急性心肌梗死与相关实验室指标
心肌标志物实验室检测及临床应用
1 .急性心肌梗死 (AMI)
临床应用
心肌梗死发生后3~8h，血清CK开始上升，可高达正 常上限的10~ 12倍，较少超过30倍，10~36h达到高 峰， CK 对心肌梗死诊断较AST、LDH 的特异性高, 但此酶增高的持续时间较短, 2~ 4 d 就恢复正常。 CK活性测定有助于心肌梗死病人的早期诊断，其增 高的程度与心肌损坏的程度基本一致。在AMI病程中， 如CK再次升高，表明心肌再次梗死。溶栓治疗后心 肌再灌注时，CK活性成倍增加。
Mb 对AMI 的阴性预测值高达100%
2、急性心肌梗死溶栓治疗
溶栓治疗后，溶栓成功者, Mb会出现一较小新 峰, 并在溶栓后2h 明显下降提示再灌注成功。
3.判断再梗死 由于M b 回复快, 故为判断再梗死的良好指标, 优于cTnI和CKMB, 通常再梗死者动态观察Mb 将出现新峰。
4、骨胳肌损伤
肌酸激酶(CK)活性 自从1967年成功地发现CK 对心 肌和肌肉病变有显著的诊断价值, CK 就成为检测心肌损伤的标志 物, 时至今日CK 的升高还是诊 断人类肌病的最敏感的方法。
主要存在于骨胳肌、心肌和脑组织的胞质和线粒体 中。CK催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成 磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系 统提供能量来源。健康人血清中CK含量甚低，当 上述组织受损时，CK进入血液中，使其CK活性明 显升高。
CK-MM
CK-BB
主要存在于脑、前列腺、 肠、肺、膀胱、子宫、胎 盘及甲状腺中。
变化规律---CK和CK-MB在AMI发生后4~6小时即 可超过正常上限，24小时达峰值，48~72小时恢复 正常。
正 常 上 限
4-6h 24h
在20世纪60~70年代，CK-MB成为世界上应用 最广泛的心肌损伤指标。不但可以早期诊AMI， 也可以估计梗死范围大小或是否再梗死。
急性心肌梗死
根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型：①区域性MI（regional myocardial infarction），亦称透壁性MI（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。
该型梗死远比心内膜下梗死常见。
如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。
②心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。
常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。
??心肌梗死的原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。
心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
编辑本段病理生理冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。
大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。
在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。
坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。
病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。
包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。
??急性心肌梗死信号转导图编辑本段发病部位心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。
比较两种方法测定血清中肌酸激酶同工酶质量与活性在急性心肌梗死诊断中的意义
比较两种方法测定血清中肌酸激酶同工酶质量与活性在急性心肌梗死诊断中的意义血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高是目前公认的诊断心肌梗死(AMI)最重要的指标之一[1]，特别是对于心电图无Q波的急性心肌梗死(AMI)和再发心肌梗死。
由于血清CK-MB活性时常收到干扰因素的影响，因此选择一种灵敏度高、所受干扰因素影响小的检测方法是非常必要的，对早期诊断和治疗AMI具有重要的意义。
本文通过对AMI，非AMI，健康对照三组的血清CK-MB的质量和活性的检测比较，来探讨肌酸激酶同工酶（CK-MB）质量与活性在急性心肌梗死诊断中的意义，现报告如下：1.资料与方法1.1 一般资料按照2000世界卫生组织(WHO)提出的急性心肌梗死的诊断标准①缺血症状;②心电图出现病理性Q波;③心电图呈缺血改变（ST段抬高或降低）;④冠状动脉有异常[2]。
AMI组：选取2010年5月-2010年12月就诊于我院急诊的AMI患者43，其中男性31例，女性12例，年龄41-86岁，平均年龄52岁；非AMI组:选择就诊于我院急诊科的CK-MB活性增高的非急性心肌梗死的患者36例，其中男性22例，女性14例，年龄32-83岁，平均年龄45岁；健康对照组：选取来我院体检中心体检者38例，其中男性21例，女性17例，年龄28-75岁，平均年龄38岁；三组人员年龄无统计学差异。
1.2仪器和试剂：日本OLYMPUS AU2700全自动生化分析仪检测试剂为原装进口配套试剂;德国罗氏公司生产的电化学发光免疫分析仪601 检测试剂为原装进口配套试剂。
1.3 方法：AMI组和非AMI组患者入院立刻取静脉血3ml，健康对照组查体时取静脉血3ml，37℃水浴5分钟，3500r/min离心8分钟，取血清，在相同条件下分别通过OLYMPUS AU2700检测CK-MB活性，通过罗氏601检测CK-MB质量。
1.4 统计学处理：通过SPSS13.0统计，计量资料以均数±标准差(-x±s)表示，采用t检验。
ck、ldh指标
ck、ldh指标全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：血清CK（Creatine Kinase）和LDH（Lactate Dehydrogenase）是两种常见的生化指标，常用于评估肌肉和肝脏等组织损伤程度。
它们也可以在心肌梗死、中风、感染和其他疾病中发挥重要作用。
本文将重点介绍这两种指标的作用、测定方法、临床意义及相关疾病的诊断价值。
一、CK指标1. CK是一种细胞内酶，主要存在于肌肉组织、心脏和脑组织中。
当这些组织受损时，细胞膜破裂会释放大量的CK到血液中，导致其浓度升高。
CK水平的检测可以间接反映肌肉和心肌损伤的程度。
2. CK的测定方法主要包括酶法和免疫法两种。
酶法通过检测CK催化底物的催化反应来测定其活性，而免疫法则是通过特定抗体结合CK并产生颜色反应来检测其浓度。
3. 在临床上，CK常被用于评估骨骼肌和心肌损伤的程度。
在急性心肌梗死中，CK的水平会在几小时内显著增加，达到峰值后逐渐降低。
CK可以作为心肌梗死的诊断和疗效监测指标。
4. 一些其他疾病如横纹肌溶解症、中毒和运动损伤等也会导致CK 水平升高。
CK的测定在临床上具有一定的诊断和监测价值。
二、LDH指标1. LDH也是一种细胞内酶，存在于肝脏、心肌、红细胞等组织中。
当细胞受损后，LDH会释放到血液中，导致其浓度升高。
LDH的测定可以反映组织损伤的程度。
2. LDH的测定方法主要包括酶法和免疫法两种，与CK类似。
酶法测定LDH的活性，而免疫法测定LDH的浓度。
3. 在临床上，LDH常被用于评估肝功能和心肌损伤的程度。
在心肌梗死中，LDH的水平也会升高，与CK一起用于心肌梗死的诊断和疗效监测。
4. LDH水平也常用于肝功能评估。
肝脏受损时，LDH会释放到血液中，因此LDH水平的测定可以反映肝脏损伤的程度。
三、总结CK和LDH是两种重要的生化指标，可用于评估肌肉和肝脏等组织的损伤程度。
它们在心肌梗死、中风、感染和其他疾病的诊断和监测中具有重要价值。
急性心肌梗死治疗指南
04
急性心肌梗死的预防措施
控制危险因素
血脂控制
维持良好的胆固醇和甘油三酯 水平，降低低密度脂蛋白胆固
醇（LDL-C）水平。
高血压控制
通过饮食、运动和药物控制血压 在正常范围内。
糖尿病控制
保持血糖在正常范围内，避免高血 糖对血管内皮损伤。
急诊PCI的优势
急诊PCI可快速恢复心肌再灌注，有效保护和改善患者的心功能，减少并发症和死亡率。
溶栓治疗
01
溶栓治疗概述
溶栓治疗是指通过静脉注射溶栓药物，使冠状动脉内的血栓溶解，达
到再灌注目的的一种治疗方法。
02
溶栓治疗的适应症
溶栓治疗主要用于急性ST段抬高型心肌梗死的治疗，尤其适用于不具
备急诊PCI条件的医院。
2023
急性心肌梗死治疗指南
contents
目录
• 急性心肌梗死的诊断 • 急性心肌梗死的治疗策略 • 急性心肌梗死的康复治疗 • 急性心肌梗死的预防措施
01
急性心肌梗死的诊断
症状与体征
典型症状
急性心肌梗死的典型症状包括胸痛、胸闷、气促、乏力等， 但也可能出现无痛型或非典型症状。
体征表现
体征上可表现为血压下降、脉搏细速、心律失常等，部分患 者还可能出现心力衰竭、心源性休克等症状。
03
溶栓治疗的优势
溶栓治疗操作简单，价格相对较低，可快速溶解血栓，恢复心肌再灌
注，改善患者症状。
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是急性心肌梗死治疗的基础，包括抗血小板药 物、抗凝药物、β受体拮抗剂、ACEI或ARB等。
药物治疗的适应症
临床生化指标解读——心肌类
临床生化指标解读——心肌类急性心肌梗塞(AMI)是严重危害人类健康的疾病之一。
AMI致死的一个重要原因是不能早期诊断，从而延误了疾病治疗的急救时间。
据统计，1/4~1/3的AMI患者并没有明显的胸痛症状，而40 %-50%的患者心电图也不能检出缺血异常，使用灵敏度更高、特异性更好的生化指标进行早期诊断，对减少AMI的漏诊、误诊，挽救更多的AMI患者具有重要的意义。
本文对心肌损伤早期诊断的主要生化指标及其临床意义做了总结：肌酸激酶（CK）：CK与CK-MB、肌红蛋白(Mb)等都是临床上较为常用的心肌损伤标志物代表，也是AMI患者临床诊断和治疗的主要参考指标。
CK是心肌损伤临床诊断过程中首要的非酶类蛋白指标,其广泛存在于人体的骨骼肌和心肌细胞之中, 属于低分子氧合血红蛋白的一种。
CK存在于患者的血液循环过程中,心肌损伤发生的1-2 h后即可检出高于正常值, 6 -7 h 后达到峰值, 而后逐渐降低并恢复至正常水平, 这一过程通常会持续24 h左右的时间。
肌酸激酶同功酶（CK -MB）：CK -MB曾一度被认为是诊断心肌损伤特别是心肌梗死的“金标准”而广泛应用多年。
CK -MB 在胸痛后3-8h开始升高，9 -30h达到高峰，48 -72h恢复正常。
CK -MB的出现时间较传统酶学指标要早，特异性和敏感度也相对要高。
CK -MB 用于诊断弥散性血管内凝血（AMI），阳性率可达到80 %，CK -MB 的血清水平与AMI 的梗死面积呈正相关。
CK -MB还可以作为溶栓再灌注的观察指标。
然而CK-MB对于心肌微小损伤不能检出，且特异性欠佳。
肌红蛋白（Mb）：Mb的释放时间早，12h内几乎所有AMI患者Mb 都有升高，升高幅度大于各种心肌酶，增高倍数为5-20 倍，其敏感度较高。
但由于诊断窗口期短，只能作为AM I 早期诊断指标。
在临床上，若胸痛< 6h，发病后6-12h Mb不升高，可除外AMI。
Mb频繁出现增高，提示原有心肌梗死仍在继续。
急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展
急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展急性心肌梗死（AMI）是严重危害人类健康的心血管疾病，AMI发病后1～3h是通过溶栓治疗和介入治疗，挽救濒死心肌的“黄金”时间——AMI发病后1h内得到治疗，死亡率约为1%；若6h后才得到救治，死亡率将达10%～12%。
因此，寻找AMI早期诊断和鉴别诊断的标志物是每一位检验工作者应尽的职责和义务。
理想的心肌损伤标志物应具有高度的临床敏感性和特异性，检测周转时间短、方法简便、价格低廉。
但迄今尚无一个完全达到此要求的标志物，各种标志物均各有其特点，因而各实验室多采用几种标志物联合检测用于诊断心肌损伤。
1 心肌损伤的血清酶学检测发展历程心肌细胞中含有一些酶，这些酶在心肌细胞损伤后释放入血，其活性或质量的增高可以反映心肌受损的时相及程度。
1954年，Ladue等首先发现GOT在AMI病人血中增高，提出GOT可作为AMI的诊断标志物。
1955年，Wroblewski等发表文章，认为血中LDH的变化也与AMI有关。
1957年，Wessell等发现LDH有不同组分，AMI时某一组分的变化尤其明显。
1960年，Dreyfus等报道CK在AMI病人血清中明显增高，特异性较GOT、LDH高。
1966年，Van der Veen等发现，CK的MB同工酶（CK-MB）对AMI诊断的敏感性、特异性都优于当时临床应用的其他标志物。
在上世纪70～90年代初，上述血清酶（AST、LDH、α-HBDH、CK）曾广泛用于AMI的诊断，称为心肌酶谱分析。
1979年，世界卫生组织（WHO）会同一些主要心脏病学术团体共同制订AMI的三条诊断标准：有剧烈而持久的胸痛史、典型的心电图（ECG）改变、系列酶活性的变化。
研究发现CK和LDH同工酶的诊断特异性和灵敏度明显比总酶高，所以在一个相当长的时间内，CK-MB成为诊断心肌梗死（MI）生化标志物的“金标准”。
2 心肌损伤的蛋白标志物检测进展在上世纪80年代末期，研究发现心肌中的一些蛋白质的诊断价值更高。
急性心肌梗死的影响因素及分级评估标准
急性心肌梗死的影响因素及分级评估标准心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是一种常见的心血管疾病，由于冠状动脉血流不足引起的心肌缺血坏死所导致。
急性心肌梗死的严重程度会受到多种影响因素的影响，同时也需要进行严格的分级评估，以确定患者需要采取的治疗措施。
本文将探讨急性心肌梗死的影响因素以及分级评估标准。
一、影响因素1.冠状动脉病变：冠状动脉是心肌供血的主要血管，当冠状动脉发生病变，如形成血栓或斑块，会导致心肌梗死的发生。
冠状动脉病变的主要风险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等。
2.年龄和性别：急性心肌梗死的发病率随着年龄的增长而增加，并且男性比女性更容易患上心肌梗死。
年龄和性别都是不可改变的因素，但可以通过改变生活方式和管理心脏健康来降低风险。
3.遗传因素：遗传因素在急性心肌梗死的发病中起着重要作用。
如果家族中有心脏疾病的人，个体患上心肌梗死的风险会增加。
因此，了解家族病史对于个体的心脏健康管理至关重要。
4.生活方式：不健康的生活方式如不良的饮食习惯、缺乏体力活动、长期压力以及过度饮酒等都会增加心肌梗死的风险。
良好的生活习惯和健康的生活方式对于预防心肌梗死至关重要。
二、分级评估标准1.血清肌钙蛋白水平：血清肌钙蛋白水平是评估心肌梗死严重程度和判断预后的重要指标。
根据其水平的升高，可以分为以下几个等级：轻度心肌损伤、中度心肌损伤和严重心肌损伤。
血清肌钙蛋白水平越高，患者的心肌梗死程度越严重。
2.心电图变化：心电图是判断心肌梗死的另一个重要工具。
根据心电图的表现，可以将心肌梗死分为不同的类型，包括ST段抬高型、非ST段抬高型、Q波型等。
不同类型的心肌梗死需要采取不同的治疗策略。
3.心功能评估：心功能评估可以通过测量心率、血压、心输出量等指标来进行。
血流动力学的稳定性是心肌梗死严重程度评估的重要指标之一。
此外，还可以通过心脏超声检查等技术评估心脏结构和功能。
4.并发症发生：急性心肌梗死后可能伴发多种并发症，如室性心律失常、心力衰竭、心肌破裂等。