细胞和组织的适应损伤和修复1
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学图谱实验一、细胞组织的适应、损伤与损伤修复
每次上课先示教：镜下以课件的形式，大体以标本 的形式
画图的要求：实验报告纸左1/3铅笔打筐，红蓝铅笔 画图，重要结构标出来，用铅笔画平行等距的线段， 钢笔标写。标题名称及放大倍数写在图下面。
考试：实验课总分20分，平时10分，期末考10分。
实验一 细胞与组织的适应、损伤 与损伤的修复
图右为正常区域脾正常组织结构红白脾正常组织结构红髓髓50脾中央动脉玻璃样变多个中央动脉血管壁呈同心圆样增厚均质红染正常血管壁结构消失50脾中央动脉玻璃样变示中央动脉呈同心圆样增厚似洋葱皮管腔明显狭窄4肉芽组织低倍镜下示大量新生毛细血管垂直创面生长4肉芽组织肉芽组织由大量新生毛细血管纤维母细胞各种炎细胞组成4肉芽组织以大量的炎细胞为背景之间见新生的毛细血管及纤维母细胞纤维母细胞箭头示纤维母细胞长梭形核卵圆形呈灰蓝色胞浆红染纤维母细胞箭头示长梭形的纤维母细胞毛细血管炎细胞巨噬细胞淋巴细胞中性粒细胞炎细胞巨噬细胞中性粒细胞浆细胞
2 、肝细胞脂肪变性
低倍下示肝小叶结构模糊不清
2、肝细胞脂肪变性
肝细胞排列结构紊乱，正常肝细胞索破坏，肝细胞浆内 见大小不等的脂肪空泡
2、肝细胞脂肪变性
高倍下示肝细胞浆内空亮的脂滴，细胞 核被压于一侧呈印戒样或未见细胞核
2、肝细胞脂肪变性
苏丹Ⅲ染色示肝细胞胞浆内桔红色的脂滴
3、肾贫血性梗死
一 理论复习 适应：萎缩、增生、肥大、化生 损伤：变性（水肿、脂肪变、玻璃样变等） 坏死（凝固性、液化性、纤维素性、坏疽）
二 镜下标本 肝细胞水肿（1号切片） 肝细胞脂肪变（2号切片） 肾梗死 （3号切片） 肉芽组织 (4号切片） 脾动脉玻璃样变（50号切片）
三 大体标本
《病理学》课件 细胞和组织的适应与损伤修复 最新版ppt
酶的分解作用为主
蛋白质变性为主
液化性坏死
吞噬碎片
凝固性坏死
嗜中性粒细胞 巨噬细胞
（1）凝固性坏死（coagulative necrosis）
酶解作用较弱，蛋白质含量较多——变性凝固
光镜：细胞细微结构消失，核消失， 组织结构轮廓保留数天
肉眼：坏死组织灰黄、干燥、质实， 分界清楚 常见器官：心、肝、肾、脾
（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜：局部见细丝状、颗粒状或小条块状无结 构物质，与纤维素染色性质相似
常见情况：变态反应性疾病（风湿病、肾小球肾炎） 急进性高血压、胃溃疡
发生机制：抗原-抗体复合物+补体+炎细胞 ↓
纤维肿胀、崩解，免疫球蛋白沉积
细胞膜变化：通透性增加→各种酶释放入血→ 血清酶改变→早期诊断
（1）心肌坏死—— 肌酸激酶↑、乳酸脱氢酶↑ 谷草转氨酶↑
（2）胰腺坏死——脂肪酶↑ （3）肝细胞坏死——谷丙转氨酶↑
间质改变：胶原纤维肿胀、断裂、液化 ↓
坏死区成片状无结构红染颗粒状物质
3、坏死的类型
其形态学取决于酶的分解作用或蛋白质变性情况。
周围组织损伤
数小时～数十小时后 才可在光镜下辨认
2、基本病变：
细胞核DNA的转录变停止化
核固缩 核碎裂
核溶解
（pyknosis）（karyorrhexis）（karyolysis）
细胞浆变化：
1、强嗜酸性(核蛋白体、糖原颗粒减少)
2、超微结构变化：线粒体、内质网空泡形成， 线粒体基质中无定形钙沉积， 溶酶体膜破裂
增生的形态学改变：
有丝分裂活跃，细胞数量增加 弥漫性 组织、器官弥漫性增大 局限性 组织、器官形成结节
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT
CRISPR-Cas9等基因编辑技术 的出现，使得科学家能够更精 确地研究细胞和组织的适应、 损伤与修复过程，并有望为疾 病治疗提供新的手段。
细胞培养和动物模型
利用细胞培养和动物模型，科 学家可以模拟人体内细胞和组 织的生理和病理状态，从而深 入了解其适应、损伤与修复机 制。
高通量测序技术
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细胞和组织的修复
修复的机制和过程
再生
损伤的细胞或组织被新的细胞或组织替代，恢复原有的结构和功能。
纤维化
损伤的部位由纤维组织替代，形成疤痕组织，起到暂时性的修复作用。
重建
损伤的部位由邻近的正常细胞或组织进行修复，恢复原有的结构和功 能。
免疫反应
损伤的部位引发免疫反应，通过免疫细胞的吞噬作用清除坏死细胞和 组织，并促进损伤的修复。
适应的类型
根据刺激的性质和反应的特点，适应可分为可逆性适应和不可逆 性适应。可逆性适应是细胞和组织功能的暂时性改变，而不可逆 性适应则可能导致结构和功能的永久性改变。
细胞和组织适应的机制
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生理性适应
通过调整细胞内的代谢、酶活 性、离子浓度等生理过程，以 应对环境变化。
结构适应性
细胞和组织通过改变自身结构 以适应外界刺激，如肌肉细胞 的肥大或萎缩。
修复的生理和病理意义
生理意义
细胞和组织的修复是维持机体正常生理功能的重要过程，能 够及时修复损伤的细胞和组织，保持机体的健康状态。
病理意义
当细胞和组织的修复机制受损或出现异常时，会导致慢性炎 症、组织纤维化、器官功能不全等疾病的发生和发展。因此 ，了解细胞和组织的修复机制和过程对于预防和治疗这些疾 病具有重要的意义。
第二章 细胞组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复一、教学大纲要求1. 掌握适应及萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型和病理变化。
2. 掌握变性、坏死的概念、类型、形态学变化及后果。
3. 掌握肉芽组织的概念、形态特征及其在创伤愈合中的作用。
4. 掌握创伤愈合的类型与骨折愈合过程。
5. 熟悉再生的概念、类型及各种细胞的再生能力与再生过程。
6. 熟悉适应、变性、坏死与修复的结局或转归。
7. 熟悉细胞凋亡与老化的概念及形态学表现。
8. 了解组织损伤的原因与发生机制。
9. 了解影响修复的因素。
二、理论内容提要（一）细胞和组织的适应性反应萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型与病变特征，举例。
1、萎缩：病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性2、肥大：代偿性，内分泌性3、增生：内分泌性，代偿性，再生修复性，肿瘤性。
4、化生：（1）鳞状上皮化生：膀胱、肾盂移行上皮→鳞状上皮（鳞状化生可癌变）支气管、胆囊、子宫颈柱状上皮→鳞状上皮（2）腺上皮化生：胃→肠上皮化生（大肠上皮化生可癌变）。
（3）结缔组织化生：成纤维细胞、间叶细胞→软骨细胞、骨细胞（二）细胞和组织的损伤1．细胞和组织损伤的原因与损伤过程、机制各种损伤因素→生化代谢改变→组织化学和超微结构改变→光镜改变→肉眼改变。
机制：细胞膜的破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺氧，化学性损伤，遗传变异2．细胞损伤的基本病理过程细胞核：大小、形状、结构、核内包含物及核仁的改变。
细胞器：内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、细胞骨架的改变。
细胞膜：形态结构、通透性的改变。
3．各种可逆性损伤（变性）的概念，好发部位（组织、细胞）及其形态学变化，举例5．细胞死亡的概念、类型、形态变化及结局，坏死与凋亡的概念细胞死亡分两种类型；坏死，凋亡。
坏死：活体内局部组织、细胞的被动死亡。
不可逆性损伤凋亡：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，细胞的程序性死亡，受基因控制（主动死亡）细胞核：核固缩，核碎裂，核溶解。
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位，而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时，展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时，会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如，当细胞暴露于高温环境中时，细胞核能够合成更多的热休克蛋白（heat shock protein），从而增加细胞的耐受力；当细胞缺氧时，细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力；当细胞面临氧化应激时，细胞会增加抗氧化酶的合成，以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而，当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时，细胞的适应能力会逐渐耗尽，导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害，但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如，细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性，但当回到适宜温度后，细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害，导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变，并最终导致细胞死亡。
例如，长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后，为了保护和修复受损细胞，机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织，如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时，干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化，最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时，机体会形成瘢痕组织填充受损区域，以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用，如炎症反应、血管生成和纤维化等。