龋病临床病理、分类、表现、诊断
口腔知识 龋病
第九章龋病【龋病】（dental caries）是牙体硬组织的细菌感染性疾病，是以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，最终导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
1.概述：常见多发，发病率为三大疾病首位，发生硬组织缺损必须修补；2.发展：病变可累及釉质、牙本质、牙骨质，并进一步发展为牙髓炎、牙周病、间隙感染、骨髓炎，发生在乳牙可影响幼儿牙颌系统生长发育；3.好发：老年人和女性易感，好发于食物滞留，菌斑堆积而不易清洁的部位（1）好发牙：恒牙为下颌第一、第二磨牙，乳牙为下颌第二乳磨牙和上颌第二乳磨牙；（2）好发部位：咬合面窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面近龈缘牙颈部和磨牙颊侧点隙。
第一节龋病的病因和发病机制：三联（四联）因素学说一、细菌和菌斑（一）特异性致龋菌：链球菌、乳杆菌、放线菌（产酸、耐酸、产多糖、黏附）（二）【菌斑】（bacteria plaque）未矿化的细菌性沉积物，由细菌、细菌的胞外多糖和唾液糖蛋白组成的菌斑基质构成，是细菌在空间上排列有序的复杂生物膜，是细菌的微生态环境。
1.菌斑的结构层次：（1）基底层：唾液糖蛋白构成的无细胞均质获得性薄膜；（2）中间层：紧靠基底层的致密微生物层（球菌）和其表面的菌斑体部（丝状菌垂直于牙面平行排列，球菌杆菌穿插其间形成栅栏状结构）构成；（3）表层：结构松散，由细菌（丝状菌形成谷穗样结构）、脱落细胞、细菌残渣构成。
2.菌斑的形成：（1）获得性薄膜形成：唾液糖蛋白选择性吸附于牙面形成生物膜；（2）细菌黏附聚集：主要微生物为链球菌；（3）菌斑成熟：主要微生物为厌氧丝状菌。
3.致龋因素：菌斑处于酸相的频率和时间。
二、食物1.影响方式：能量和营养素、底物（产酸）；2.食物状态：含糖量高，粘稠（附着）的食物致龋能力高，粗糙的纤维对牙面有自洁作用；3.微量元素：硒致龋，氟钙磷抑龋。
三、宿主：易感性（唾液、牙形态）四、时间：低pH的维持时间（龋病病程1.5～2年）第二节龋病的病理变化一、龋病的分类（一）根据进展速度分类：【静止性龋】（arrested caries）：由于周围环境的改变，牙隐蔽区变为暴露区，细菌及食物残渣易于清洁，并与唾液接触发生再矿化，使病变速度变慢，最终呈静止状态。
龋病的临床表现与诊断
04 鉴别诊断
牙齿敏感症
总结词
牙齿敏感症是指牙齿在遇到冷、热、酸 、甜等刺激时出现短暂的疼痛感，通常 是由牙本质暴露或牙髓反应引起的。
VS
详细描述
牙齿敏感症的症状包括短暂的刺痛感、酸 痛感或不适感，通常在刺激消除后疼痛消 失。牙齿敏感症的常见原因是牙本质暴露 ，可能是由于磨损、刷牙过度、牙周病等 引起的。
龋病的临床表现与诊断
目录
• 引言 • 龋病的临床表现 • 龋病的诊断方法 • 鉴别诊断 • 预防和治疗建议
01 引言
目的和背景
龋病是一种常见的口腔疾病，对人类 健康产生严重影响。了解龋病的临床 表现和诊断方法对于早期发现和治疗 龋病具有重要意义。
随着生活水平的提高和饮食结构的改 变，龋病的发病率呈上升趋势。因此 ，对龋病的认识和防治成为口腔医学 领域的重要课题。
详细描述
浅龋通常位于牙齿的表面，症状较为轻微，患者可能没有明 显的感觉。牙齿表面可能出现浅黄色或白色的斑点，有时呈 现小坑状。浅龋如果不及时治疗，会逐渐发展为中龋和深龋 。
中龋
总结词
出现明显的龋洞，牙齿对冷热刺激敏感。
详细描述
中龋是指牙齿的龋坏已经发展到牙本质浅层，牙齿表面出现明显的龋洞。患者 可能会感到牙齿对冷热刺激敏感，有时会出现短暂的疼痛。中龋需要及时治疗， 以避免进一步发展为深龋。
深龋
总结词
龋洞较大，接近牙髓，牙齿对冷热刺激极为敏感。
详细描述
深龋是指牙齿的龋坏已经发展到牙本质深层，甚至接近牙髓。牙齿表面有较大的 龋洞，患者对冷热刺激极为敏感，有时会出现明显的疼痛。深龋需要及时治疗， 以避免引发牙髓炎和根尖周炎等更严重的口腔疾病。
03 龋病的诊断方法
03.02 龋病1
变形链球菌的附着包括两个反应过程： －－初期细菌细胞壁蛋白与获得性膜的唾液糖蛋白之
间微弱的吸附； －－葡聚糖同细胞表面受体以配位体形式结合
• •
牙面清洁后8小时至2天内细菌迅速生长 牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟 微生物组成变得更为复杂
钙移出，矿物质密度降低； ③ 釉质表层氟离子浓度增加； ④ HAP溶解，龋损形成
②
菌斑致龋性的两种理论
－－特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致
－－非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量
目前大多数学者认同特异性菌斑学说。
第二节 饮食因素
一、蔗糖和其他碳水化合物
流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈 正相关
埃及：埃伯纸草（Ebers，约公元前1500年）
记载蛀虫钻入牙齿导致牙痛，以及用乳香和 薄荷治疗牙病。
近代
近代牙科之父：法国福夏尔（Fauchard)著
有外科牙科学，使知识系统化。 德国Miller： “化学细菌学说” 美国Black：创立牙体治疗学的完整理论和 操作体系，包括窝洞分类标准。 Keyes 提出：“龋病病因三环学说”
1、链球菌属 1）血链球菌：
2）变形链球菌组 Mutans S. S.mutans 变形链球菌 S.sobrinus 茸毛链球菌 S.cricetus 仓鼠链球菌 S.rattus 鼠链球菌 3）轻链球菌
1）血链球菌
最早牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种 利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成 和细菌聚集 对动物有致龋性，无证据显示其为人类致 龋菌 可能与窝沟龋发生有关
口腔组织病理学 第八单元 龋病
第八单元龋病龋是一种牙硬组织的感染性疾病，是由于细菌作用，牙硬组织脱矿、有机物分解，从而造成牙硬组织发生慢性进行性破坏性的一种疾病。
一、釉质龋釉质是高度矿化的组织，对于其龋病的研究多利用釉质磨片。
涉及龋病病变的研究方法有普通光镜、偏光显微镜、显微放射摄影、扫描电镜、氩离子减薄技术和高分辨电镜、生化分析等。
釉质龋的病理变化1.平滑面龋多见于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈部。
早期表现为牙表面白垩色不透明区，与周围正常的透明釉质不同，这种不透光是由于釉质的脱钙使其光折射率改变。
此时，釉质表面的连续性未丧失，探针探诊时釉质仍质硬、光滑，常规X线摄影也不能检测到病变。
以后，由于色素沉着，白色斑块状病变有黄色或棕色色素沉着，并向周围组织扩展，病变区逐渐变得粗糙，最终病变进展，组织崩溃，龋洞形成。
结合透射光显微镜、偏光显微镜、显微放射摄影观察早期平滑面釉质龋纵断磨片，由深层至表层病变可分为四层，即透明层、暗层、病损体部、表层。
（1）透明层：位于病损的最前沿，和正常釉质相连，是龋损最早发生的组织学改变。
此层釉质晶体开始出现脱矿，晶体间孔隙较正常釉质增大，孔隙容积约为1%，较正常釉质（0.1%）增多。
当用加拿大树胶（折光率1.52）或喹啉（折光率1.62）作为介质封片时，这些大分子物质可进入到孔隙中，由于这些介质的折光率与正常釉质（折光率1.62）相似，故在光镜下观察，釉质的结构消失而呈透明状，与深层的正常釉质及透明层表层的暗层分界清楚。
（2）暗层：紧接于透明层表面，当磨片浸渍于树胶或喹啉时，此层表现为暗黑色。
暗层较透明层孔隙增加，孔隙容积约为2%～4%。
孔隙大小不一，部分孔隙较大，部分孔隙较透明层中的小。
由于树胶和喹啉分子较大，不能进入这些较小的孔隙中，小孔隙由空气占据，空气的折射率为1.0，与正常釉质羟基磷灰石的折光率相差较大，当偏光透过此层时，产生了较大的散射，故呈现为色暗。
（3）病损体部：是釉质龋病变的主要部分，从表层下一直延伸到近暗层。
牙体牙髓名解
龋病dental caries /tooth decay：实在以细菌为主的多因素影响下，发生在牙体硬组织上的慢性进行性破坏，是一种感染性疾病。
其基本病理变化是：无机物脱矿和有机物分解。
其临床特征：牙体硬组织在色、形、质各方面均发生的变化。
获得性膜acuired pellicle:唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。
形成部位不仅仅限于牙，也可在玻璃珠表面、各种修复材料以及义齿上形成。
继发龋secondary caries：龋病治疗后，由于充填物边缘或洞缘周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能成为致病条件，产生龋病，称继发龋。
非手术治疗=保守治疗：是采用药物或再矿化等技术终止或消除龋病的治疗方法。
药物治疗=化学治疗chemical therapy：采用化学药物治疗龋损，终止或消除病变。
再矿化治疗remineralizative therapy：是采用人工方法使脱矿的牙釉质或牙骨质再次矿化，恢复其硬度，终止或消除早期龋损。
窝沟封闭pit and fissure？sealing：是窝沟龋的有效防治方法。
封闭剂通过隔绝窝沟与口腔环境，阻止细菌、食物残渣等进入，达到防治的目的。
修复性治疗=牙体手术治疗operation dentistry：即用手术方法去除龋坏组织，制备窝洞，选择适宜的充填材料修补组织缺损，终止龋病发展，恢复牙齿的形态与功能。
无基釉：？失去牙本质支持的釉柱。
•龋病dental caries /tooth decay：实在B为主的多因素影响下，牙体硬组织进行性无菌性溶解，有机物分解的一种Binf性cd。
基本组病：无机物脱矿有机物分解临床特征：色形质变化？牙髓牙本质复合体pulpodentinal complex：从解剖生理学和胚胎学的观点来看，牙髓和牙本质属于一个相关联的整体。
两种组织都是从牙乳头发育来的。
牙本质暴露后引起的各种变化，包括牙本质内的变化，都是和牙髓密切联系的。
龋病(陈)
龋 病
第九章
本章重点
龋病病因
釉质早期龋的病理变化
牙本质龋的病变及发展过程
ห้องสมุดไป่ตู้九章
B
F
H
B:细菌 F:食物 H:宿主
龋
龋病病因（三联因素）
第九章
B
F T
H
B:细菌 F:食物 H:宿主 T:时间 龋
四联因素学说
第九章 釉质平滑面龋
病变呈三角形，底部向釉质表面，顶部向釉牙本质界
第九章
a. 釉质早期龋病变分四层: 1.透明层 2.暗层 3.病损体部 4.表层 b.显微放射摄影：病变呈三角形透射区
第十章 牙髓钙化
1
2
牙髓钙化的两种形式
1.髓石，多见于髓室内； 2.弥散性钙化，多见于根管内
第十章 牙髓网状萎缩
牙髓组织出现大小不等的空泡状间隙，其中充满液体 牙髓细胞减少，血管和神经消失，呈现纤维网状结构
第十章 牙髓纤维性变
牙髓细胞、血管、神经减少甚至消失，纤维成份增多 胶原纤维呈粗大的束状或呈均质红染的玻璃样变性，伴有不规则钙化
第十章 牙髓坏死
牙髓细胞核固缩、核碎裂、核溶解，牙髓结构消失， 呈现为无结构的红染颗粒，坏死组织中可见炎症细胞
第十章 生理性牙体吸收
乳恒牙替换时的乳牙根吸收的X线照片
第十章 牙内吸收
X线片：牙根部有卵圆形吸收阴影 组织切片：牙本质内壁呈现凹陷状吸收，可见多核破骨细胞
第十章 牙外吸收
可见牙本质吸收陷窝，内有多核破骨细胞（P：牙髓）
第十一章
第一节 急性根尖周炎
急性浆液性根尖周炎
急性化脓性根尖周炎
排脓途径：经根管从龋洞排脓 经牙周袋排脓 经骨髓腔从黏膜或皮肤排脓
龋病学讲义(无图)
龋病学讲义北京大学口腔医学院龋病学课程融合课题组2005.10.“龋病学”讲义前言龋病是人类口腔疾病中最常见和多发病的一种疾病。
研究龋病病因、病理、临床表现、诊断、治疗和预防的”龋病学”在高等口腔医学教育课程中占有非常重要的地位，是许多门专业基础课和专业课程的重点内容；与其他口腔医学专业疾病比较，龋病学的理论课、实验课和临床实习课在课程体系中占的比例最大。
而且，龋病学的发展状况一直是口腔医学发展的一个重要标志。
长期以来，我校龋病学理论课程内容的教学由五个教研室，即口腔组织病理学、口腔生物学、牙体牙髓病学、口腔预防学和儿童口腔病学教研室分别授课。
因此,口腔医学生学习龋病学的总体时间虽然不少，但存在理论不连贯、系统性不强；龋病学内容某些部分的讲课常有重复;而龋病学的某些基础内容，如病因研究、发病机制和氟防龋机理等却显深度不足。
多年前，本院多位教授和教学主任就陆续提出过开设“龋病学”课程的倡议，学生和研究生们也曾提过开设“龋病学”综合课程的要求；同时本院承担的国家教育部课题“长学制口腔医学人才培养教学课程体系研究”已将开设“龋病学”课程作为改革的重点问题之一列入课题计划内。
在院领导的支持下，2001年我院多学科教师联合成立了“龋病学”课程融合课题组，进行课程融合的教学研究，连续两年为北京大学口腔医学院口腔医学本科99级和2000级学生开设了“龋病学”课程。
课题组高学军、高岩教授、王伟健、郑树国、王晓灵和沈嵩副教授承担讲课并编写了这本讲义供学生使用。
希望阅读和使用该讲义的教师和学生提出宝贵意见，以利于修改和完善。
北京大学口腔医学院龋病学课程融合课题组2005年10月目录第一章龋病学概述— (4)第二章龋病流行病学—— (6)第三章龋的病理和病因—— (12)第四章菌斑微生物与龋病的关系—— (20)第五章菌斑生化及其与龋病的关系—— (33)第六章龋的发病过程和机理—— (41)第七章龋齿的临床表现和诊断技术—— (44)第八章龋的诊断与治疗原则—— (47)第九章儿童龋病—— (53)第十章龋病预防—— (62)第十一章龋病研究的前景—— (75)第一章龋病学概述一、定义(definition)龋病（dental caries），即龋齿，是一种以细菌为主要病原，多因素作用下的，发生在牙齿硬组织的慢性、进行性、破坏性疾病。
口腔病理学PPT课件
层
有时有冷热刺激痛，小底大的倒凹状缺
刺激消除后疼痛消 损，有的洞底不光
失
滑
牙本质深 有明显刺激痛，合 层、近髓 并牙髓炎时有自发 或穿髓 痛，刺激消除后，
疼痛持续一段时间
牙齿缺损明显，龋 洞大而深，洞底近 髓时髓室角变低， 髓室变小
继发龋：龋病治疗后，窝洞周围牙体组织又发生的龋坏，
X线见高密度精充选填202物1最新周课围件 的低密度影。
体积较大
范围 侵袭范围广
多为单发
精选2021最新课件
15
第四节 牙发育异常
一、牙体形态异常
（一）畸形中央尖(central cusp)
1.病理及临床：由造釉器异常突起所致， 好发于下颌或上颌第二前磨牙；
2.影像学表现： ⑴高出牙合面2—3㎜ 的圆锥形突起； ⑵多伴牙根短小，髓室根管粗大，根尖孔
呈喇叭口样；
2
精选2021最新课件
3
第二节 牙髓病
一、牙髓钙化(pulp calcification)
1.成因：各种理化因素长期的、缓慢的刺 激，导致牙髓变性后钙盐沉积，形成大 小不等的沉积物。
2.形式及影像学表现：
⑴髓石形成：X线示局部高密度圆形影或 线条状影；
⑵弥散性钙化：X线示正常髓室及根管低
密度影变窄或消失。
形状 圆形，规整
边缘 清晰，无硬化缘
密度
较均匀的透光区，个 别不均匀
根尖脓肿
1.感染→牙周膜充血 →组织水肿→白细胞 浸润→损伤坏死→脓 液形成→脓液扩散→ 骨质破坏 2.根尖肉芽肿中央液 化坏死→脓液形成→ 扩散→骨质破坏 患牙不适，咬物痛， 牙龈瘘孔，牙变色
根尖尖端
1—2cm 类圆形，不规整
模糊，不整齐
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
再矿化：
使钙磷和其它矿物离子沉积于正常 或部分脱矿
的釉质中或釉质表面的过程。
2020/11/14
31
二、龋病的分类
2020/11/14
32
（一）按发展速度分类 （动力学角度）
1.急性龋：多见于儿童或青年，病变进展较快，
病变组织颜色较浅，质地较软且湿润，很容易
用挖器剔除。又叫湿性龋。
修复性牙本质无或少 易牙髓病变
17
损害主体：
1.病理改变的主要部分； 2.矿物质大量丢失，硬度降低； 3.釉柱纹理等正常结构破坏； 4.可25%
2020/11/14
18
表层：
1.表面虽有脱矿，但是结构相对完整； 2.表面干燥后呈白色或白垩色； 3.对细菌、低分子糖等有较高的通透性；
髓腔
23
坏死崩溃层 最外层，正常结构破坏，小管变形消失，组 织松软，易崩解而形成洞。（破坏最严重）
细菌感染层 小管变形，牙本质松软，大量的细菌，
治疗时一定要去除干净。
脱矿层
部分矿物质丢失，小管基本完整或管腔扩大， 硬度轻微降低，细菌未侵入，
治疗时候可以保留。
硬化层
矿物质反应性沉积。结构致密，小管密集， 管径变小，通透性降低。
2020/11/14
36
静止龋：龋病发展至某一阶段，由于龋病环境发生变 化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生变化， 龋病损不再继续进行，损害保持原状，叫做静止龋。 2例02如0/：11相/1邻4 牙被拔除；咬合面龋部分磨平 37
26
牙骨质龋： 发生于牙颈部或牙根面牙骨质层的龋病。
2020/11/14
27
特点：
1. 统称根面龋； 2.该层较薄，无细胞组织，有机物含量较高， 无机物含量较低，龋病易环绕牙根发展，速度较快 3.老年人好发。
§ 病变性质：
早期－表层下脱矿
2表02层0/矿11/化14程度较高
28
病理变化：
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
2020/11/14
3
一、临床病理
龋病的临床特征： 牙体硬组织色、形、质的改变
2020/11/14
4
2020/11/14
5
（一）龋病的病变过程及特点：
牙体硬组织 菌斑产酸 脱矿 时间 牙体硬组织破坏
2020/11/14
6
特点：
1.牙齿脱矿，酸性物质在牙本质/牙釉质内微细通道 渗透，逐渐发展，病变速度可加快、减慢或停止；
细菌附着、成熟 牙菌斑 碳水化合物
12
病理变化：
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
2020/11/14
13
牙釉质龋：
早期表现为表面白垩色、无光泽，色素沉着后表面为 褐色或黑褐色
2020/11/14
14
病理切片观
釉质
釉质表层 病损体部 暗带 透明带
髓腔
2020/11/14
2.病变发展到EDJ/CDJ时，呈潜行性发展，即牙冠处 龋坏范围小，釉质下方破坏较大；
2020/11/14
7
3.龋病一旦发生，无自愈能力。早期龋可再矿化，一旦 形成实质性破坏，无法通过再矿化自愈。 4.龋病发展过程中，局部牙髓成牙本质细胞处于防御状 态，形成修复性牙本质。急性龋常来不及修复，牙髓易 感染坏死。
2020/11/14
33
猛性龋：急性龋的一种类型，病程进展快，多数牙在短 期内同时患龋，常见于颌、颈放疗、Sjgören综合征、严 重疾病易发。
2020/11/14
34
上：口干症患者多个牙龋坏 右：短期内多个牙龋坏
2020/11/14
35
2.慢性龋：一般龋属此类，进展慢，色深，呈
黑褐色，质地干硬，又叫干性龋。
15
透明层：
最深层，可能由损害体部溶解的Ca、P沉积形成， 光学显微镜下发亮得名。
脱矿：该层孔隙所占容积约为1％
2020/11/14
16
暗层：
1.紧贴透明层 2.因含有微小空隙，内有气体，偏光镜下颜色较深得名 3.可能与龋病发生及再矿化有关
脱矿：该层孔隙所占容积约为2％-4％
2020/11/14
龋病临床病理、分类、表现、诊 断
课堂目标
1.掌握龋病的分类及临床表现。 2.掌握龋病的诊断及鉴别诊断。 3.了解龋病的临床病理。
2020/11/14
2
定义：
在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织 发生的慢性进行性破坏的一种疾病（牙体硬组织 的细菌感染性疾病） 致病因素：细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境 基本变化：无机物脱矿、有机物分解
2020/11/14
29
牙髓组织对患龋的反应：
1.龋病发生在釉质时，成牙本质细胞功能活跃； 2.龋病发生在牙本质时，修复性牙本质形成；
慢性龋：修复性牙本质较多，牙髓症状不明显 急性龋：修复性牙本质形成不够，牙髓组织常被感 染，细胞丧失修复功能。
2020/11/14
30
脱矿和再矿化：
脱矿：
在酸的作用下，牙中的矿物质发生溶解，钙和 磷酸盐等无机离子从牙中脱出称为脱矿。
脱矿：该层孔隙所占容积约为1％-10%
2020/11/14
19
发展过程：
1.透明带的出现 2.透明带的扩大和暗带的出现 3.病损体部的出现 4.色素沉着 5.釉牙本质界的侧向扩展 6.牙表面崩解，龋洞形成
2020/11/14
20
病理变化：
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
2020/11/14
24
修复性牙本质：
也称反应性牙本质或第三期牙本质。当釉质 表面因磨损、酸蚀、龋病等而遭受破坏时，其 深部牙本质暴露，成牙本质细胞突起及胞体受 到不同程度的损伤。
2020/11/14
25
病理变化：
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反应
2020/11/14
2020/11/14
8
2020/11/14
9
2020/11/14
10
（二）龋病的病理变化：
牙体硬组织 脱矿 表面失去光泽、质软 外源性色素沉着 深褐色、黑褐色或墨绿色 组织崩解 色、形、质的改变
2020/11/14
11
牙齿表面
釉质脱矿、 有机物分解
获得性膜 发酵产酸
龋洞形成
2020/11/14
2020/11/14
21
牙本质龋
由釉质龋或牙骨质龋进一步发展而来。 病变过程与釉质龋不同。
①含有相对较高的有机成分——有机基质分解破坏 ②存在牙本质小管——病变沿小管进展，病程较快 ③牙髓-牙本质复合体——牙髓组织出现防御性反应
2020/11/14
22
2020/11/14
病理切片观
釉质 坏死崩解层 感染层（细菌侵犯区） 脱矿层 硬化层（高度钙化区） 修复性牙本质层