肺心病的诊断及治疗原则
肺源性心脏病
(二)心功能不全
3. 利尿剂：选用缓和制剂，小剂量，短疗程，注意 不良反应； 4. 血管扩张剂：受体阻滞剂；钙拮抗剂；ACEI； 硝酸酯类药物；
5. 控制心律失常。
32
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治疗：
二、缓解期的治疗
1. 增加机体抵抗力、防治呼吸道感染；
2. 治疗原发病；
3. 预防复发。
二、心脏改变
(一)右心
1. 代偿期：肺动脉高压，右心室后负荷增加，
代偿性肥厚；
2. 失代偿期：肺动脉高压、水钠潴留、心肌缺
氧等，心脏扩大和心力衰竭。
(二)左心
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临床表现(clinical manifestation)：
一、缓解期
(一)症状(symptom)
1. 基础疾病的症状：如咳嗽、咳痰和喘息等； 2. PaO2降低的表现：乏力、劳动力下降、气促、 心率增快、心悸、发绀(cyanosis)； 3. PaCO2升高的表现：不明显。
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
3. 心律失常(arrhythmias)
各种类型均可见，以房性心律失常多见。
4. 休克(shock)
感染性；心源性；失血性。
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临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
5. 消化道出血(gastrointestinal hemorrhage)
粘膜糜烂；应激性溃疡；食道出血；DIC。
6. DIC(disseminated intravascular coagulation)
慢性肺炎性心脏病诊断
氧疗指导
对于需要氧疗的患者，应详细讲解氧 疗的目的、方法和注意事项，确保患 者正确使用氧疗设备。
心理支持和健康教育
给予患者心理支持和健康教育，帮助 患者树立战胜疾病的信心，提高自我 管理能力。
谢谢您的聆听
THANKS
患者日常管理与教育
饮食调整
保持低盐、低脂、高纤维 的饮食习惯，多吃蔬菜水 果，保持大便通畅。
戒烟限酒
肺心病患者应戒烟限酒， 以减少对呼吸系统的刺激 。
预防感染
注意防寒保暖，避免感冒 和呼吸道感染，以免加重 病情。
适当运动
在医生指导下进行适当的 运动锻炼，以增强心肺功 能。
05
预后评估及随访计划制定
CT和MRI
对于复杂病例，可进一步行CT或MRI检 查，明确肺部和心脏病变的详细情况。
03
鉴别诊断与误区提示
与其他类型心脏病鉴别要点
与冠心病鉴别
慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典 型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高 脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。
发病原因及危险因素
发病原因
肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病 变，如慢性支气管炎、肺气肿等，引 起肺组织结构和功能异常。
危险因素
长期吸烟、空气污染、职业性粉尘和 化学物质接触等，可增加患慢性肺原 性心脏病的风险。
临床表现与分型
临床表现
慢性咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、乏力、心悸等。随着病情发展，可能出现下肢水肿、颈静脉怒张等右心衰竭 表现。
利尿剂
用于减轻水肿，降低心脏负荷，
改善心功能。但需注意电解质平
衡，避免低钾、低钠等副作用。
肺心病影像学诊断标准
肺心病X线诊断标准，主要包括右肺下动脉干扩张、肺动脉段中度突出、中心肺动脉扩张和外周分支纤细、右心室增大、圆锥部明显突出等。
1.右肺下动脉干扩张
肺心病患者在进行X线检查时，会发现右肺下动脉干扩张。
横径通常是大于等于15毫米，右肺下动脉横径与气管横径的比值大于等于1.07。
经过动态观察，会发现其比原右肺下动脉干增宽2毫米以上。
2.肺动脉段中度突出
肺心病会引起肺动脉高压，导致肺动脉段中度突出，部分人会表现为肺动脉段高度大于等于3毫米。
3.中心肺动脉扩张和外周分支纤细
肺心病患者的中心肺动脉会明显扩张，而外周分支的十分纤细，两者的对比很明显。
4.右心室增大
患上肺心病后，右心室会增大，心脏呈二尖瓣型，心胸比率超过1.5，部分患者的心脏比正常要小，与肺气肿膈肌位置低等因素有关。
右心房增大的现象较为少见，如出现增大现象，通常是因为右心室压力增高，右心房排血受阻所致。
5.圆锥部明显突出
患者的心脏动脉圆锥部突出现象明显，也有一部分患者的圆锥部锥高大于等于7毫米。
肺心病的常见症状是什么？
电解质紊乱：由 于缺氧和二氧化 碳潴留所致，表 现为低钾血症、 低钠血症、低氯
血症等症状。
03
肺心病的症状诊断
症状诊断标准
呼吸困难：活动后呼吸困难，严重者静息时也出现呼吸困难 咳嗽咳痰：反复咳嗽、咳痰，严重时可出现大量脓痰或血痰 胸痛：患者可出现胸部钝痛或刺痛，深呼吸或咳嗽时加重 乏力、食欲不振：患者可能出现全身乏力、食欲不振等症状
精神状态改变：患者可能会出现精神萎靡、注意力不集中、易疲劳等症状。
胸痛
胸痛是肺心病的主要症状之一，通常表现为胸部紧缩感或压迫感，有时伴有疼痛。
胸痛可能会在深呼吸、咳嗽或身体活动时加重，休息后通常会有所缓解。
胸痛的原因可能是肺部炎症、胸腔积液或心肌缺血等，需要根据具体情况进行诊断和治疗。
如果出现持续的胸痛症状，建议及时就医进行检查和治疗，以免延误病情。
肺心病的常见症状
汇报人：XX
目录
01 肺 心 病 的 症 状 02 肺 心 病 的 症 状 表 现 03 肺 心 病 的 症 状 诊 断 04 肺 心 病 的 症 状 治 疗 05 肺 心 病 的 症 状 预 防
01
肺心病的症状
咳嗽
咳嗽是肺心病的主要症状之一， 通常为干咳或咳痰，痰液呈白色 泡沫状。
咳嗽时可能出现胸闷、气短等症 状，严重时可能导致呼吸困难。
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咳嗽在活动后加重，有时会在夜 间出现阵发性干咳。
长期咳嗽可能导致肺部感染，加 重病情。
呼吸困难
肺心病患者常 感到呼吸急促， 气短，甚至需 要用呼吸机辅
助呼吸。
呼吸困难在活 动时加重，休 息时减轻，是 肺心病患者常 见的症状之一。
症状鉴别诊断
慢性肺源性心脏病
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【病因】
一、支气管、肺疾病：最多见 COPD:80%～90% 哮喘 支气管扩张 重症结核 尘肺、肺纤维化等
二、胸廓运动障碍性疾病 胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等 肌肉：重症肌无力 神经：脊髓灰质炎
三、肺血管疾病 特发性肺动脉高压 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎
四、其他:睡眠呼吸暂停、先天口咽畸形
4
【发病机制和病理】
一、肺动脉高压的形成
功能因素 解剖因素 血容量和血液粘稠度增加
二、心脏病变和心力衰竭 三、其他重要器官的损害
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病因
血粘度增加 血容量增加
血流阻 力增加
促红素
醛固酮增加 肾动脉收缩
缺氧 高碳酸血症
呼酸
PGE .PGF 5-HT
TX, LTs
AT2.PAF EDRF/EDCF
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【临床表现】
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
其中呼吸衰竭有以下四期表现：
4、 肺性脑病： 由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症 状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。
分级：分为三级： 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系 统体征； 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化 道出血和DIC； 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射， 可合并消化道出血或DIC。
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【实验室其他检查】
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【实验室其他检查】
四、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症 PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
五、血液检查 RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。 合并感染时，WBC、N增加。PLT明显下降应警惕DIC 肝肾功能、电解质异常。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(2018年)
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（2018年）（一）定义肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
（二）分类根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗，本指南主要针对慢性肺心病。
（三）流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。
我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。
1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增加而增高。
吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。
冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。
（一）病因1．支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。
2．肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。
3．胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。
4．其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
（二）发病机制从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程：1．肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。
慢性肺源性心脏病检查与诊断
慢性肺源性心脏病检查与诊断作者：姚伊来源：《家庭医学》2024年第01期慢性肺源性心脏病又称肺心痛，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。
我国绝大多数肺心痛患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
那么慢性的应该如何来检查与诊断呢？下面就给大家介绍一下检查与诊断的方法吧。
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一，应根据患者具体情况选用。
血气分析肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足，通气／血流比例失调，弥散功能损害和分流。
血气改变的程度和类型可指导治疗、评估预后。
动脉血气分析可以通过氧气以及二氧化碳分压，判断患者是否存在缺氧、二氧化碳潴留、呼吸衰竭等情况。
同时还可辅助判断病情以及病因诊断，指导后续的氧疗方案。
血气分析的目的包括以下两方面。
1．可了解肺心痛的严重程度早期肺心病，Pa02轻度下降，一般>60毫米汞柱；二氧化碳轻度升高，一般为50毫米汞柱。
吸空气时A-aD02稍增大，吸纯氧后A-aD02为30毫米汞柱左，Qs/Qt约15%。
肺心病代偿期，Pa02多在57亳米汞柱，二氧化碳在48毫米汞柱上下；肺心病失代偿期，Pa02多在42毫米汞柱左右，二氧化碳在60毫米汞柱左右；肺心病无心力衰竭时，Pa02平均为53毫米汞柱，并发心力衰竭时Pa02平均为40毫米汞柱，并发肺性脑病时Pa02<50毫米汞柱，二氧化碳>50毫米汞柱。
当Pa02<40毫米汞柱常出现心律失常、尿少或肝功能损害。
血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。
如Pa02在51～60毫米汞柱时为轻度低氧血症，31～50毫米汞柱时为中度低氧血症，30毫米汞柱时为重度低氧血症。
又可根据血气分析分清I型呼吸衰竭（即Pa02<60毫米汞柱）和Ⅱ型呼吸衰竭（即Pa02降低<60毫米汞柱，同时伴有二氧化碳>50毫米汞柱）。
慢性肺源性心脏病的识别与诊断(最全版)
慢性肺源性心脏病的识别与诊断（最全版）慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称慢性肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病。
2018年，由中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会共同制定并发布了《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（2018年）》，在指南关于肺心病的诊断中，重点描述了如何识别慢性肺心病，包括慢性肺心病的临床表现、危险因素、诊断方法及鉴别诊断等。
同时，还运用流程图的形式帮助理清诊断思路，使读者一目了然。
针对基层医疗工作的特点，指南仅对在基层医疗卫生机构能够进行的且对肺心病的诊断有确诊意义的辅助检查方法进行了推荐，而对于较为先进的、精细化的、基层医疗机构可能无法进行的技术并没有介绍。
指南提出以心脏超声作为诊断肺心病的主要指标，而不应仅根据临床症状和体征进行肺心病的诊断[1,2]。
本文仅就肺心病的诊断标准进行相关解读。
慢性肺心病的诊断似乎并不困难，只要根据有无慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史、呼吸困难等症状、颈静脉充盈或怒张、肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水等体征，再结合一些简单的辅助检查如心电图、X线胸片、超声心动图等即可明确肺心病的诊断[3]。
但在实际工作中，还需要注意一些问题，以免发生漏诊和错误的诊断。
一、单纯根据患者的症状和体征进行诊断不确切某些肺气肿患者，由于肺的过度充气，导致胸腔内压力升高，在体征上会出现颈静脉充盈，下肢水肿；另外，某些肥厚性心肌病患者，会出现呼吸困难、颈静脉怒张、水肿等症状，如果仅凭临床表现则会导致过度诊断。
如果患者处于肺心病早期阶段，虽有呼吸困难等相关症状，但P2亢进、右心扩大、三尖瓣反流的体征并不能被早期发现，因而容易造成漏诊，不利于肺心病患者的早期管理。
二、心电图对肺心病的诊断有较大的价值1977年全国第二次肺心病会议上制订了肺心病的心电图诊断标准，以后一直沿用这一标准。
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肺心病得诊断及治疗原则肺源性心脏病(cor pulmonａｌe,简称肺心病)就是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(与)功能改变得疾病、根据起病缓急与病程长短,可分为急性与慢性肺心病两类。
急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞、临床上以慢性肺源性心脏病多见。
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary ｈｅａrt ｄｉseasｅ),简称慢性肺心病(chronｉc ｃoｒpulmｏnａle),就是由肺组织、肺血管或胸廓得慢性病变引起肺组织结构与(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(与)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭得心脏病,并排除先天性心脏病与左心病变引起者、【临床表现】本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病得各种症状与体征外,主要就是逐步出现肺、心功能衰竭以及其她器官损害得征象。
按其功能得代偿期与失代偿期进行分述。
(一)肺、心功能代偿期1、症状咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力与劳动耐力下降。
急性感染可使上述症状加重。
少有胸痛或咯血、2.体征可有不同程度得发绀与肺气肿体征。
偶有干、湿性哕音,心音遥远,P2＞A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,提示有右心室肥厚。
部分患者因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈。
此期肝界下移就是膈下降所至。
(二)肺、心功能失代偿期1、呼吸衰竭(１)症状:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病得表现。
(２)体征:明显发绀,球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高得表现。
腱反射减弱或消失,出现病理反射。
因高碳酸血症可出现周围血管扩张得表现,如皮肤潮红、多汗、２.右心衰竭(1)症状:气促更明显,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
(２)体征:发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。
肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。
少数患者可出现肺水肿及全心衰竭得体征。
【实验室与其她检查】(一)X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染得特征外,尚有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15rａｍ;其横径与气管横径比值≥１、07;肺动脉段明显突出或其高度≥３ｍｍ;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”征;右心室增大征,皆为诊断慢性肺心病得主要依据。
个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。
(二)心电图检查主要表现有右心室肥大改变,如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。
、重度顺钟向转位、RV —+SＶ５≥１.0５mV及肺型P波。
也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断慢性肺心病得参考条件、在V１、Ｖ2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形得ＱS波,应注意鉴别。
(三)超声心动图检查通过测定右心室流出道内径(≥３0 mm)、右心室内径(≥20ｍｍ)、右心室前壁得厚度、左、右心室内径比值(＜2)、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,可诊断慢性肺心病。
(四)血气分析慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症,当PaO２〈60mmＨｇ、PaＣO2＞5０mmHg时,表示有呼吸衰竭。
(五)血液检查红细胞及血红蛋白可升高。
全血粘度及血浆黏度可增加,红细胞电泳时间常延长;合并感染时白细胞总数增高,中性粒细胞增加。
部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化、(六)其她肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。
痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素得选用、【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其她胸肺疾病或肺血管病变,并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全,如P2〉A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等,心电图、x线胸片、超声心动图有右心增大肥厚得征象,可以作出诊断、【鉴别诊断】本病须与下列疾病相鉴别:(一)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)慢性肺心病与冠心病均多见于老年人,有许多相似之处,而且常有两病共存、冠心病有典型得心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现,若有左心衰竭得发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史,则更有助鉴别。
体检、x线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主得征象,可资鉴别、慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难,应详细询问病史,并结合体格检查与有关心、肺功能检查加以鉴别。
(二)风湿性心脏病风湿性心脏病得三尖瓣疾患,应与慢性肺心病得相对三尖瓣关闭不全相鉴别。
前者往往有风湿性关节炎与心肌炎病史,其她瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,x线、心电图、超声心动图有特殊表现。
(三)原发性心肌病本病多为全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压得X线表现等【治疗】(一)急性加重期积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧与二氧化碳潴留;控制呼吸与心力衰竭;积极处理并发症。
1.控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。
在还没有培养结果前,根据感染得环境及痰涂片革兰染色选用抗生素、社区获得性感染以革兰阳性菌占多数,医院感染则以革兰阴性菌为主。
或选用二者兼顾得抗生素。
常用得有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物,且必须注意可能继发真菌感染。
2.氧疗通畅呼吸道,纠正缺氧与二氧化碳潴留,可用鼻导管吸氧或面罩给氧,并发呼吸衰竭者参阅本篇第十四章得治疗方案。
3.控制心力衰竭慢性肺心病心力衰竭得治疗与其她心脏病心力衰竭得治疗有其不同之处,因为慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善,患者尿量增多,水肿消退,不需加用利尿药、但对治疗无效得重症患者,可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。
(1)利尿药:有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿得作用、原则上宜选用作用轻得利尿药,小剂量使用、如氢氯噻嗪２５mｇ,1~3次／日,一般不超过4天;尿量多时需加用１0％氯化钾10ml,3次／日,或用保钾利尿药,如氨苯蝶啶50~１00mｇ,1～3次/日。
重度而急需行利尿得患者可用呋塞米(ｆｕroseｍide)20 mｇ,肌注或口服、利尿药应用后可出现低钾、低氯性碱中毒,痰液黏稠不易排痰与血液浓缩,应注意预防。
(２)正性肌力药:慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染,对洋地黄类药物得耐受性很低,疗效较差,且易发生心律失常。
正性肌力药得剂量宜小,一般约为常规剂量得１／2或２／3量,同时选用作用快、排泄快得洋地黄类药物,如毒毛花苷K 0、１2５～０.２5 ｍg,或毛花苷丙0、2～０。
4mg加于10％葡萄糖液内静脉缓慢注射。
用药前应注意纠正缺氧,防治低钾血症,以免发生药物毒性反应。
低氧血症、感染等均可使心率增快,故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物得应用与疗效考核指征。
应用指征就是:①感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿得心力衰竭患者;②以右心衰竭为主要表现而无明显感染得患者;③合并急性左心衰竭得患者。
(3)血管扩张药:血管扩张药可减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有一定效果,但并不像治疗其她心脏病那样效果明显、具体药物与方法可参阅第三篇第二章。
血管扩张药在扩张肺动脉得同时也扩张体动脉,往往造成体循环血压下降,反射性产生心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。
因而限制了血管扩张药在慢性肺心病得临床应用、钙拮抗剂、一氧化氮(No)、川芎嗪等有一定得降低肺动脉压效果、４。
控制心律失常一般经过治疗慢性肺心病得感染、缺氧后,心律失常可自行消失、如果持续存在可根据心律失常得类型选用药物、5.抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成、6.加强护理工作因病情复杂多变,必须严密观察病情变化,宜加强心肺功能得监护。
翻身、拍背排出呼吸道分泌物,就是改善通气功能得一项有效措施。
(二)缓解期原则上采用中西医结合综合治疗措施,目得就是增强患者得免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期得发生,希望使肺、心功能得到部分或全部恢复,如长期家庭氧疗、调整免疫功能等。
具体方法可参阅本篇第六章。
慢性肺心病患者多数有营养不良,营养疗法有利于增强呼吸肌力,改善缺氧、【并发症】(一)肺性脑病就是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状得一种综合征。
但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。
肺性脑病就是慢性肺心病死亡得首要原因,应积极防治,详见本篇第十四章。
(二)酸碱失衡及电解质紊乱慢性肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧与二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型得酸碱失衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常得病情更为恶化,对患者得预后有重要影响、应进行严密监测,并认真判断酸碱失衡及电解质紊乱得具体类别及时采取处理措施。
(三)心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
也可有心房扑动及心房颤动。
少数病例由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以至心脏骤停。
应注意与洋地黄中毒等引起得心律失常相鉴别。
(四)休克慢性肺心病休克并不多见,一旦发生,预后不良。
发生原因有严重感染、失血(多由上消化道出血所致)与严重心力衰竭或心律失常。
(五)消化道出血(六)弥散性血管内凝血(DＩC)。