抗生素可达80%
十二、出院标准
经有效治疗后，患者病情明显好转，同时满足以 下标准时，可以出院：
1体温正常超过24小时。 2平静时心率≤ 100次/分。 3平静时呼吸≤ 24次/分。 4收缩压≥90mmHg 5不吸氧情况下，动脉血氧饱和度正常。 6可以接受口服药物治疗，无精神障碍等情况。
2、药效—药动学模型的应用：
根据不同药物药代动力学特点确定合理
的给药方式，以获得最好的治疗效果，
减少耐药发生。
时间依赖性抗生素：要求分次给药，一次
给药浓度不必过高，大多数青霉素类、

头孢菌素类。
浓度依赖性抗生素：每天给药只需1—2次，但必

须有较高的峰浓度。喹诺酮类氨、基糖苷类
老年肺部感染
一、关于肺部感染
描述性术语，而非诊断名称
通常老年肺部感染意指老年肺炎
（我国家老年CAP资料）

发病率高 ≥65岁，1.6‰

≥75岁，11.6 ‰

死亡率高 ≥75岁，50﹪~61%

≥ 80岁，第一死亡原因
二、肺炎的定义
➢ 肺炎指是指终末气道、 肺泡和肺间质的炎症。
三、肺炎的分类
再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应,并具有以
下两项或两项以上的体症：

①体温＞38℃或＜36℃；

4.3kPa；

④白细胞数＞12.0×10.9／L或＜4.0×10.9/L或幼稚细

胞＞10%[2].
它不一定均由致病菌引起,许多非感染因素也可以引起 SIRS.伴有严重感染时称之为脓毒症.
局部可闻及湿罗音外，通常无实变体征
老年病五联征：
跌倒、
不想活动、
精神症状、
大小便失禁、

生活能力丧失
五、老年肺部感染的特点
2.胸片检查阳性率低； 58%
A.若伴脱水，特别白细胞偏低时，

减缓肺浸润灶出现
B.基础疾病干扰观察

如心衰、肺栓塞
C.肺气肿、肺大泡常导致不完全肺实变
二、发病机制
㈡缺血再灌注和自由基学说 致病因素可直接造成组织缺血、缺氧和（或）刺激儿茶
酚胺等应急激素分泌而引起血管收缩，血液重新分配，造 成“次要”脏器缺血、缺氧，持续缺氧、长时间儿茶酚胺 刺激、内源性阿片肽对肾上腺素能受体的抑制等原因，使 得全身肾上腺素能受体敏感性降低，内脏血管重新开放， ----再灌-----自由基、炎症介质大量释放。 MODS的自由基学说主要包括3方面：①氧输送不足导致 组织细胞直接的缺血缺氧性损害；②缺血再灌注促发自由 基大量释放；③白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织 和器官损伤，最终发生MODS。从根本上来看，自由基学 说也是炎症反应学说的重要组成部分。

B、高PORT评分；

C、存在危险因素（已接受抗菌治疗、

长期ICU治疗、机械通气）；

D、老年人。
十一、抗菌治疗中的几个问题
4、序贯疗法和转换疗法

序贯疗法：

同一种药物不同剂型间的转换。

转换疗法：

作用相近的不同种药物间的转换。
十一、抗菌治疗中的几个问题
5、注意药物的毒副作用和 相互作用： 高血压老人晕厥的思考； 钙拮抗剂与大环内酯类
以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结 核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、 肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细 胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊 断。
七、重症肺炎标准