支气管哮喘()
重度哮喘诊断与处理中国专家共识2024(完整版)
重度哮喘诊断与处理中国专家共识2024(完整版)支气管哮喘(简称哮喘)是一种具有可变性气流受限的慢性气道炎症性疾病，由于在全球范围内广泛推广抗炎治疗和实施有效的管理，疾病预后有了显著的改善。
重度哮喘由于具有明显的异质性和复杂的病理生理特点，表现为临床控制水平差，反复急性发作，严重影响患者生活质量，具有高度的疾病未来风险，同时也动用了额外的医疗资源，造成了严重社会经济负担，是哮喘致残、致死的主要原因。
因此，提高重度哮喘的诊治和管理水平对改善哮喘的整体控制水平和疾病预后以及降低医疗成本都具有重要意义。
中国医药教育协会慢性气道疾病专业委员会和中国哮喘联盟组织国内有关专家进行了认真的讨论，并参考国际上相关指南和共识文件以及近年发表的有关重度哮喘的重要文献，在2010年发表的《难治性哮喘诊断与处理专家共识》和2017年《重症哮喘诊断与处理中国专家共识》的基础上再次修订。
希望能在重度哮喘的定义、诊断、评估以及管理等方面更新认识，特别是结合近些年有关2型炎症的概念，进一步完善了个体化的生物治疗方案，以推动哮喘精准化治疗的开展。
一、定义长期以来，国内外对重度哮喘的定义尚不统一。
曾有许多与重度哮喘有关的术语，如severe asthma、refractory asthma、difficult to control asthma、poorly controlled asthma、drug-resistant asthma、severe treatment-resistant asthma、severe and difficult-to-treat asthma、corticosteroid-insensitivity asthma、corticosteroid-dependent and/or resistant asthma、brittle asthma、irreversible asthma,相应的，国内文献则使用重症哮喘、重度哮喘、难治性哮喘、难控制哮喘、未控制哮喘、药物抵抗哮喘、重度治疗抵抗哮喘、重症难治性哮喘、激素不敏感哮喘、激素依赖和(或)抵抗哮喘、脆性哮喘、不可逆哮喘等名称。
支气管哮喘(内科学)
一、病因
哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因 遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率 越高；
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素，如：尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等；和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外，TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关，并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 （VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出， 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。
支气管哮喘的护理查房(共55张PPT)
八、治疗要点
•
治疗原则是消除病因，采取综合治疗措施，解痉
平喘、消炎、保持呼吸道通畅，控速脱离过敏原，避免接触刺激因子。
• ⒉控制急性发作
• ⒊预防复发
第十八页，共55页。
控制急性发作
• ⑴支气管舒张剂
β2受体激动剂：常用沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗气雾剂吸入。
达高峰，2h逐
渐恢复正常。
吸入变应原6h后 发作，持续时间 长，症状重，常 呈持续性哮喘表
现。
哮喘发病机制示意图
环境因素
炎细胞、细胞因子以
及炎症介质相互作用
气道炎症
遗传易感个体
神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌 结构功能异常
环境激发因子
气道高反应性
症状性哮喘
第六页，共55页。
四、分类
• （一）外源性哮喘
• 家庭关系：和睦
第二十六页，共55页。
体格检查
T：36.3℃ P：120次/分 R：24次/分 BP：130/85mmHg 神志清楚，精神萎，步入病房，痛苦面容，查体合作。口 唇无紫绀，皮肤粘膜无黄染、无色素沉着。颈部对称，无 包块，无强直，颈动脉搏动正常，气管居中。胸廓对称， 呈桶状胸，呼吸运动对称，语颤双侧减弱，双肺叩诊呈过 音，两肺呼吸音减弱，可闻及广泛哮鸣音。心尖搏动减弱 ，未触及震颤，无心包摩擦感。毛细血管搏动正常，腹平 坦，无压痛及反跳痛，肝肾区无叩击痛.脊柱四肢无畸形 ，活动度可，双下肢无明显浮肿。生理反射存在，病理反 射未引出。
喘息持续发作，日常生活受限，休息 时亦喘，端坐前弓位，大汗淋漓，常 有焦虑和烦躁。脉率＞120次/分，常 有焦虑和烦躁。
病人不能讲话，出现意识障碍，呼吸 时，哮鸣音明显减弱或消失，胸腹部 矛盾运动。脉率＞120次/分或变慢和 不规则。
支气管哮喘病例模版
支气管哮喘病例模版
支气管哮喘是一种慢性疾病，其特征是支气管的慢性炎症和可逆性气道阻塞。
本文将介绍一位患有支气管哮喘的病例，以便更好地了解这种疾病的临床表现和治疗方案。
病例简介：
患者姓名，张三。
性别，男。
年龄，35岁。
主诉，反复咳嗽、气促、胸闷。
病史，患有支气管哮喘病史5年，曾多次因哮喘发作就诊。
临床表现：
患者反复出现咳嗽、气促、胸闷等症状，尤其在气候变化、感冒、接触过敏原
或运动后加重。
体格检查，呼吸急促，呼吸音减弱，双肺可闻及散在干、湿啰音。
诊断及治疗：
根据患者的临床表现和病史，结合肺功能检查和过敏原检测，确诊为支气管哮喘。
治疗方案包括，避免接触过敏原，规律使用吸入型β2受体激动剂和皮质类固醇，必要时使用口服类固醇和抗过敏药物。
患者需定期复诊，密切观察病情变化。
预后：
患者需长期规律用药，积极避免过敏原接触，保持良好的生活习惯和饮食习惯，定期复诊并接受肺功能检查，以维持病情稳定。
预后良好。
结语：
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患者需积极配合医生治疗，养成良好的生活习惯，以维持病情稳定。
希望通过这个病例的介绍，能够增加对支气管哮喘的了解，提高对该疾病的认识和重视。
儿童支气管哮喘的诊疗指南(2024年修订版)
儿童支气管哮喘的诊疗指南(2024年修订版)目录1. 引言2. 支气管哮喘的定义3. 诊断标准4. 评估和监测5. 非药物治疗6. 药物治疗7. 预防措施8. 总结9. 参考资料引言本文档旨在为医生、护士和其他医疗专业人员提供儿童支气管哮喘的诊疗指南。
该指南基于2024年修订版，旨在为儿童支气管哮喘的诊断和治疗提供简明、准确的指导。
支气管哮喘的定义支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病，特征为支气管高反应性和可逆性阻塞性通气障碍。
其主要症状包括喘息、咳嗽、呼吸困难和胸闷感。
诊断标准儿童支气管哮喘的诊断应基于以下标准：- 症状：反复发作的喘息、咳嗽、呼吸困难或胸闷感。
- 支气管高反应性：支气管激发试验阳性或肺功能检测显示可逆性阻塞性通气障碍。
- 排除其他疾病：排除其他引起相似症状的疾病。
评估和监测对于儿童支气管哮喘的评估和监测，应包括以下方面：- 病史：详细了解患儿的症状、发作频率等。
- 肺功能检测：评估患儿的肺功能，包括峰流速、用力呼气容积等。
- 控制水平评估：评估患儿的病情控制程度，包括症状频率、夜间症状等。
- 预后评估：评估患儿的预后和发展趋势。
非药物治疗非药物治疗是儿童支气管哮喘管理的重要组成部分，包括以下措施：- 触发因素避免：避免患儿接触可能引发哮喘发作的触发因素，如烟雾、过敏原等。
- 支持性护理：提供适当的支持性护理，如保持良好的室内空气质量、保持适宜的温度和湿度等。
- 教育和自我管理：向患儿和家长提供相关教育，包括哮喘的认识、正确使用雾化器等。
药物治疗药物治疗是儿童支气管哮喘管理的主要手段，包括以下药物：- 短效β2受体激动剂：用于缓解急性哮喘发作，如沙丁胺醇。
- 长效控制药物：用于维持哮喘症状的长期控制，如吸入型皮质类固醇。
- 其他辅助药物：根据患儿情况，可酌情使用其他辅助药物，如抗白细胞介素治疗。
预防措施为预防儿童支气管哮喘的发作和加重，应采取以下措施：- 预防性药物治疗：根据患儿的病情，合理使用预防性药物，如吸入型皮质类固醇。
支气管哮喘医疗保健指南(2023年版)
支气管哮喘医疗保健指南(2023年版)支气管哮喘医疗保健指南（2023年版）一、概述支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种常见的慢性气道炎症性疾病，表现为气道可逆性狭窄和气道高反应性。
哮喘的病因复杂，主要与遗传、环境和生活方式等因素有关。
哮喘的治疗目标是控制症状、减少发作、改善生活质量，并降低气道炎症和气道高反应性。
本指南旨在为医疗保健提供者提供关于支气管哮喘的诊断、评估、治疗和管理的最新建议，以提高哮喘患者的治疗效果和生活质量。
二、诊断与评估1. 病史采集：详细询问患者病史，包括症状发作的频率、持续时间、诱因、缓解方式等。
2. 体格检查：重点关注肺部听诊，寻找哮鸣音、呼吸音减弱等体征。
3. 实验室检查：血常规、尿常规、便常规等一般检查，以及肺功能检查（包括肺活量、呼气流量峰值等）。
4. 辅助检查：胸部X线片、心电图等，必要时进行过敏原检测、气道炎症标志物检测等。
三、治疗与管理1. 药物治疗：（1）控制药物：包括吸入性糖皮质激素（ICS）、长效β2受体激动剂（LABA）、长效M受体拮抗剂（LAMA）等。
（2）缓解药物：包括短效β2受体激动剂（SABA）、短效M受体拮抗剂（SAMA）等。
2. 非药物治疗：（1）健康教育：告知患者哮喘的病因、诱发因素、治疗方法等，提高患者自我管理能力。
（2）环境控制：避免接触过敏原和刺激物，如烟草烟雾、空气污染、宠物毛发等。
（3）康复训练：进行呼吸肌训练、瑜伽、太极拳等，提高肺功能和身体耐力。
四、随访与评估1. 定期随访：根据患者病情，制定随访计划，监测病情变化和治疗效果。
2. 调整治疗方案：根据患者症状控制情况、肺功能指标等，适时调整药物剂量和治疗方案。
3. 教育与培训：在随访过程中，加强对患者的健康教育，提高患者对哮喘的认识和自我管理能力。
五、并发症与注意事项1. 并发症：哮喘患者可能出现气道感染、肺气肿、肺心病等并发症。
2. 注意事项：（1）避免使用可能诱发哮喘的药物，如非甾体抗炎药、β受体阻滞剂等。
支气管哮喘(内科学)ppt课件
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有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2（吸空气） PaCOO2（2 吸空气） SPaOC2O（2 吸空气） PSPHaHO2（吸空气）
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在，呼吸吸末末期期
<100次／mmiinn 无，<100mmmmHHgg >80％ >80％
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估， 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向，受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。
(2024年)支气管哮喘ppt课件
2024/3/26
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心理干预在哮喘治疗中的应用
认知行为疗法
通过改变患者对哮喘的认知和行为模式 ，减少焦虑、抑郁等负面情绪，提高自 我管理能力。
VS
放松训练
采用渐进性肌肉松弛、深呼吸等方法，降 低患者的紧张和焦虑水平，减轻哮喘发作 的诱因。
2024/3/26
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饮食调整对哮喘的影响
避免过敏食物
避免食用可能引起过敏的食物，如海 鲜、牛奶、坚果等，减少过敏反应引 起的哮喘发作。
考虑患者年龄、性别、合并症等因素
儿童、孕妇及合并其他疾病的患者需根据具体情况调整治疗方案。
2024/3/26
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长期管理和随访策略
01
02
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建立哮喘日记
记录每日症状、用药情况 等信息，有助于医生评估 病情和调整治疗方案。
2024/3/26
定期随访
定期到医院进行肺功能检 查、评估病情严重程度和 治疗效果，及时调整治疗 方案。
发病机制
哮喘的发病机制极为复杂，尚未完全阐明。目前认为哮喘的发病机制可能包括 免疫-炎症机制、神经机制和气道高反应性等。
2024/3/26
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流行病学及危害程度
2024/3/26
流行病学
哮喘是一种世界性的常见疾病，各国哮喘的发病率并不一样 ，从1%-18%不等，我国哮喘的发病率约为1%-4%，全国至 少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受 过规范化的治疗。
药物种类及其作用机制
01
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04
糖皮质激素
通过作用于气道炎症的多个环 节，抑制炎症反应，减少气道 炎症细胞浸润和黏液分泌。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解
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哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
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速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR ) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。 迟发性哮喘反应( lateasthmatic reaction, LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。
环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫 等； 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物∶心得安、阿斯匹林； 气候变化、运动。
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二、发病机制
发病机制不完全清楚，多认为哮喘与变态反 应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素 相互作用有关。
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讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症。 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的 防治方法。 3.熟悉本病的病因及发病机制。
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讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
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病理
早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。疾病发 展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内 含有粘液栓。镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺 泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细 胞浸润，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加， 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。长期反复发作， 出现肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化。
哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分。 1、治疗前哮喘病情严重程度的分级：包括新发
生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药 物治疗。
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表1 正规治疗前哮喘严重度分级
治疗前的临床表现
STEP 4 重度持续
STEP 3
中度持续
STEP 2
轻度持续
STEP 1
气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性 降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重
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临床表现
一、症状
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧。 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。
治疗
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概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
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定义
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支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解。
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诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应 原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。
2.可闻哮鸣音。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中 的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2） 支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异 率或昼夜波动率≥20％ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 符合1～4条或4、5条者，可诊断。
特异性炎症：
嗜酸性粒细胞浸润为主 红，肿，痛，热
中性粒细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
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病因和发病机制
一、病因 遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气
道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患 病率。
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间歇发作
症状
连续有症状 限制日常活动
每天又有症状 每 剂天需用2-激动 发作时影响活动 >1 次/周但 <1次/天
<1 次/周
夜间症状
频繁 >1 次/周 >2 次/月
<2 次/月
PEF
<60%预计值 变异率 >30% >60% - <80% 预计 值 变异率 >30% >80% 预计值 变异率 20-30%
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(一)分期
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期 （exacerbation）、慢性持续期（persistent） 和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、 体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维 持4周以上。
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(二)病情严重程度分级
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二、体检 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常
严重时可不出现。
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实验室和其他检查
(一)、血液检查 (二)、痰液检查 (三)、呼吸功能检查 FEV1 、 FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常。 (四)、动脉血测
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哮喘的炎症学说
老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
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哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
Inflammation Infection
非特异性变应性炎症
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哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
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慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 粘膜水肿