主动脉夹层鉴别诊断最新
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
主动脉夹层典型的征象
主动脉夹层典型的征象1、多部位疼痛如患者出现不同部位疼痛，可能代表夹层的撕裂变化，为“撕裂样”或“刀割样”持续难以忍受的锐痛为主，如：患者首发胸痛、剑突下疼痛，继而咽痛，提示夹层自下而上撕裂致升主动脉。
2、胸痛，心电图却无动态演变动态心电图的改变对诊断心肌梗死很有意义，没有心电图改变的胸痛需要警惕主动脉夹层可能。
3、心脏听诊心音钝需警惕是否为夹层破裂或渗血至心包，导致心包积血。
4、主动脉听诊区可闻及舒张期杂音对于胸痛患者，一旦主动脉听诊区可闻及舒张期杂音，需高度警惕，因为这可能提示夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
5、心电图示下壁导联ST段抬高由于A型急性主动脉夹层的原始破口常位于升主动脉右前方，因此右侧冠状动脉比左侧更容易被累及，故下壁急性心肌梗死更为常见。
在诊断上考虑急性下壁梗死时，尚需警惕和除外病因上是夹层撕裂并累及右冠状动脉可能，这个时候要注意是否有以下三点：（1）胸痛是非常突发的、撕裂样痛。
（2）左右上肢（3）X线胸片显示纵隔增宽。
或下肢血压及上下肢血压存在明显异常。
如出现上述三种情况，夹层引发心肌梗死（以下壁常见）的可能性非常大。
6、胸痛呈间歇性发作当患者胸痛呈间歇性时，考虑急性心肌梗死时需要高度存疑。
因为梗死所致胸痛往往呈持续性胸痛，很少或几乎不会呈间歇性胸痛，如除外不稳定性心绞痛，那么，间歇性胸痛，往往提示急性主动脉夹层可能。
7、胸痛伴发热在这种情况下，进行胸痛病因分析以及鉴别诊断时，尚需高度警惕主动脉夹层。
文献报道，动脉夹层患者会出现发热，原因可能与血管内膜撕裂，内生性致热源暴露，血块吸收热，以及血栓、组织坏死、细胞因子和被血栓、组织坏死诱导的氧自由基等有关。
8、剧痛，血压居高不下当遇到降压、扩血管药物（不管乌拉地尔还是硝普钠）无法纠正的高血压时，一定要想到主动脉夹层的可能。
9、年轻人、体胖且伴高血压病史不管疼痛是否剧烈，心电图何种变化，都要常规先排除动脉夹层。
主动脉夹层及其分型的影像表现
肠系膜上动脉受累
腹腔干受累
起源于
真腔
假腔
假腔
❖ 假腔延伸至左肾动脉，但未于左肾动脉发生破 溃，肾动脉闭塞，左肾明显缺血（起源于假腔？ ）
❖ 主动脉夹层伴血栓形成
4 8 Y ， M ， 突发腰背部疼痛5小时，全腹C T 平扫未发现明显异常
IIBiblioteka IIIStanford
A
B
治疗（分型临床意义）
❖ 急性期患者无论是否采取介入或手术治疗均应 首先给予内科药物治疗
❖升主动脉夹层（Stanford A型，急性期破裂率高） 特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊 外科手术治疗（升主动脉置换术）
❖降主动脉夹层（Stanford B型）急性期病情进展 迅速，病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症 者应争取介入治疗（动脉腔内隔绝术）。夹层 范围不大、无特殊血管并发症时，可试行内科 药物保守治疗，若一周不缓解或发生特殊并发 症，应立即行介入或手术治疗
道所致
冠状动脉开 口受累，导 致急性心机
梗塞
多见于III型 并发外膜破
裂所致
累及主动脉 进入脑脊髓 的分支，引 起狭窄、闭 塞致脑脊髓 急性缺血
常见于III型， 主动脉夹层 累及肾动脉 或血肿压迫 肾动脉引起 肾动脉狭窄
病理分型
DeBakey分型： ❖ I型：破口位于升主动脉，病变累及升、降和/或
主动脉动脉瘤
❖ 假性动脉瘤：破口小、瘤腔大、周围血栓包饶 ❖ 真性动脉瘤：直径大于正常相邻主动脉直径的
1.5倍，无内膜移位
主动脉壁内血肿
❖ 也称不典型主动脉夹层 ❖ 病理学特点：血肿位于中膜和外膜之间，无内
主动脉夹层教学演示课件
在诊断技术方面，多层螺旋CT血管成像、MRI等影像学技术的广泛应用显著提高了主动脉夹层的诊断准确率。
在治疗方面，随着腔内修复技术的不断发展，越来越多的患者能够接受微创手术治疗，有效降低了手术并发症和死亡率。
通过深入研究主动脉夹层的病理生理机制，寻找新的治疗靶点，进一步提高治疗效果和治愈率。
加强多学科协作，建立主动脉夹层综合治疗团队，为患者提供全面、个性化的治疗方案，降低死亡率。
发病机制
主动脉夹层是一种较为罕见的疾病，但近年来发病率有所上升。
发病率
年龄与性别分布
地域与种族差异
主动脉夹层多见于中老年人群，男性发病率略高于女性。
不同地域和种族间主动脉夹层的发病率存在一定差异。
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临床表现
主动脉夹层患者常表现为突发的剧烈胸痛、背痛或腹痛，可伴有呼吸困难、心悸、出汗等症状。严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。
磁共振血管造影（MRA）
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MRA对主动脉夹层的诊断价值与CTA相似，但MRA无需注射造影剂，对肾功能不全患者更为适用。
数字减影血管造影（DSA）
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DSA是一种有创性检查方法，可动态观察主动脉血流情况，对判断夹层远端流出道情况有重要价值。
D-二聚体是反映血栓形成与溶栓活性最重要的实验室指标，主动脉夹层患者D-二聚体水平明显升高。
加强患者教育和健康管理，提高患者对疾病的认知和自我管理能力，促进康复和预防复发。
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主动脉夹层
汇报人：XXX
2024-01-21
目录
主动脉夹层概述诊断方法与标准治疗策略与方案并发症预防与处理患者教育与心理支持研究进展与未来展望
01
CHAPTER
最新版Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)
Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)中华医学会外科学分会血管外科学组中国实用外科杂志,2022,42(4):370-379,387 Stanford B型主动脉夹层（type B aortic dissection，TBAD）是一种严重危害生命健康的血管疾病，有较高的病死率，多数TBAD具有起病急、发展快的特点。
自1996年头例TBAD腔内修复术成功实施以来，TBAD的治疗由巨创转为微创，围手术期病死率和并发症发生率均显著降低［1］。
2008年，中华医学会外科学分会血管外科学组发布了《主动脉夹层腔内治疗指南》，对TBAD的病因、诊断和腔内治疗作出了相应的推荐［2］。
经过十余年的发展，新的腔内技术和腔内器具逐渐广泛应用于临床实践，并产生了新的循证医学证据［3-4］。
鉴于此，中华医学会外科学分会血管外科学组组织国内血管外科领域部分专家，参考新临床研究尤其是基于我国病例的研究结果，结合临床实践，围绕TBAD的诊断和治疗讨论并制订本共识，旨在为其诊疗提供原则性指导和依据，协助临床医生决策。
1 定义、分型及分期1.1 定义典型的主动脉夹层（aortic dissection，AD）是由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液流入动脉壁间，主动脉壁分层、分离，血管腔被游离的内膜片分隔为真腔和假腔。
主动脉内膜上的血流入口即为原发破口，在主动脉远端可有继发破口，使真假腔之间血流相通。
假腔内可以是持续的血流灌注，也可因为血液淤滞导致血栓化。
1.2 分型AD的分型有助于指导临床治疗和评估预后。
1965年，DeBakey等首次根据AD的破口位置和夹层累及范围将其分为3种类型（图1）。
（1）Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及范围自升主动脉至腹主动脉。
（2）Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层局限于升主动脉，少数可累及主动脉弓。
（3）Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层累及范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型，夹层向远端累及腹主动脉为Ⅲb型。
主动脉夹层-PPT课件
高血压是主动脉夹层最常 见的病因，约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
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主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛，可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况，遵医嘱给予镇痛 药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征， 特别是血压和心率的 变化，及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医 嘱给予相应的药物治 疗，如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病， 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等，但无主动脉夹层的 影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术 等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
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深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠 性。
主动脉夹层诊断流程
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主动脉夹层的诊断和治疗-PPT文档
临床表现-症状
临床表现-体征
周围动脉搏动消失可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。
病因
6. 主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病因
主动脉的解剖
主动脉内膜破裂是形成夹层的起始
主动脉夹层形成
病理分型
DeBakey 分型（1965 Baylor Uni.) Ⅰ型 内膜破裂于升主动脉，范围达腹 主动脉分叉部 Ⅱ型 内膜破裂于升主动脉，范围局限 于升主动脉 Ⅲ型 内膜破裂于左锁骨下动脉远端降 主动脉
1 Aorta descendens with dissection 2 Aorta isthmus (主动脉夹层的磁共振表现)
影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超
经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超 （TEE）。其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。
在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是AD的一种常见体征，多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。
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主动脉夹层鉴别诊断最新 主动脉夹层
主动脉夹层(aortic dissection)就是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变,因通常呈继发瘤样改变,故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万,国内无详细统计资料,但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病,突发剧烈疼痛、休克与血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关,50---70岁为高发年龄,男性较女性高发。主动脉夹层就是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔,进行性纵隔、腹膜后出血,以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化就是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变,部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病,但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变就是结缔组织的遗传性缺损,使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张,致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失与中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高,从而降解主动脉壁的结构蛋白,可能也就是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数就是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层,部分患者就是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变,弹力纤维减少、断裂与平滑肌细胞减少等变化,慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化与增龄为主动脉夹层的重要易患因素,约3/4的主动脉夹层患者有高血压,先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外,医源性损伤如安置主动脉内球囊泵,主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。
【分型】 主动脉夹层鉴别诊断最新 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型,根据夹层的起源及受累的部位分为三型(如图):
I型:夹层起源于升主动脉,扩展超过主动脉弓到降主动脉,甚至腹主动脉,此型最多见。
II型:夹层起源并局限于升主动脉。 III型:病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端,并向远端扩展,可直至腹主动脉。
Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤又分为A、B两型。无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型,相当于De Bakey I型与II型,夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型,相当于De Bakey III型。
【临床表现】 起病2周内为急性期,2周---2个月为亚急性期,超过2个月者则为慢性期。体格检查偶然发现的无症状的患者常为慢性期主动脉夹层。
本病临床表现取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围与程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。 主动脉夹层鉴别诊断最新 (一)疼痛 疼痛就是本病最主要与常见的表现。约90%患者以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛引起。疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩押间区向胸、腹部以及下肢等处放射。疼痛部位与病变位置有关。值得引起临床注意的就是,发生夹层动脉瘤而无疼痛的病例,例如Marfan综合征、激素治疗者以及其她极少数病例。
(二)血压变化 95%以上患者合并高血压。两上肢或上下肢血压相差较大。如果出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻引起心肌梗死,则可能出现低血压。严重的休克仅见于夹层瘤破人胸膜腔大量内出血时。
(三)心血管系统 1、主动脉瓣关闭不全与心力衰竭 约半数I型及II型主动脉夹层患者出现主动脉瓣关闭不全,主要就是由于夹层使瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶或瓣环撕脱引起。心前区可闻典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰,在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。
2、心肌梗死 当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心肌梗死;多数影响右冠状动脉窦,因此多见下壁心肌梗死。该情况下严禁溶栓与抗凝治疗,否则会引发大出血,死亡率可高达71%,应充分提高警惕,严格鉴别。
3、心脏压塞 (四)脏器或者肢体缺血 1、神经系统缺血症状 为夹层累及颈动脉、无名动脉造成动脉缺血所致,患者可有头晕、一过性晕厥、精神失常,甚至发生缺血性脑卒中。夹层压迫颈交感神经节常出现Homer综合征,压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑,若向下延伸至第2腰椎水平,可累及脊髓前动脉,出现截瘫、大小便失禁等。
2、四肢缺血症状 累及腹主动脉或骼动脉可表现为急性下肢缺血。体检常主动脉夹层鉴别诊断最新 发现脉搏减弱、消失,肢体发凉与发给等表现,严重时可导致死亡。 3、内脏缺血 肾动脉供血受累时,可出现血尿、少尿以及其她肾功能损害症状。肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。黄疽及血清氨基转移酶升高则就是肝动脉闭塞缺血的表现。
(五)夹层动脉瘤破裂 主动脉夹层动脉瘤可破人左侧胸膜腔引起胸腔积液;也可破人食管、气管内或腹腔,出现休克以及呕血、咯血等症状及相应体征。
【辅助检查】 (一)X线胸部平片与心电图 一般均无特异性诊断价值。胸片可有主动脉增宽;除在很少数急性心包积血时可有急性心包炎改变,或累及冠状动脉时可出现下壁心肌梗死的心电图改变外,一般无特异性ST-T改变,故急性胸痛患者的心电图常作为与急性心肌梗死鉴别的重要手段。
(二)超声心动图 可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物,其优点就是可在床旁检查,敏感性为59 %---85 %,特异性为63%---96%。经食管超声心动图检测更具优势,敏感性可达98%---99 %,特异性为94%---97 %,但对局限于升主动脉远端与主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响,超声探测可能漏诊。
(三)CT血管造影及磁共振血管造影 均有很高的诊断价值,其敏感性与特异性可达98%左右。 (四)数字减影血管造影(DSA) 对III型主动脉夹层的诊断价值可与主动脉造影媲美,而对I,II型的分辨力较差。 主动脉夹层鉴别诊断最新 【诊断与鉴别诊断】 根据急起胸背部撕裂样剧痛、伴有虚脱表现但血压下降不明显甚至增高、脉搏速弱甚至消失或两侧肢体动脉血压明显不等、突然出现主动脉瓣关闭不全或心脏压塞体征、急腹症或神经系统障碍、肾功能急剧减退伴血管阻塞现象等临床表现,即应考虑主动脉夹层的诊断。随即运用超声、CT、MRI等诊断手段进行诊断并予以快速处理,以降低死亡率。
由于本病的急性胸痛为首要症状,鉴别诊断主要考虑急性心肌梗死与急性肺栓塞。此外,因可产生多系统血管的压迫,导致组织缺血或夹层破人某些器官,引发多种症状。因而从病史、体检的全面分析,注意与各相关系统类似表现的疾病进行鉴别显得格外重要。例如其她原因引起的主动脉瓣关闭不全及充血性心衰、脑血管意外、急腹症与肾功能不全等。
【治疗】 本病系危重急诊,死亡率高,如不处理约3%猝死,两天内死亡约占37% ---50%甚至72% ,一周内60%---70%甚至91%死亡,III型较I,II型预后好。
(一)即刻处理 严密监测血流动力学指标,包括血压、心率、心律及出人液量平衡;凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压与心排血量。
绝对卧床休息,强效镇静与镇痛,必要时静脉注射较大剂量不啡或冬眠治疗。
(二)随后的治疗决策应按以下原则 1、急性期患者无论就是否采取介人或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗。
2、升主动脉夹层特别就是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。 主动脉夹层鉴别诊断最新 3、降主动脉夹层急性期病情进展迅速,病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争取介人治疗置入支架(动脉腔内隔绝术)。夹层范围不大无特殊血管并发症时,可试行内科药物保守治疗,若一周不缓解或发生特殊并发症,如血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩展或破裂,出现神经系统损害或证明有隔下大动脉分支受累等,应立即行介人或手术治疗。
(三)药物治疗 1、降压 迅速将收缩压降至<100 ---120mmHg(13、 3 --- 16kPa)或更低,可静滴硝普钠。
2、β受体拮抗剂 减慢心率至60 ---70次/分及降低左心室张力与收缩力,以防止夹层进一步扩展。β受体拮抗剂经静脉给药作用更快。
(四)介入治疗 继1994年国外首次报告以后,1998年开始国内各大医院陆续开展导管介人术治疗主动脉夹层。在主动脉内置人带膜支架,压闭撕裂口,扩大真腔。目前,此项措施已成为治疗大多数降主动脉夹层的优选方案,不仅疗效明显优于传统的内科保守治疗与外科手术治疗,且避免了外科手术的风险,术后并发症大大减少,总体死亡率也显著降低。
(五)外科手术治疗 修补撕裂口,排空假腔或人工血管移植术。手术死亡率及术后并发症发生率均很高。仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。
急性主动脉夹层动脉瘤诊治处置流程
急诊初步检查与治疗 患者诉突发撕裂样或刀割样剧烈胸痛与(或)背痛、腰腹痛,血压高,或体检发现
可疑主动脉夹层患者 心电图、胸片及血常规检查
排除急性心肌梗死及急性胰腺炎可能
1、平车推入抢救室或监护室,请相关科室会诊
2、监测维持生命征,评估患者意识状况