04第四单元慢性肺源性心脏病
第四章慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病 辅助检查 一、X线检查 • 表现为慢性肺胸疾病，肺动脉高压及右心室肥大的
征象。慢性肺心病的X线诊断标准如下。 • (1)右下肺动脉干扩张有三点:①横径≥15 mm；②右
下肺动脉横径与支气管横径比值≥1.07③经动态观 察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。 • (2)肺动脉段中度凸出或其高度≥3 mm。 • (3)中心肺动脉扩张，外围分支血管纤细，形成"残 根"征，两者形成鲜明的对比。 • (4)圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或"锥高≥7 mm。 • (5)右心室增大(结合不同体位判断)。 • 具有上述五项中的一项即可诊断。
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第四章 慢性肺源性心脏病 临床表现
二、心、肺功能失代偿期（急性加重期）
(2)心功能不全 主要为右心功能不全，可出现明显
的气促、心悸、呼吸困难、食欲不振、上腹胀、 恶心、呕吐、尿少等。体检有发绀加重，颈静脉 怒张，心率增快，肝肿大且有压痛，肝颈静脉回 流征阳性，腹腔积液征阳性。右室扩大可引起三 尖瓣相对性关闭不全，在胸骨左缘第四、五肋间 可听到收缩期杂音，严重病例，可听到舒张期奔 马律。
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慢性肺源性心脏病 二、心电图检查
• 主要条件 ①电轴右偏，额面平均电轴≥+90②V1 导联R/S≥1③重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1④ aVR导联R/S或R/Q≥1;⑤V1-V3导联QS、Qr、qr形 (需除外心肌梗塞);⑥RVI十SV5>1.05mv;⑦肺形P 波：P波电压≥0.22mV，或电压≥0.2mV呈尖峰型， 结合P电轴>十80°，或当低电压时P电压>1/2R， 呈尖峰型，结合电轴>+80。
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第四章 慢性肺源性心脏病
临床表现
慢性肺源性心脏病
2、饮食指导
• 给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。 • 避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。 • 如用户出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠、水摄入
3、用药指导
• 遵医嘱用药，密切观察，观察药物的疗效和不良反应如有心悸、晕 厥等症状，立即就医
4、长期家庭氧疗
• “四防”分别指的是: • 防震:搬运氧气瓶时应避免倾倒撞击。因筒内压力很高,氧气剧烈震动可引起爆炸。 • 防热:氧气瓶应放在阴凉处,至少距暖气1米。因筒内压力高,氧气遇热会急剧膨胀引起爆炸。 • 防火:氧气瓶周围严禁烟火和易燃品,至少距火炉5米。因氧气助燃,遇明火可引起燃烧。 • 防油:氧气表的螺旋口处勿涂油,也勿用带油的手拧螺旋。
三、临床表现
• 代偿期:咳嗽、气促、活动耐力下降 • 失代偿期：呼吸衰竭（Ⅱ型）、心力衰竭（右心衰）
四、检查
• X线 • 心电图 • 超声心电图（心脏结构、射血功能、血流分布） • 动脉血气分析
五、健康教育
1、避免致病因素
• ①烟草中含焦油、尼古丁等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。可 建议用户戒烟，不要和吸烟者一起叙谈、下棋、玩牌等，因被动吸烟对肺心病患者同样有害。有痰要及时 咳出，以保持气道清洁。
5、运动指导
• 研究结果表明，长期坚持力所能及的运动，可提高机体免疫功能，能改善肺功能。可建议多 参加一些户外活动。天气晴朗时早上可到空气新鲜处如公园或树林里散散步，做一些力所能 及的运动，如打太极拳、气功、做腹式呼吸运动，以锻炼膈肌功能，出了汗及时用干毛巾擦 干，并及时更换内衣。运动量以不产生气促或其他不适为前提。避免到空气污浊的地方去。
6、定期医院检查
• 如有体温升高、呼吸困难加重、咳嗽剧烈、咳痰不畅、尿量 减少、水肿明显或发现用户神志淡漠、嗜睡、躁动、口唇发 绀加重等，均提示病情变化加重，需及时就诊。
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【并发症】
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC）
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【诊断】
病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。
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【鉴别诊断】
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
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本节内容
❖概述 ❖病因 ❖发病机制和病理 ❖临床表现 ❖并发症 ❖实验室其他检查 ❖诊断和鉴别诊断 ❖治疗(急性加重期治疗)
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【概述】
一、概念
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺 动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织 结构和功能异常，导致肺血管阻力增加， 肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、 肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。
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【实验室其他检查】
二、心电图检查 （1）电轴右偏，额面平均电轴≧+90º。 （2）重度顺钟向转位。 （3）Rv1+Sv5≧1.05mV。 （4）肺性P波。 （5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。
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实验室其他检查
三、超声心动图检查 （1）右心室流出道内径≧30mm （2）右心室内径≧20mm （3）右心室前壁的厚度≧5mm （4）左、右心室内径的比值<2 （5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm
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【概述】
二、流行病学 ✓患病率4.42% ✓患病年龄：40岁以上，近10年来向 60～70岁推移。 ✓从肺部基础病发展成肺心病，一般 需要10～20年时间。
慢性肺源性心脏病医学课件
实验室检查与辅助检查
实验室检查
进行血常规、尿常规、生化等检查，以了解患者的全身状况和评估病情。
辅助检查
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等，以了解心脏和肺部的情况，判断病情 严重程度。
鉴别诊断与排除诊断
心理康复
慢性肺源性心脏病患者往往存在焦虑、抑郁等心理问题， 心理康复旨在通过心理咨询、心理治疗等方式，帮助患者 调整心态，增强自信心和应对能力。
饮食指导
根据患者的病情和饮食习惯，制定合理的饮食计划，保证 营养均衡，同时避免摄入过多的糖分和脂肪，以免影响心 肺功能。
戒烟限酒
烟草和酒精对心肺功能有不良影响，建议患者戒烟限酒， 以减轻症状和延缓病情进展。
鉴别诊断
慢性肺心病需要与多种疾病进行鉴别 诊断，如支气管哮喘、慢性支气管炎 、支气管扩张等，以避免误诊。
排除诊断
排除其他可能导致慢性咳嗽、咳痰、 胸闷等症状的疾病，如肺结核、肺癌 等。
04
慢性肺源性心脏病治疗策略
一般治疗措施：改善生活方式、控制感染等
改善生活方式
鼓励患者进行适当的运动，增强体质， 减少感染的机会。同时，戒烟、避免吸 入二手烟、减少有害气体的吸入，保持 室内空气流通，改善居住环境。
发肺动脉高压（PAH）。
02
肺动脉内皮细胞损伤
肺部疾病引起的炎症反应和氧化应激导致肺动脉内皮细胞损伤，使内皮
细胞功能失调，促进PAH的发生。
03
肺动脉中层肥厚和胶原沉积
长期慢性缺氧导致肺动脉中层肥厚和胶原沉积，使肺血管重构，进一步
加重PAH。
右心室重塑与功能改变
慢性肺源性心脏病讲解课件
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病病理生理 • 慢性肺源性心脏病的症状与体征 • 慢性肺源性心脏病的检查与诊断 • 慢性肺源性心脏病的药物治疗 • 慢性肺源性心脏病的非药物治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与控制 • 慢性肺源性心脏病病例分享与讨论
01
慢性肺源性心脏病概述
病例
患者男，78岁，有长期慢性支气管炎病史，近1…
口唇发绀，颈静脉怒张，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，并可闻及哮鸣音和细湿啰音。 剑突下可见心脏搏动减弱，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
诊断
慢性肺心病
治疗
积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能；改善心功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控 制呼吸和心力衰竭；抗凝、祛痰、氧疗等
病例
患者男，58岁，有长期吸烟史，反复咳嗽、咳痰…
口唇发绀，颈静脉怒张，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，并可闻及哮鸣音和细湿啰音。 剑突下可见心脏搏动，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
诊断
慢性肺心病
治疗
积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能；改善心功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控 制呼吸和心力衰竭；抗凝、祛痰、氧疗等
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 哮喘、支气管扩张、间质性肺疾 病、胸廓运动障碍性疾病等。
发病机制
主要是由于慢性炎症导致气道狭 窄或阻塞，肺血管阻力增加，肺 动脉高压，引起右心室肥大和扩 张，最后发生右心衰竭。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据慢性咳嗽、咳痰或呼吸困难病史，查体可见肺气肿征，心脏听诊可闻及肺动脉区第二心音亢进、三尖瓣区收 缩期杂音，胸部X线或CT可见右心室增大、肺动脉段突出等表现，心电图检查示右心室肥厚及ST-T改变，超声心 动图证实右心室增大，即可诊断为慢性肺心病。
慢性肺源性心脏病 PPT课件
◆抗生素的选择
3、控制心力衰竭
◆肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼 吸功能后心力衰竭便能改善。
◆但对治疗后无效的较重病人可适当选用利 尿剂、强心及血管扩张剂。
（1）、利尿剂
◆作用：减少血容量、减轻右心负 荷、消除浮肿。
6、加强护理工作
二、缓解期的康复治疗
1、教育 2、长期家庭氧疗 3、中医 4、预防感冒、及时控制感染 5、改善心肺功能
并发症
1、肺性脑病 2、酸碱失衡及电解质紊乱 3、心律失常 4、休克 5、消化道出血 6、DIC
预后
◆多数预后不良，病死率约在10%--15%
◆经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质 量。
慢性肺源性心脏病
一概念★
肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及 胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压， 导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。
肺组织 或肺动脉 胸廓的病变
肺循环阻力
肺动脉高压
右心衰竭
二病因,病理
❖ 1肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气 肿80%~90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、 支扩等。
❖ 分级：分为三级：
❖ 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多 语，但无神经系统体征；
❖ 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反 应迟钝，无消化道出血和DIC；
❖ 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失， 出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。
（二）心力衰竭 右心衰为主。
❖ 主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶 心等心脏、呼吸、消化症状。 。
《慢性肺源性心脏病》课件
源性心脏病的典型症状。
3
心悸
患者会感觉心脏跳动不协调和不规律， 并可能出现失眠或易怒等情况。
诊断和诊断标准
诊断依据
临床表现包括呼吸困难、咳嗽、气喘等症状，或者肺功能检查，有支气管炎、肺气肿等肺部 疾病史，常常并发右心衰竭。
认知措施
重要的检查包括心电图、X线、超声心动图、肺功能和动脉血气分析等，以及确认任何基础 疾病的有效控制。
患者遵循治疗计划，并根据个人情况调整治疗方案， 合理膳食组合，减少烟酒等不良习惯，都会影响患 者的预后结果。
预防和防治
1 预防措施
戒烟、避免空气污染，科学合理饮食、增强体质和锻炼身体。
2 防治方法
积极治疗基础疾病，掌握基本护理知识，做好治疗和饮食的细节等都可以防治慢性肺源 性心脏病。
总结
1
病情评估
预防残余肺功能 损害
进行肺运动和运动训 练等康复治疗，维持 肺功能，不仅可以减 少急性加重的发生， 还可以提高患者的生 活质量。
预后和预后影响因素
预后评估指标
过去和未来的生活质量都是评估患者预后的关键因 素之一。年龄、肺功能、存在其他基础疾病和病情 稳定或恶化情况也是预后评估的关键指标。
预后影响因素
吸烟
吸烟者比非吸烟者患慢性肺部疾病的风险高达1020倍，同时也增加患心脏病（包括慢性肺源性心脏 病）的风险。
遗传
一些基因异常可能导致慢性肺源性心脏病的发生，
临床表现
1
呼吸困难
是患者最常出现的主要症状，其严重程
水肿
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2
度与肺功能下降的程度密切相关。
常常表现为脚部、裤腿和腰部的水肿，
严重者会发展为全身性水肿，是慢性肺
慢性肺源性心脏病
• 呼吸困难，有时下肢水肿，一周前受凉 后上述症状加重。 • 体格检查：P 108次/分, R 22 次/分，口唇紫绀，桶状胸，叩诊过清音， 呼气延长，双下肺可闻及湿性罗音。剑 突下可触及心尖博动，心浊音界缩小， 心律整齐，P2＞A2三尖瓣听诊区可闻及 SM Ⅲ/6. 腹平软，肝右肋下3cm， 肝－颈静脉返流征阳性，杵状指，双下 肢水肿。 要求：1、完整诊断 2、作何检查
（三）原发性心肌病
1、无慢性呼吸道疾病史
2、无肺A高压的X线表现
3、全心扩大
4、心脏多普勒超声改变。
治疗
（一）急性加重期：
积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能， 纠正缺氧和二氧化碳潴留。 控制呼吸和心力衰竭． 1、控制感染
参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物
2、通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 3、控制心力衰竭
右束支阻滞，V1-V3出现酷似陈旧性心梗表现。
（三）超声心动图检查
右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm。
（四）动脉血气分析 可 出 现 低 O2 和 高 碳 酸 血 症 ， 当 Pao2<60mmg 时， Paco2>50mmg ，表示有 呼衰。 （五）血液检查 红细胞和血红蛋白可升高
①脂氧化酶代谢产物，白三烯，5-HT，血管 紧张素Ⅱ，PAF； ②缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩（平滑肌 细胞对Ca2+透性↑，Ca2+↑，收缩↑）；
③高碳酸血症时Paco2↑，产生过多H+，使血 管对缺氧收缩敏感性↑，肺动脉压↑。
2、肺血管阻力增加的解剖学因素
即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力 学障碍。
病因
1.支气管、肺疾病
COPD约占80%-90%，其次为支气管哮喘， 支扩、重症肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。 2.胸廓运动障碍性疾病。3.肺血管疾病Fra bibliotek4.其他
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第四单元慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是指由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，导致肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，致使右心室肥大、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
一、病因（一）支气管、肺疾病慢性支气管炎（简称慢支）并发阻塞性肺气肿为肺心病最常见的病因，占80%～90%。
其次为支气管哮喘、支气管扩张症、重症肺结核、尘肺、弥漫性肺间质纤维化等。
以上疾病可导致通气与换气功能障碍。
（二）胸廓运动障碍性疾病较少见，包括各种原因所致的脊椎畸形，以及胸膜广泛增厚、粘连所致的严重胸廓畸形，主要导致限制性通气功能障碍。
此外，由于肺受压，支气管扭曲或变形，致气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或肺纤维化，发展为肺心痛。
（三）肺血管疾病甚少见。
多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎等疾病可引起肺小动脉狭窄和阻塞。
二、发病机制和病理（一）肺动脉高压的形成14~15题共用备选答案) (2003)A.肺泡毛细血管急性损伤B.支气管肺感染和阻塞C.肺弥散功能障碍D.肺动脉高压E.肺性脑病14．肺心病发病的主要机制是答案：D (2003)15．肺心病出现精神障碍主要见于答案：E (2003)1．肺血管阻力增加的功能性因素（1）缺氧性肺血管收缩：缺氧时花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素增加，可使肺血管收缩。
目前研究还表明缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用，而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。
以上体液因素的变化在缺氧性肺血管收缩中起重要作用。
此外，缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收缩。
（2）高碳酸血症时由于H+增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，亦致肺动脉压增高功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。
肺心病急性加重期经过治疗，低氧和高碳酸血症纠正后，肺动脉压可明显降低。
[ZL]2007-1-058．造成肺心病肺动脉高压最重要的原因是A．缺氧B．血容量增加C．二氧化碳潴留D．毛细血管床减少E．血液粘稠度增加【ZL】3 肺心病肺动脉高压的形成，最重要的原因是（2000）A.肺小血管闭塞B.肺毛细血管床减少C.血容量增加D.血液粘稠度增加E.肺细小动脉痉挛2006-2-047．肺心病肺动脉高压形成的多项因素中，可经治疗后明显降低肺动脉压的是A．慢支所致血管炎B. 缺氧性肺血管收缩C．肺气肿压迫肺毛细血管D．慢性缺氧所致肺血管重建E．肺泡壁破裂所致肺循环阻力增大答案：B2．肺血管阻力增加的解剖学因素（1）慢性及支气管周围炎累及邻近的小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。
（2）肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。
（3）肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。
（4）慢性缺氧所致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。
以上因素均使肺血管阻力增加。
(119～120题共用备选答案)A．慢性缺氧所致肺血管重建B．缺氧性肺血管收缩C．支气管肺感染和阻塞D．血液粘稠度增加E．气道炎症2006-2-119．肺心病肺动脉高压形成的解剖因素是答案;A2006-2-120．肺心病肺动脉高压形成的功能因素是答案：B3．血容量增多和血液粘稠增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。
缺氧可使醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少而加重了水钠潴留，均可导致血容量增多。
以上因素均使肺动脉压升高。
临床上静息时若肺动脉平均压≥20mmHg（2.66Pa），为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg（4.0kPa）时，则为隐性肺动脉高压。
（二）心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。
随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。
肺心病患者有少数出现左室肥大甚至左心衰竭，这可能是由于缺氧、高碳酸血症等因素所致左、右心室损害之故，亦可能由于伴发的高血压或冠心病等所致。
（三）其他重要器官的损害缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍。
三、肺、心功能代偿期（包括缓解期）主要是慢支、肺气肿等原发病的表现，如咳嗽、咳痰、气急、活动后心悸、呼吸困难。
体检可有肺气肿体征以及肺部干、湿啰音。
若肺动脉瓣区第二音亢进，提示有肺动脉高压。
若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚与扩大。
[ZL]2007-1-059．提示肺动脉高压最主要的临床表现是A．肺气肿B．呼吸衰竭C．P2亢进D．剑突下异常搏动E．三尖瓣区收缩性杂音（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）临床表现以呼吸衰竭为主，有或无右心衰竭的表现。
1．呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因，临床上有呼吸困难、发绀，甚至神经精神症状等表现。
2．心力衰竭以右心衰竭为主，出现颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重者出现全身性水肿。
若出现明显腹水常提示有心源性肝硬化的存在。
心脏检查三尖瓣区可有收缩期杂音，并可听到舒张期奔马律。
2．慢性肺心病患者提示右心功能不全的主要体征是A.双下肢水肿B.肝颈静脉回流征阳性C.心脏向左扩大D.肺动脉瓣区第二心音(P 2)亢进E.肝大，触痛阳5．男性，58岁，反复咳嗽、咳痰15年，心悸、气急3年。
体检：双肺叩诊呈过清音，呼吸音减弱，肺底部有湿啰音，剑突下心尖搏动明显，该处可闻及3／6级收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。
该例最可能的诊断为 (2002)A.慢性支气管炎(慢支)B.慢支+肺气肿C.慢支+肺气肿+肺心病D.慢支+风湿性心瓣膜病E.慢支+冠心病答案：C (2002)解析：反复咳嗽、咳痰15年可诊为慢支，双肺叩诊呈过清音，呼吸音减弱，肺底部有湿啰音，剑突下心尖搏动明显，该处可闻及3／6级收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进为肺气肿，肺心病体征，故选C。
四、并发症（一）肺性脑病是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍神、经系统症状的综合征，但应注意与脑血管意外、感染中毒性脑病、代谢性碱中毒、电解质紊乱等所致的神经精神症状相鉴别。
14~15题共用备选答案) (2003)A.肺泡毛细血管急性损伤B.支气管肺感染和阻塞C.肺弥散功能障碍D.肺动脉高压E.肺性脑病14．肺心病发病的主要机制是答案：D (2003)15．肺心病出现精神障碍主要见于答案：E (2003)137~139题共用备选答案男性，71岁吸烟患者。
反复咳嗽、咳痰、气促40余年，胸闷、心悸2年，加重伴发热l周，昏睡3小时入院。
入院后查体BP 140／90mmHg，嗜睡状，呼之能应，瞳孔等大等圆，对光反射存在，口唇发绀，双肺可闻及干、湿啰音，心率120／分，早搏3／分，下肢凹陷性水肿。
137 该患者最可能的诊断是 〖HTK〗A 冠状动脉硬化性心脏病B 慢性肺源性心脏病C 风湿性心脏病D 原发性心肌病E 高血压心脏病 〖HT〗答案：B解析：有慢支，呼吸衰竭表现，结合有右心功能不全表现可考虑诊断慢性肺源性心脏病。
138 假设上述诊断成立，补充体检时还可出现的最主要体征是A 音强弱快慢不等B 心界向左下扩大C 心界向左、右两侧扩大D 肺动脉瓣区第二心音亢进E 心尖区可闻及3／6级粗糙吹风样全收缩期杂音答案：D139 设上述诊断成立，其出现昏睡最可能的原因是A 代谢性碱中毒B 中毒性脑病C 肺性脑病D 脑梗塞E 脑出血答案：C（二）酸碱失衡和电解质紊乱二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒，严重缺氧可致代谢性酸中毒，低钾、低氯血症可致代谢性碱中毒，治疗中机械通气过度又可导致呼吸性碱中毒。
各种类型酸碱失衡又可导致电解质紊乱。
（三）心律失常多表现为房性期前收缩与阵发性室上性惊动过速，也可有心房扑动或心房颤动。
少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动甚至心跳骤停。
【ZL】2 慢性肺心病引起的心律失常最常见的是A.房性早搏和房性心动过速B.心房颤动C.室性早搏D.室性心动过速E.房室传导阻滞3．肺心病患者出现心室颤动、心脏骤停以致突然死亡最常见的原因是 (2002)A.急性广泛心肌梗死B.急性严重心肌缺氧C.右心功能不全D.左心功能不全E.合并脑血管意外答案：B (2002)（四）上消化道出血因长期缺氧及酸中毒，可发生胃及小肠粘膜糜烂、溃疡，导致上消化道出血，严重时可以致命。
（五）休克发生的原因有：①感染性休克；②失血性休克，多由上消化道大出血引起；③心源性休克，由严重心力衰竭或心律失常所致。
五、实验室和其他检查（一）X线检查除肺、胸基础疾病和急性肺部感染的征象外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张（横径≥15mm），肺动脉段明显突出（其高度≥3mm），以及右心室增大征。
（二）心电图检查可显示肺型P波，电轴右偏，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.05mV等右心室肥大的改变。
（三）超声心动图检查可显示右心室流出道内径与右心室内径增大，肺动脉干及右心房增大等改变。
（四）动脉血气分析肺、心功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。
呼吸衰竭患者PaO2＜8.0kPa（60mmHg），PaO2＞6.7kPa（50mmHg）。
同时血气分析对各种类型酸碱失衡的判断具有重要意义。
2006-1-098．男，67岁吸烟者。
家属发现患者呼之不应半小时急送医院。
有COPD病史30余年。
查体：BP 150/50mmHg，浅昏迷状，球结膜水肿。
双肺可闻及干湿啰音，A2<P2。
下肢水肿。
为明确诊断首选的检查是A．动脉血气分析B．胸部x线片C．心脏超声波D．动态心电图E．肺功能答案：A六、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据①患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变；②X线、心电图、超声心动图等检查显示有肺动脉高压与右心室增大的征象；③有右心功能不全的临床表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝-颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。
具备以上①②两项或3项同时具备者均可诊断为肺心病。
【ZL】4 诊断慢性肺源性心脏病的主要依据是（2000）A.慢性支气管、肺疾病病史B.发绀、呼吸困难C.肺动脉高压、右心室肥大D.两肺干湿性 NFDA6 音E.酸碱平衡失调【ZL】5 肺心病与慢性支气管炎、肺气肿的临床征象有很多相似点，但不同点是肺心病具有（2002）A.呼吸困难、发绀的症状B.严重肺气肿的体征C.肺动脉高压和右心室增大的征象D. 血气分析PaO 2＜60 mmHg，PaCO 2＞50 mmHgE. X线检查显示双肺纹理增多，肺野透亮度增加【ZL】11 男性，68岁，吸烟患者。
反复咳嗽、咳痰20年，气短10年，近3天来发热，咳黄痰，夜间不能平卧而入院。
查体：BP 160／90 mrnHg，唇发绀，桶状胸，双肺叩诊呈过清音、触诊语颤减弱、听诊呼吸音减弱、可闻及干、湿 NFDA6 音，P 2亢进，剑突下见心脏搏动，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。