粟粒性肺结核PPT课件
2024版肺结核影像学表现ppt课件

目录•肺结核概述•影像学检查方法及原理•肺结核的影像学表现•并发症与合并症的影像学表现•影像学检查在肺结核治疗中的应用•总结与展望肺结核概述定义与发病机制定义肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,主要侵犯肺部,也可侵犯其他器官。
发病机制结核分枝杆菌通过呼吸道进入人体,引起肺部炎症反应,进而形成干酪样坏死和结核结节,最终导致肺组织破坏和肺功能受损。
0102 03传染源肺结核患者是主要的传染源,尤其是未经治疗的活动性肺结核患者。
传播途径主要通过飞沫传播,如咳嗽、打喷嚏等。
易感人群免疫力低下的人群,如老年人、儿童、糖尿病患者等。
流行病学特点临床表现与分型临床表现肺结核患者常表现为咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等症状。
全身症状包括发热、盗汗、乏力等。
分型根据病变部位和范围,肺结核可分为原发性肺结核、血行播散性肺结核、继发性肺结核等类型。
其中继发性肺结核最为常见,包括浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球等。
影像学检查方法及原理X 线检查利用X 射线的穿透性,通过人体不同组织对X 射线的吸收差异,形成黑白对比的影像。
检查原理肺结核X 线表现优缺点肺结核在X 线片上通常表现为肺门淋巴结肿大、肺内浸润性病变、空洞形成等。
X 线检查具有操作简便、费用低廉的优点,但对早期和轻微病变的显示效果有限。
030201CT (计算机断层扫描)利用X 射线旋转扫描人体,并通过计算机重建出断层图像。
检查原理CT 能更清晰地显示肺结核的病变细节,如小结节、磨玻璃影、支气管充气征等。
肺结核CT 表现CT 检查分辨率高,对早期和轻微病变的检出率高,但费用相对较高,且有一定的辐射剂量。
优缺点肺结核MRI 表现MRI 对肺结核的显示效果不如CT 和X 线,但在某些情况下,如需要评估病变对周围软组织的影响时,MRI 具有一定价值。
检查原理MRI (磁共振成像)利用磁场和射频脉冲使人体内的氢质子发生共振,然后接收其释放的能量来成像。
优缺点MRI 无辐射,对软组织分辨率高,但检查时间长,费用高,且对肺部病变的显示效果一般。
肺结核 PPT课件

郑州大学第一附属医院 呼吸内科 刘绍霞
病例一
患者,女,57岁,农民,以“间断发热1月余, 胸闷20余天,加重1小时”为主诉入我院
入院后痰查抗酸杆菌,结果提示(-)
胸部CT平扫提示左侧大量性胸腔积液并压迫性 肺不张
病例一
病例一
血、胸水T-SPOT提示阳性
胸水常规提示蛋白定性(+),单个核细胞比 率为90.6% ,多个核细胞比率为9.4%
浸润性肺结核 浸润性肺结核
肺结核分型
--继发性肺结核
干酪样肺炎
大或小的斑片状阴影,可占据一个肺大叶, 其内密度不均,有多发的虫蚀样空洞或小的 不规则空洞
病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散 病灶,呈小结节状或密度不均的斑片状影像, 沿支气管血管束分布
干酪样肺炎 干酪样肺炎
肺结核分型
--继发性肺结核
肺癌
右上肺脓肿
支气管扩张
治疗
化疗(原则、药物、方案) 化疗原则 早期/联用/适量/规律/全程 化疗药物
结核菌四种状态 A群 繁殖群/代谢旺盛/药敏感/易变异 B群 细胞内空洞/代谢低下/不敏感 C群 偶繁殖/代谢极低/不敏感 D群 休眠/內源复发/药无效
抗结核药物
异烟肼(isoniazid H)全杀菌 利福平(rifampin R)全杀菌 链霉素(streptomycin S)全杀菌 吡嗪酰胺(pyrazinamide Z)全杀菌 乙胺丁醇(ethambutol E)抑菌剂
胸水腺苷脱氨酶ADA为47.3U/L(大于参考值 35U/L)
病例二
患者,女,学生,19岁,以“咳嗽、咳痰,胸 闷、间断发热半年,加重3天”为主诉入我院
胸部CT平扫提示双肺感染并左肺门阴影,空洞 形成
肺结核的诊断和治疗ppt课件【86页】

活动性结核与潜伏性结核
新发TB病例来自潜伏性结 核感染人群
潜伏性结核感染(hidden epidemic)人群数量巨大— —“定时炸弹”
活动性TB – 全球每年900万新发病
5.结核菌素试验 检出结核分枝杆菌感染,而非检出结核
病。对儿童、少年及青年的结核病诊断 有参考意义。不能区分自然感染或是卡 介苗接种的免疫反应。 方法:结核菌素纯蛋白衍生物(PPD_RT23)。左侧前臂屈侧中上部1/3处, 0.1ml(5IU)皮内注射,26号10cm一次性 短斜面针头和和1cm注射器。
肺结核诊断
5.结核菌素试验 48—72小时观察及判断结果。测量硬结
的横径及纵径,平均直径(横径+纵径) /2。 <4mm为阴性 5—9mm弱阳性 10—19mm阳性 >20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋 巴管炎为强阳性
肺结核诊断
5.结核菌素试验
阴性反应结果的儿童,一般表明未受过 结核分枝杆菌的感染,可除外结核病。
TS)
我国疫情
高感染率 高肺结核患病率 高耐药率 死亡人数多 递降率低 中青年患病多 地区患病率差异大 实施DOTS项目的地区患病率低
结核分枝杆菌
种属 放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。 分类 人型、牛型、非洲型和鼠型4类。
生物学特性
1.多形性:细长稍弯曲两端圆形,痰标 本中可呈T、V、Y形,及丝状、球状、 棒状。
2.传播途径: 飞沫传播:通过咳嗽、喷嚏、大笑、 大声谈话产生微滴排到空气中传播
结核病在人群中的传播
3.易感人群 自然抵抗力:与遗传因素、生活贫 困、居住拥挤、营养不良有关。婴 幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑 制剂使用者、慢性疾病患者易患。 获得性特异性抵抗力:来自自然或 人工感染。山区及农村居民移居城 市易感。
(2024年)肺结核完整ppt课件

营养支持在康复中作用
2024/3/26
提供足够能量和营养素
满足患者机体代谢需要,促进组织修复。
改善免疫功能
增强患者抵抗力,减少感染机会。
提高生活质量
改善患者营养状况,提高生活质量。
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并发症预防和处理措施
并发症预防
加强病情观察,及时发现并处理可能 出现的并发症。
处理措施
如咯血、气胸、呼吸衰竭等,应采取 相应的急救措施,确保患者生命安全 。同时,针对并发症的原因进行积极 治疗,防止其再次发生。
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耐药肺结核分类及特点
单耐药
仅对一种抗结核药物产生耐药 。
2024/3/26
多耐药
对多种抗结核药物产生耐药, 但不包括同时对异烟肼和利福 平产生耐药。
耐多药
至少对异烟肼和利福平同时产 生耐药。
广泛耐药
除耐多药外,还对任何氟喹诺 酮类药物以及三种二线抗结核 药物注射剂中的至少一种产生
耐药。
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耐药肺结核治疗策略调整
。
2024/3/26
内窥镜检查
如支气管镜、胸腔镜等,可直接观 察病变部位,获取病理组织进行诊 断。
病理学检查
通过穿刺、活检等手段获取病变组 织,进行病理学检查以明确诊断。
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04
肺结核治疗方案与策略选择
2024/3/26
18
药物治疗原则及注意事项
早期、联合、适量、规律、全程用药
确保药物在有效浓度内持续作用,避免耐药性的产生。
2024/3/26
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影像学检查在诊断中价值
影像学检查是肺结核诊断的重要手段之一,可明确病变部位、范围、形态和性质。
结合临床病史和实验室检查,影像学检查可对肺结核进行准确分期,为制定治疗方 案提供依据。
2024版肺结核的影像学诊断PPT课件

03 肺结核的影像学表现
原发性肺结核影像学表现
原发病灶
多位于上叶下部或下叶上部近胸膜处, 呈圆形或类圆形,边缘模糊,密度不 均匀。
淋巴管炎
肺门或纵隔淋巴结肿大
表现为突出于正常组织轮廓的肿块影。
自原发病灶引向肺门,呈条索状阴影。
04 鉴别诊断与误区防范
与其他肺部疾病的鉴别诊断
01
肺炎
肺结核与肺炎在影像学上有时难以区分,但肺炎通常起病急,病程短,
而肺结核则起病缓慢,病程长。此外,肺炎的影像学表现多为肺实变,
而肺结核则多表现为肺内结节、空洞等。
02
肺癌
肺癌与肺结核在影像学上有时存在相似之处,但肺癌多表现为肺内肿块,
边缘不规则,有毛刺和分叶,而肺结核则多表现为肺内结节、空洞等,
3
影像学对比评估的意义 通过对比治疗前后的影像学表现,可以评估治疗 效果,指导后续治疗方案的制定和调整。
并发症的影像学监测与评估
并发症的种类
01
肺结核治疗过程中可能出现的并发症包括气胸、脓胸、支气管
胸膜瘘等。
并发症的影像学表现
02
不同并发症在影像学上有不同的表现,如气胸表现为胸腔内气
体影,脓胸表现为胸腔积液和胸膜增厚等。
MRI检查
常规MRI扫描
多序列、多参数成像,显示肺部病变的形态、信号特点和周围结构关系。
功能MRI
如弥散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI),提供病变的生理和代谢信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
结合PET的功能代谢信息和CT的解剖 结构信息,更准确地定位病变和评估 病情。
肺结核的影像学表现(2)精品PPT课件

瘤、炎症)
60
右中下肺结核支气管播散
61
肺结核支气 管播散
62
肺结核支气管播散
63
肺结核支气管播散
64
小结
好发部位、炎性特点(增殖为主、纤维化、钙 化)
球形病灶:卫星灶、空洞、钙化特征。 鉴别诊断困难时一定结合临床病史、痰检、支
气管镜检查。
并发支气管胸膜瘘时
出现液气胸及包裹性液气胸
晚期出现胸膜肥厚、粘连、钙化
46
结核性胸膜炎
结核性胸膜炎患者胸膜厚度一般不超过1cm,胸膜 面光滑,以肺底部明显,纵隔胸膜增厚的程度明 显小于其他部位胸膜 ,可合并明显胸膜粘连
47
结核性胸膜炎
右侧结核性胸膜炎。右侧胸腔中量积液并壁层 胸膜增厚,胸膜面光滑
30
31
32
33
28f/y,咳嗽、 午后低热(1)
34
28f/y,咳嗽、 午后低热(2)
空洞 树丫征
35
28f/y,咳嗽、 午后低热(3)
诊为:活动性肺结核气道播散
36
浸润型肺结核
结核球;干酪性肺炎
37
38
39
40
慢性纤维空洞型肺结核
一个肺野或两个肺野 广泛的纤维索条 病变同侧或对侧可见斑片状及结节状病灶 纵隔向患侧移位 无病变区呈代偿性肺气肿 合并肺心病
○ 干酪样坏死:渗出凝固性坏死 ○ 液化和空洞形成:液化坏死空洞 ○ 结核的愈合:消散;纤维化;钙化
5
肺结核的临床表现
6
临床表现
○ 可无任何临床症状 ○ 局部症状:咳嗽、胸痛、咯血 ○ 全身中毒症状:发热、乏力、食欲减退、消瘦及
肺结核(全套课件72P)PPT课件2024新版

01
根据患者病情严重程度 、年龄、体重等因素选 择合适的治疗方案。
02
注意药物副作用和禁忌 症,避免使用过敏或不 耐受的药物。
03
治疗期间密切观察病情 变化,及时调整治疗方 案。
04
遵循个体化治疗原则, 根据患者的具体情况制 定治疗方案。
特殊情况下治疗方案调整策略
01
02
03
04
耐药肺结核
根据药敏试验结果调整治疗方 案,采用二线或三线抗结核药
示效果。
03 实验室检查与辅 助诊断技术
细菌学检查方法及意义
01
02
03
涂片镜检法
直接涂片、集菌涂片、荧 光染色后涂片镜检,简单 、快速,但敏感性低。
分离培养法
常用改良罗氏培养基,一 般需4~8周,培养后可行 菌种鉴定及药敏试验。
分子生物学方法
PCR、核酸探针、DNA测 序等,具有快速、灵敏、 特异的优点。
通过对患者的症状、体征、影像学检查和实验室检查结果进行综合评价,可以了解患者的康复情况,及时调整治 疗方案。
THANKS
感谢观看
免疫学检查方法及意义
结核菌素试验
广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染 ,而非检出结核病。
血清学诊断
检测患者血清中的特异性抗体,但敏 感性和特异性均不高。
分子生物学技术在肺结核诊断中应用
PCR技术
检测结核分枝杆菌的特异性DNA片段,具有高灵敏度和特异性。
基因芯片技术
可同时检测多种病原菌的DNA片段,实现高通量、快速检测。
常见并发症类型及危险因素分析
长期吸烟
危险因素分析
01
02
03
空气污染
免疫力低下
04
肺结核的影像诊断(X线)PPT课件

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11
(一) 原发性肺结核 Primary tuberculosis
为结核菌初次感染所发生的结核,多见儿童, 也见于青年。全身症状和体征都不明显。
原发性肺结核
原发综合征 Primary complex 胸内淋巴结结核
.
12
1.原发综合征 Primary complex
.
60
X线表现
锁骨上下区有形状不规则的慢性纤维空洞,周围伴 有较广泛的索条状纤维性改变和散在的新老不一病灶。
同侧和/或对侧多可见斑点状的支气管播散。 由于广泛的纤维收缩,常使同侧肺门上提,肺纹理 垂直向下呈垂柳状,可合并支扩。 未被病变累及的肺野代偿性气肿。 两上胸多可见胸膜肥厚。 肺的广泛纤维化及胸膜增厚引起同侧胸廓塌陷,邻 近肋间隙变窄,纵隔移向患侧,肋膈角变钝,横膈胸膜 幕状粘连。
为纤维组织包绕干酪样结核病变或干酪样物质充填空洞(cavity) 形成 X表现:
圆、椭圆及分叶状 φ 2~3cm,少数可达4cm,单发(也可多发) 锁骨下区(或其它部位),上叶尖后段、丅叶背段 密度均匀,轮廓光滑(可有空洞,为干酪物液化后排出形
成,形态不一,厚壁多见) 可有层状、环状、斑点状钙化影 卫星灶
小儿支气管软,可被肿块压迫致阻塞引起肺不张, 右上、中叶多。
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结节型
.
19
肺门淋巴结结核(炎症型)
左侧肺门增大, 边缘模糊
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20
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21
预后
原发灶
淋巴结干酪灶
难吸收
完全吸收 纤化、钙化 ↓
抵抗力下降 愈合
干酪样化、液化 干酪坏死物
↓
空洞
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(二)组织器官对结核菌具有高度敏感性
肺内:病灶周围炎。
肺外: PPD呈强阳性 皮肤粘膜受累—疱疹性结膜炎、 结节性红斑; 一过性关节炎、浆膜炎;
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(三)淋巴系统广泛波及
同侧及对侧淋巴结均可受累 可波及全身淋巴系统 小儿肺内原发病灶90%者只有一个,而相 应的肺门淋巴结病变较广泛。
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二、临床表现
急性起病 发热(72-99%) 咳嗽(72-90%) 消瘦(40-81%) 食欲不振(54%) 肝肿大(55-82%) 脾肿大(24-54%) 淋巴结肿大(43%) 肺部体征 多系统受累:结核性脑膜炎、眼底结节
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实验室检查
一、结核菌素试验 TST
得结核感染得到一定程度的控制。 ➢ 但是,目前在众多发展中国家结核病疫情仍很严重,即使在发达国家,
由于爱滋病(AIDS)和移民涌入,结核患病率亦呈逐年递增趋势,因 此,结核病仍是一个全球性的,严重的,需要高度重视的公共卫生和 社会问题。 ➢ 结核病疫情迅速增长的另一原因是耐多药结核菌感染。
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(四)有全身播散倾向
小儿结核感染5~6周后易发生播散:
淋巴源性 血源性 淋巴血源性(81.48%) 粟粒性结核病Miliary tuberculousis(急性粟粒型肺 结核是其中的一部分) 结核性脑膜炎Tuberculous meningitis
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(五)病灶部位特殊
小儿原发型肺结核可发生于肺内任何部位, 尤好发于胸膜下通气较好的部位。
我国现状
2010全国第五次结核病流行病学抽样调查
➢ 我国是全球22个结核病流行严重的国家之一,同时也是全 球27个耐多药结核病流行严重的国家之一。
➢ 目前我国结核病年发病人数约为130万,占全球发病的 14.3%,位居全球第2位。 。
➢ 全国肺结核患病率继续呈现下降趋势,传染性肺结核患病 率下降尤为明显,由2000年的169/10万下降到66/10万,十 年降幅约为61%,年递降率约为9%。
OT(旧结素):
肉汤培养基滤液加热灭菌后,蒸发浓缩到原容量1/10,假阳性高; PPDz9纯蛋白衍生物):5u(0.1ml)假阳性少;
➢ 肺结核患者耐多药率为6.8%,与其他国家相比仍十分严重 。
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我国结核病流行特点
农村>城市,边疆>沿海
我国结核病疫情呈“三高一低”: ➢ 患病率高 ➢ 死亡率高 ➢ 耐药率高 ➢ 年递降率低
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保护性免疫与变态反应
一、保护性免疫 细胞免疫 感染后发病与否取决于: 细菌的数量、菌群和毒力 机体的免疫功能 易感性
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2
历史回顾
➢ 结核病是最古老,分布最广,危害人类历史最长的传染病。 ➢ 早在新石器时代的人骨化石上发现了脊椎结核的痕迹。 ➢ 现代结核病的理论始于1882年(3月24日)Robert Koch发现结核杆菌。 ➢ 1901年法国巴斯德研究院的卡默特和介兰将牛型结核菌移种培养30代
研制成功卡介苗,成为结核病学发展的里程碑。 ➢ 异烟肼(1952年)和利福平(1966年)为标志的化学治疗的发展,使
病灶愈合。
• T淋巴细胞和巨噬细胞功能的任何异常,机体抵抗力降低,
结核扩散
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(三)变态反应与免疫的关系
自然感染TB
产生免疫力 (细胞免疫)
接种BCG
产生变态反应 (OT或PPD阳性)
中等度变态反应
变态反应过弱
变态反应过强
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小儿结核病的特点
(一)重症感染
母亲有开放型肺TB 患儿短时间吸入大量TB菌 初次接触TB菌,体内致敏T淋巴细胞少
(post-primary pulmonary tuberculosis)
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粟粒性肺结核
急性粟粒性肺结核 亚急性粟粒性肺结核 慢性粟粒性肺结核
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急性粟粒性肺结核
——Old Disease , New Concept
➢ 公元1700年,John Jacob Manget。 ➢ 急性粟粒性肺结核是全身血行播散性肺结核的肺
上叶下部,下叶上部、中叶外侧,以右肺多见
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(六)病灶恶化以干酪化多见。 愈合方式以钙化告终
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16ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
结核病分类
原发型肺结核(l型) 血行播散型肺结核(ll型) 继发型肺结核(lll型) 结核性胸膜炎(lV型) 肺外结核(V型)
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儿童肺结核常见临床类型
原发综合征 (Primary complex) 支气管淋巴结结核 (tuberculosis of trachebronchial lymph nodes) 血行播散性肺结核 (hematogenous disseminated pulmonary tuberculosis) 继发性肺结核
肉芽肿形成
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二、变态反应(DTH)
初次接触TB菌 再次接触TB菌
肺内病灶发生 渗出性周围炎
T细胞
具免疫活性 T细胞
抵抗TB菌 产生水解酶和杀菌素
趋化因子
母细胞
移动抑制因子
转化
释放
激活因子
使巨噬细胞聚集 在局部反应区
TB结节
高浓度的结素样产物
巨噬细胞死亡
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巨噬细胞
不断激活 不断死亡
• 当激活速度,在巨噬细胞死亡前,细胞内的TB菌被杀灭,
部表现。 ➢ 急性粟粒性肺结核占儿童结核感染的1%;占儿童
肺外结核3-5%。平均发病年龄为10.8月-3.7岁。死 亡率为15-20%。 ➢ 原发感染后3—6个月以内发生 。
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急性粟粒性肺结核发生发展过程
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免疫病理
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临床表现
一、易感因素
年龄 感染(麻疹、水痘、百日咳) 营养不良 HIV/AIDS 药物:皮质激素、免疫抑制剂、免疫调节剂 酒精中毒 糖尿病 慢性肾衰竭 器官移植 药物:皮质激素、免疫抑制剂、免疫调节剂 结缔组织病 医源性感染
儿童肺结核
(children tuberculosis)
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概况
结核病是结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculos)入侵机体后在一定条件下引起 发病的慢性传染性疾病。可侵及许多脏器, 如肺脏、肝、肠、肾、骨关节和皮肤、浆 膜等。以肺结核(pulmonary tuberculosis PTB)占绝大多数。每年约有200万人死于 结核感染,其中儿童30万。发病率较高的五 个国家是孟家拉国、印度、印度尼西亚、 尼日利亚、中国。