脑循环功能治疗仪治疗后循环缺血患者的疗效观察

脑循环功能治疗仪治疗后循环缺血患者的疗效观察
脑循环功能治疗仪治疗后循环缺血患者的疗效观察

脑循环功能治疗仪“三功合一”治疗抽动症

脑循环功能治疗仪“三功合一”治疗抽动症 为了方便抽动症多动症等儿童功能障碍疾病的临床普及治疗,加大了对治疗设备的投入,引进具有“三功合一”即仿生物电刺激小脑顶核、交变电磁场治疗帽、仿生物电刺激患者肌肉神经三大功能的脑循环治疗仪,目前,该治疗仪在临床治疗上受到了众多家长的欢迎。 【脑循环功能治疗仪治疗原理】 脑循环功能治疗仪是一种小脑顶核电刺激治疗仪(非药物性治疗),运用交变电磁场仿照人体大脑生物电磁场的原理而研发,治疗帽通过特制的非侵入性电磁场刺激线圈输出特定规律的、频率50HZ的交变电磁场,采用生物信息模拟技术及计算机软件技术合成脉冲组合波形,通过粘贴于两耳侧乳突电极贴片,无创引入小脑顶核,对人的脑部进行电刺激治疗,扩张大脑血管,改善脑微循环,显著增加脑部血流量,保护神经细胞,促进神经功能恢复,稳定大脑细胞膜的电兴奋性。 【脑循环功能治疗仪五大突出优势】 1、无创克服颅骨屏障,增加脑供血效果确切。 2、方便灵巧的专用磁疗帽:分成人款和儿童款两种,可以径向和轴向调节,适合不同头围,治疗穴位准确可靠,不易产生移位。 3、双波组合的交变电磁场:采用生物信息模拟技术及计算机软件技术合成脉冲组合波形,采用独特的双波(正波和方波)组合方式,将使电磁场密度更大、穿透性更好、无创伤、易操作。 4、多频振动功能:振动频率和幅度均能调节,是物理治疗和电磁场治疗完美结合,并通过同一治疗头发出,可使患者在有感知、安静、舒适的状态下接受治疗,效果更加明显,孩子更易接受。 5、循序渐进,效果显著:长期坚持治疗,有助于改善患儿认知功能障碍,提高自主能力和行为认知。 【脑循环功能治疗仪适应症】 小儿抽动症、小儿多动症、儿童精神发育迟缓,儿童智力低下等疾病。 【案例链接】

经颅磁治疗仪原理和研究

经颅磁脑病生理治疗仪 ——商品名:脑循环系统治疗仪经颅磁脑病生理治疗仪的原理: 经颅磁脑病生理治疗仪以脑生理学、磁生物学、生物物理为基础,结合临床脑血管病治疗为背景,通过治疗体输出特定的负极性交变电磁对脑功能进行生理调节,改善脑组织的供血和供氧,改善神经细胞膜的通透性及代谢环境,修复脑细胞,来达到治疗和预防脑疾病,调整脑功能状态的目的。 经颅磁脑病生理治疗仪研究的背景: 我国脑性瘫痪发病率占人口的18.4‰,弱智儿童占22.3‰,老年脑病发病率占老年人口的10%.由此看来,仅这类病人应达5000多万; 我国脑血管病患者高达每十万人中有1200人患病,按此计算,我国约有此类患者1300万,并且每年新患病人数高达350万; 除此之外,全国有1亿多高血压病患者,每年新增患者350万人,患病率每十年增加50%。 由此可以看到,我国的脑病患者众多,而且发病率居高不下,对

病人造成了巨大的痛苦,给社会也造成了巨大的损失,因此寻求脑病治疗的最佳方式成为每一个医学相关工作者义不容辞的责任。 经颅磁脑病生理治疗仪的研究: 目前市场上能见到的产品众多,产品功能参差不齐,可以归纳为3类: 小脑顶核电刺激:用仿真生物电通过耳后乳突,在颅外刺激小脑顶核,起到促进脑功能恢复的效果,这类设备一般称为:脑电仿生治疗仪、脑循环功能治疗仪、小脑顶核刺激仪; 通过佩戴治疗帽,目前大多数治疗体是五个,范围较小,磁场较弱,渗透度低; 利用仿真生物电刺激患肢肌肉神经,起到改善神经系统传导功能的作用。 以上三种治疗仪器都是单一功能,各有其适应症,但在临床上难以满足治疗的需要。 经颅磁脑病生理治疗仪是安阳翔宇公司与郑州大学、北京大学联合科研开发,在上述三种治疗原理优化组合的基础上,目前共生产了三大系列(“三功合一”系列、“双功合一”系列、“经颅磁单一功能”系列)的产品,可满足各级医疗机构的选择。

脑梗死及其用药指导

脑梗死及其用药指导 李海涛 第一部分脑梗死 一、概述 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管病的最常见类型,约占全部脑血管病的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成(cerebral thrombosis)、脑栓塞(cerebral embolism)、腔隙性脑梗死(lacuna infarct)。 脑梗死的病因既有共性,不同类型之间又存在一定的差异。最常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 脑梗死的临床表现主要包括一般特点和特殊的血管综合征或临床综合征。脑梗死后出现的局限神经功能缺损征象,与梗死的部位、受损区侧支循环、参与供血的动脉变异以及既往脑细胞损失情况有关。 脑梗死的诊断主要依据临床表现和实验室检查。局限性神经功能缺损症状是否符合某一血管综合征对临床诊断脑梗死有很大的帮助。 不同类型脑梗死的治疗和预防基本原则是一致的。急性期治疗方法应根据疾病的类型、发病后的治疗时间窗、疾病的严重程度、躯体的基础疾病及并发症的不同进行选择,实施个体化治疗方案。脑梗死的预防性治疗也应该依据疾病的类型、危险因素的种类,遵循循证医学的原则予以个体化治疗。在脑梗死的治疗和预防当中,不断追踪和评估甚为重要。 二、脑血栓形成 脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的60%。是在各种原因引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉官腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征。 (一)病因病机 1.动脉硬化动脉硬化是本病的基本病因,特别是动脉粥样硬化,常伴高血压,两者互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位,以动脉分叉处多见。 2.动脉炎如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症,使管腔狭窄或闭塞。

脑梗死的诊疗规范

急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断: 包括:病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集:询问症状出现的时间最为重要,若于睡眠中起病,应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征;血管及心脏病危险因素;用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统检查:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3.用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有: (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表:(ESRS) (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查: (1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI:在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间,对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者,可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像,测量梗死核心和缺血半暗带,以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息,有助于更好的临床决策。 2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高,仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查: ①平扫脑CT/MRI; ②血糖、肝肾功能和电解质; ③心电图和心肌缺血标志物; ④全血计数,包括血小板计数; ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT);

8脑循环综合治疗机配置以及技术参数

脑循环综合治疗机配置以及技术参数 一.设备名称:脑循环综合治疗仪 二.数量:一台 三.设备适用范围:体部穴位器放于双侧乳突处(选用10号处方)刺激小脑顶核用于脑血栓形成,腔隙性梗塞、脑栓塞、血管性痴 呆、老年性痴呆、脑供血不足、脑萎缩、脑动脉硬化、脑瘫、 颈椎综合征、神经衰弱、偏头痛等。头部按摩器具有气压按摩、 振动按摩、红外线、a波、自然音乐的功能可以舒缓紧张情绪与 压力,释放疲惫,使患者神清气爽、彻底放松。 四.主要配置及技术指标: ㈠.主要配置: 1. 治疗主机一台。 2. 头部穴位器二套。 3. 体部穴位器二套。 ㈡. 技术参数: 1. 工作电压:220V±22V 50Hz±1Hz。 2. 熔断器:RF1-20-2A。 3. 整机功耗:80VA。 4. 报警声响:≥62db。 5. 开路输出峰值:0~190VP-P。 6. 输出电流:在基准负载500Ω时为14mA、输出电压为10-15V。 7. 输出频率:2-6KHz。 8. 防进液分类:IPX1。 9. 输出通道:四组输出。 10. 产品分类:II类。

11. 安全类型:I类BF型。 12. 工作制:连续运行。 13. 输出脉冲有调制波和载波组成,调制波有正弦波、方波和 尖波等。 14. 调制波频率0.3-200Hz。 15. 调制方式:交替调制、叠加调制、间歇调制。 16. 载波输出波形幅度、脉宽、频率(表1)。 表1 载波输出波形

低频调制波输出波形参数 五. 售后服务及技术培训: 1. 设备免费保修一年,终身维护,保修期过后设备维修只收取备 件成本费。 2. 出现问题8小时作出响应。24小时到达现场维修设备,保修期 内设备开机率≥95%。 3. 免费为医院医生和护士进行现场操作与维护技术培训

脑循环治疗仪操作流程

脑循环治疗仪操作规范 【概念】脑循环治疗仪是一种小脑顶核电刺激治疗仪(非药物性治疗),它运用“数字频率”合成高科技技术,产生年轻的、健康的、正常的仿真生物电来取代患者自身病变的、残缺的生物电,通过粘贴于两耳侧乳突的电极贴片,无创引入小脑顶核,对人的脑部进行电刺激治疗,其技术是世界领先的。 【适应症】 脑梗塞、脑供血不足、脑出血恢复期、中风康复、中风预防、头痛、偏头痛、头晕、脑外伤促醒、脑外伤恢复等脑血管与神经系统疾病。 【禁忌症】 1、有出血倾向的患者(如:脑出血急性期、凝血机制 障碍等); 2、严重心脏病或带有心脏起搏嚣的患者; 3、有颅内感染或颅内肿瘤患者; 4、有颅内血管金属支架植入者。 【用物准备】 脑循环治疗仪、屏风等。 【操作步骤】

1、使用前准备和检查:接上电源,打开开关,仪器处于准备状态;操作各按钮功能正常;装上输出线,准前完毕。 2、仪器使用:用生理盐水棉球清洁患者两耳侧乳突后,贴上一次性体表粘贴电极。将输出主输出线的一对夹持器分别夹于两侧粘贴电极纽扣上,可用松紧绑带将两电极辅助固定。根据患者具体状况,设置各参数指标:模式、比率、强度、频率、时间。操作③④⑤⑥按钮可得所设置的参数。按下准备/启动钮②使机器处于启动状态,输出的信号通过输出线传输到患者,开始进行仿生电剌激,计时器进行倒计时,随后按患者反馈调整合适强度。当设定输出时间完成,主机蜂鸣器会发出呼叫声,主机自动回复到准备状态,此阶段仿生电剌激治疗结束,此时松下患者的绑带,取下主输出线的夹持器,取下粘贴电板,并在患者乳突处擦生理盐水作清洁处理。 输出线上除对主输出线(较短的一对,用于脑部仿生电剌激)外,另有一对辅助输出线(较长的一对,用于肢体或人体其它部位电剌激),具体操作方法与上相同。 3、体表粘贴电极:本仪器使用专用粘贴于体表的电极为一次性使用的一次性电极,用完即丢奔。本机采用的电极,其与皮肤接触的材料和粘合剂应附合生物相容性,必须有中华人民共和国医疗器械注册证。 4、与患者接触部件的清洗、消毒和灭菌:本仪器使用

阿加曲班联合阿司匹林治疗急性后循环脑梗死的临床效果和安全性评估

DOI:10.12037/YXQY.2016.12-20阿加曲班联合阿司匹林治疗急性后循环 脑梗死的临床效果和安全性评估 付建忠,黄开梅,王锋,沈蓉(南京医科大学附属苏州医院 神经内科,江苏 苏州 215001) 【摘要】目的评估阿加曲班联合阿司匹林治疗急性后循环脑梗死的临床效果和安全性。方法选取 2013年1月至2015年12月于本院住院治疗的急性后循环脑梗死患者92例为研究对象。采用抽签法 将入选患者随机分为单抗组(阿司匹林治疗)、双抗组(阿司匹林+氯吡格雷治疗)和观察组(阿加 曲班+阿司匹林治疗),所有患者治疗7天后均改为单用阿司匹林治疗。分别于入院时(起病48小 时内)、治疗1周及1个月后,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)和巴氏指数(Barthel index,BI)评分评估三组患者的神经功能和生活能力,并于 入院时和治疗1周后检测三组患者血小板(blood platelet,PLT)、活化部分凝血活酶时间(activated partialthromboplastin time,APTT)、凝血酶原国际标准化比值(international normalized ratio,INR)。 结果入院时三组患者NIHSS评分和BI评分比较差异均无显著性(P>0.05)。治疗1周后,观察 组患者NIHSS评分低于单抗组和双抗组(P=0.014,P=0.039),BI评分高于单抗组(P=0.020), 与双抗组比较无显著差异(P>0.05)。治疗1个月后,双抗组和观察组患者NIHSS评分均低于单抗 组(P=0.010,P<0.001),观察组患者NIHSS评分低于双抗组(P=0.031);双抗组和观察组患 者BI评分均显著高于单抗组(P=0.025,P=0.017),观察组患者BI评分高于双抗组(P=0.046)。 治疗1周内,单抗组患者均未发生出血事件;双抗组和观察组各有1例患者发生出血事件,但两组 患者出血事件发生率比较差异无显著性(χ2=0.001,P=0.999)。入院时和治疗1周后,三组患者 PLT、APTT及INR比较差异均无显著性(F=1.416,P=0.248)。结论阿加曲班联合阿司匹林治 疗急性后循环脑梗死的效果优于单用阿司匹林和阿司匹林联合氯吡格雷,且安全性较好。 【关键词】急性后循环脑梗死;阿加曲班;阿司匹林;神经功能恢复;安全性 Effect and safety of combined treatment with argatroban and aspirin in acute posterior circulation cere- bral infarction FU Jian-zhong, HUANG Kai-mei, WANG Feng, SHEN Rong (Department of Neurology, the Affiliated Suzhou Hospital of Nanjing Medical University, Jiangsu, Suzhou 215001, China) Corresponding author: FU Jian-zhong, E-mail: fujianzhong_js@https://www.360docs.net/doc/a412297982.html, 【Abstract】Objective To evaluate the e?ects and safety of combined treatment with argatroban and aspirin in acute posterior circulation cerebral infarction. Method 92 patients with posterior circulation cerebral infarction treated in our hospital from January 2013 to December 2015 were selected as the subjects, they were randomly divided into three groups, including simple anti-platelet group, combined anti-platelet group and observed group by sortition, which were respectively given aspirin, aspirin and clopidogrel, argatroban and asprin. After 7 days, all patients changed to use aspirin simply. National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) and Barthel index (BI) were taken to evaluate the neurological function and living ability at admission (48 hours after disease onset), 1 week and 1 month after treatment. Blood platelet (PLT), activated partialthromboplastin time (APTT) and international normalized ratio (INR) were examined at admission and 1 week after treatment. Result There were no signi?cant di?erences in NIHSS scores and BI scores at admission among the three groups (P>0.05). 1 week after treatment, the NIHSS score of observation group was signi?cantly lower than simple anti-platelet group and combined anti-platelet group (P=0.014, P=通讯作者:付建忠 E-mail:fujianzhong_js@https://www.360docs.net/doc/a412297982.html,

LEH多导脑神经激活治疗仪的治疗原理

揭秘LEH多导脑神经激活治疗仪的治疗原理 精神疾病形成原因 精神病是由于受到多方面因素的影响导致大脑功能的紊乱,从而出现一些思维和行为方面等异常表现。那么导致精神病的原因有哪些?下面是专家做出的详细解答。 1.个性素质:素质是指个体发育过程中,在遗传基础上受内外环境作用而逐渐形成的个体特征。在同样的环境中,承受同样的精神刺激,那些心理质差、对精神刺激耐受力低的人易患精神病。通常情况下,性格内向、心胸狭窄、过分自尊的人,不与人交往、孤僻懒散的人受挫折后容易出现精神异常。 2.遗传因素:家族研究中发现精神病有家族聚集现象,家族中精神病的患病率明显高于一般普通人群,而且血缘关系愈近,发病机会愈高。这是引发精神病的原因之一。 3.精神刺激:人的心理与社会因素密切相关,个人与社会环境不相适应,就产生了精神刺激,精神刺激导致大脑功能紊乱,出现精神障碍。急剧的精神创伤如自然灾害,严重的意外事件及亲人的骤然死亡,持久的精神刺激或内心矛盾如家庭亲人之间长期不和及难以解决的纠纷等,均是能引发精神病的原因。 知道了精神疾病的患病原因,LEH多导脑神经激活治疗仪是如何对患者进行治疗的,其原理又是怎样的呢,下面我们就来揭开LEH多导脑神经激活治疗仪的神秘面纱。 LEH多导脑神经激活治疗仪的治疗原理 LEH多导脑神经激活治疗仪是通过对人体脑部的相应穴位,使用低频电子流进行脑部经络梳理,通过反复移动激活,保持脑部血液循环通畅,其电子流的速率和力度是一般药物和针灸所无法比拟的,能够使人脑的经络在瞬间得到疏通,达到促进脑内血液循环,加强大脑神经元代谢,从而改变患者脑部生理机能,增强脑组织的自我调节,提高脑神经元的营养吸收功能,恢复脑神经递质活力,综合提升脑神经元免疫力,达到快速促进各种精神类疾病康复的目的。 与此同时,LEH多导脑神经激活治疗仪还具有强大的药离子渗透功能,能够在短时间内迅速令药物靶向渗入人精神疾病变部位,使仪器的治疗功能以及药物的渗入功效双向发挥,从而令治疗效果达到最佳状态。

脑循环综合治疗仪怎么样

脑循环综合治疗仪怎么样 脑循环综合治疗仪,又叫做脑循环功能治疗仪,这是一种bc脑细胞介入修复疗法,最主要的一种治疗仪器,对于调整患者的大脑供血,能够发挥很好的作用,具有促进脑损伤部位,提供养的效果,从而修复大脑的损伤,在促进患者脑神经恢复方面,以及提高智力方面,都能发挥一定的作用,是缺氧性脑瘫非药物物的常见治疗方法。 ★治疗原理 脑循环综合治疗仪是一种小脑顶核电刺激治疗仪(非药物性治疗),采用生物信息模拟技术及计算机软件技术合成脉冲组合波形,通过粘贴于两耳侧乳突的电极贴片,无创引入小脑顶核,对人的脑部进行电刺激治疗,扩张大脑血管,改善脑微循环,其机理是脑内固有的神经传导通路受到特定的电刺激,会影响脑循环和脑血管自动调节功能,提高脑血流(rCBF).SA35KJ-3000B2脑循环功能治疗仪的主要功能是:显著增加脑部血流量,保护神经细胞,促进神经功能恢复。稳定大脑细胞膜的电兴奋性。

脑循环综合治疗仪功能特点采用生物信息模拟技术及计算 机软件技术合成脉冲组合波形,无创伤,易操作无创克服颅骨屏障,增加脑供血效果确切多种输出治疗模式,临床应用广阔优选仿真生物电,有效输出小于10mA,更安全治疗机理增加大脑局部血流量(rCBF),改善微循环;启动脑内源性神经保护机制,保护神经细胞;降低神经细胞兴奋毒性损害;稳定脑神经细胞膜电位,抑制去极化波;抑制脑部炎症反应,吸收水肿,缓解高颅压;改善脑卒中患者心脏自主神经功能失调。 ★适应症 脑梗死各期、脑出血恢复期、脑外伤促醒、脑外伤恢复期、中风预防、脑供血不足(颈椎病导致椎动脉供血不足等)偏头痛、失眠、认知功能障碍、老年性痴呆、抑郁症等等。 眼底动脉缺血,眼疲劳等眼科疾病。脑卒中患者心脏自主神经功能失调。小儿脑瘫。 参考资料

脑梗死

脑梗死 定义 又称缺血性卒中, 是指因脑部血液供应障碍,缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 流行病学 150万~200万/年新发脑卒中病例;年发病率(116~219)/10万人;年死亡率(58~42)/10万人;我国现存脑血管病患者700余万人约70%为缺血性脑卒中 脑的动脉系统 1.颈内动脉系统(前循环) 包括眼动脉、脉络膜前动脉、前交通动脉、大脑前 动脉、大脑中动脉,血液供应大脑半球前3/5。 2.椎基底动脉系统 (后循环) 包括椎动脉、基底动脉、大脑后动脉,血液供应 大脑半球后2/5、丘脑、脑干、小脑。 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 病因 1.动脉粥样硬化atherosclerosis 2.高血压hypertension 3.糖尿病diabetes mellitus 4.血脂异常Dyslipidemia 发病机制 1.血管壁病变动脉粥样硬化—血管壁斑块形成---斑块破裂—胶原暴露—血小 板激活、聚集—血栓形成 2.血液成分变化 3.血流动力学改变 病理 1.超早期(1~6小时):线粒体肿胀、星形细胞足突水肿 2.急性期(6~24小时):细胞结构的破坏 3.坏死期(24~48小时):局部水肿 4.软化期(3天~3周):病变区液化变软 5.恢复期(3~4周):胶质瘢痕形成(小病灶)、中风囊形成(大病灶)

病理生理 脑组织对缺血缺氧损害极敏感,阻断血流30s脑代谢发生改变,1min神经元功能活动停止,>5min即发生梗死。 缺血性脑损伤的级联反应: 1.脑缺血→局部神经元蛋白合成停止,膜离子转运停止→神经元去极化→钙离 子内流→兴奋性氨基酸(谷氨酸)大量释放→加剧钙离子内流,神经元去极化→加重细胞损害. 2.钙离子内流→酶激活→导致细胞骨架,线粒体和细胞膜破坏 3.自由基生成增多成,NO合成→加剧神经元损害 4.细胞因子,粘附因子刺激引起局部炎症→加剧微循环障碍 5.细胞凋亡基因的激活→细胞程序性死亡→缺血半暗区与坏死区融合 急性脑梗死病灶:由中心坏死区和周围缺血半暗带组成。 缺血半暗带存在侧支循环和部分血供,有大量可存活神经元。如血流恢复,脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能。保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键。 脑梗死分期 通常按病程分为 1.急性期(1~2周) 2.恢复期(2周~6个月) 3.后遗症期(6个月以后) 临床表现 多数在静态下急性起病,动态起病者以心源性脑梗死多见,部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征:一侧或双侧运动损害,一侧或双侧感觉损害,共济失调,失语,失用,偏盲,复视,凝视麻痹。 伴随的非特异性症状:头晕,眩晕,局部头痛,双眼视物不清,构音障碍,认知障碍(包括精神混乱),意识障碍,痫性发作。

脑循环功能治疗仪治疗脑梗死的效果观察

脑循环功能治疗仪治疗脑梗死的效果观察 目的探讨脑循环功能治疗仪对脑梗死患者神经功能恢复作用。方法将84例脑梗死患者随机分为观察组和对照组各42例,对照组接受常规内科治疗,观察组在接受内科治疗基础上采用脑循环治疗仪。两组治疗前后均进行TCD检查。结果观察组患者TCD检查提示治疗后颅内血流速度高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论脑循环治疗仪可促进患者神经功能的康复,提高患者的生活质量。 标签:脑循环治疗仪;脑梗死;神经功能 脑梗死是缺血性卒中的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%[1]。脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征,如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候[2,3]。脑梗死致残率高,且随着年龄增长病死率明显上升,平均病死率为25%左右(10%~47%)[4]。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。临床治疗以扩张血管、改善脑部微循环、营养脑细胞等内科治疗为主,近年来脑循环功能治疗仪进入临床使用,其工作原理为:应用数字频率合成仿真生物电技术,通过体表无创伤导入小脑顶核(FN),起到扩张脑血管,改善脑部血液循环,增加脑供血供氧量,全面修复受损脑神经细胞,减少半影区坏死神经数目,减轻脑水肿,最终达到减轻和加速修复脑损害。 1资料与方法 1.1一般资料选取2014年1~12月在我科住院治疗的脑梗死患者84例(均经头颅CT或MRI确诊),男50例,女34例。随机分为治疗组和对照组各42例。治疗组男29例,13例。年龄49~81岁,平均66.5岁。住院天数15~36 d;平均23.5d。对照组男27例,女15例。年龄52~83岁,平均64.0岁。住院天数18~40d,平均24d。两组在年龄、性别,住院天数无显著性差异,均P>0.05。 1.2方法 1.2.1治疗方法两组患者均接受扩张血管、改善微循环、营养脑细胞等常规治疗。观察组组在常规治疗的同时,采用脑循环功能治疗仪,对42例脑梗死患者进行电刺激FN治疗。具体操作:将两刺激电极置于两侧乳突根部后方,两辅助电极置于功能障碍侧肢体,治疗20min/次,2次/d,10d为1疗程,每例患者治疗1~2个疗程。仪器参数设置为:(成人)主强设置为3~7,对于耐受力较强的患者可用8或9,主频不限;辅助电极具体强度设置可根据临床情况进行调节;档位调节总体原则:在患者能承受的前提下,刺激越强治疗效果越好。 1.2.2护理措施

脑梗死定位

脑梗塞的定位诊断 全网发布:2011-06-23 22:02 发表者:徐江(访问人次:2451) 脑梗塞的定位诊断 一、前循环脑梗塞 1、颈内动脉: 侧支循环代偿良好,可不产生任何症状和体征。 侧支循环不良:可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞,从对侧轻单瘫、轻偏瘫,同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症 2、大脑中动脉 完全MCA综合症(MCA近端主干闭塞):深部MCA综合症——对侧偏瘫,偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍,在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型,完全性MCA综合症就是完全前循环综合症(TACS):(1)、脑损害对侧的偏瘫,(2)、对侧的同向偏盲,(3)、新的高级皮质功能障碍(言语困难,空间定向力障碍。一般均有意识障碍,常使神经系统检查无法准确进行。 深部MCA综合症(单至数条MCA中央支闭塞):对侧偏瘫,偏身感觉障碍。 如果从皮质吻合支来的血流很有效,也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫(头面,上肢、下肢)和偏身感觉障碍、构音障碍,而没有皮质功能缺损症状。 浅部MCA综合症:上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫,上肢重于下肢的偏瘫,优势半球可有运动性失语;下部皮质支闭塞可有感觉性失语,头和双眼转向病灶侧。(藿称对策注视麻痹),对侧同向偏盲或上相限盲,或空间忽视。 3、大脑前动脉 主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍,一般无面瘫。可有小便难控制。 通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿,症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出,当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞,表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉 闭塞常引起三偏症状群,特点为偏身感觉障碍重于偏瘫,而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍,有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。 二、后循环脑梗塞(POCI) 1、椎基底动脉 梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞,可突发眩晕、呕吐、共济失调,迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪,去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。 椎基底动脉体征的共同特点是下列之一 (1)交叉性瘫痪:同侧脑神经瘫(单或多)伴对侧运动和/或感觉功能缺失; (2)双侧运动和/或感觉的功能缺失。 (3)眼的协同功能障碍(水平或纵向),

CT灌注成像对脑梗死缺血半暗带的动态观察

神经影像学 CT灌注成像对脑梗死缺血半暗带的动态观察马春余聪赵建农郭大静李杰罗银灯谢维波沈霞 【摘要】目的:应用cT灌注成像(CTPI)诊断超急性期脑梗死,并对缺血半暗带灌注情况进行动态观察。材料和方法:26例发病时间在6h内临床怀疑脑梗死的患者进行头颅CT平扫及CTPI检查,测量病变区及镜像侧脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)及各个参数图异常灌注区面积,并计算相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)、相对平均通过时间(rMTT)。第一次扫描24h后复查CT平扫及CTPI。结果:第一次CT平扫示非责任的陈旧性脑梗死6例,其余20例均未见异常。CTPI示超急性期脑梗死20例,其中16例存在缺血半暗带;其余6例为TIA。复查CTPI示超急性期存在缺血半暗带的16例病例于急性期梗死区周围仍然存在低灌注区,与超急性期半暗带rCBF、rCBV及rMTT比较无明显差异(t分别为2.05,1.515,0.081;P>0.05)。超急性期缺血半暗带区rCBF、rMTT与TIA低灌注区比较有明显差异(t分别为2.868,3.717;P<0.05),而rCBV比较无明显差异(t=1.748;P>0.05)。急性期梗死区面积平均1470.75m1112较超急性期(1387mm2)增大,梗死区面积增加与缺血半暗带所占比例有线性相关关系(spearman相关系数1.00,P<0.05)。结论:缺血半暗带不仅仅存在于脑梗死超急性期,在急性期亦可能有缺血半暗带的存在;CTPI不但能够早期诊断缺血性脑卒中,而且对不同发病时间病例是否存在缺血半暗带做出判断。 【关键词】灌注;脑缺血;脑梗死;体层摄影术,x线计算机 中图分类号:R816.1文献标识码:A文章编号:1006—5741(2008)一03—0195—05 DynamicInvestigationoflschemicPenumbrainIschemicInfarctwith CTPerfusionImaging MAChun,阳仍叼,ZHAOJian—nong,etal 【Abstract】Purpose:Todiagnosehyperacuteinfarctandstudyhemodynamicsofischemicpenumbrain hyperacuteandacuteinfarctwithCT perfusionimaging(CTPI).MaterialsandMethods:26patients underwentconventionalplainCTandCTPI,whichwereadmittedwithin6hoursofsymptomonset.Cerebraibloodflow(CBF)、cerebralbloodvolume(CBV)andmeantransittime(MTT)ofipsilateraile-sionsandcontraiateraimirroringareasandareaofabnormalperfusioninfunctionalmapsweremeasured,andrelativeCBF(rCBF)、relativeCBV(rCBV)、relativeMTT(rMTT)wereobtained.Thesameprotocolwasperformed24hoursafterthefirsttimeexamination.Results:ConventionalplainCTdemonstrated6caseswithirresponsibleinfarctlesions.therest20casesnoabnormalitiesinthefirsttimeexamination.TnWasfoundin6cases.andhyperacuteinfarctin20caseswithCTPI.inWhichtherewere16caseswithischemicpenumbra.Hypoperfusionaroundinfarctalsowasfiguredoutin16casesintheareasofischemicpenumbrainacuteinfarct.NosignificantdifierenceWasfoundinrCBF、rCBV及rMTTinischemicpenumbrabetweenhyperacuteandacuteinfarct【t=2.05,1.515,0.081,respectively,P>0.05).ThereWassignificantdifferenceinrCBF、rMTTbetweenischemicpenumbraofhyperacuteinfarctandhypop-effusionareaofTIA(t=2.868,3.717,respectively,P<0.05),however,nosignificantdifferenceinrCBV(t=1.748,P>0.05).Theaverageareaofinfarctinacuteinfarctwas1470.75nunzthatWaslargerthanthat(1387mid)inhyperacuteinfarct.Theextentofinfarctgrowthhadsignificantlycorrelationwithini.tialproportionsofischemicpenumbrainhypoperfusion(r=1.00,P<0.05).Conclusion:Ischemic 中国医学计算机成像杂志,2008.14:195—199 作者单位:重庆医科大学第二附属医院放射科 联系地址:莺庆市渝中区临江路74号400016 通讯作者:余聪(电子邮箱:vucon955@163.corn) 基金项目:莺庆市卫生局医学科学技术研究项目资助 (编号06—2—073)195一 Chin Cornput MedIma口.2006,14:195—199 DepartmentofRadiology,TheSecondAffiliatedHospitalofchongqing medical University Address:74LinjiangRd.YuzhongDistrict,Chongqing400016 AddressCorrespondencetoYUCong(E—mail:yucon955@163.corn) Foondationitom:06—2—073 万方数据

脑梗死与缺血半暗带研究进展

脑梗死与缺血半暗带研究进展 脑梗死亦称缺血性脑卒中。由于脑动脉狭窄或阻塞,局部脑血流量减少或突然中断,造成该动脉供应区的脑组织供血、供氧、供糖减少,继而可引起继发性血管内皮损伤,植物神经功能障碍。此状态持续一定时间,可出现该区脑组织坏死或细胞凋亡,即脑梗死。假如该区血液循环完全断绝10秒后,即有意识障碍和癫痫发作,30分钟神经细胞即呈现不可逆损坏。 缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)则为围绕脑梗死中心的缺血性脑组织。这部分脑组织电活动中止,但保持正常的离子平衡和结构上的完整,假如再适当增加局部脑血流量(region cerebral blood flow,rCBF),至少在急性阶段突触传递能完全恢复,即IP内缺血脑组织的功能是可以恢复的[1]。当rCBF降低至16~18 ml/(min·100 g脑组织)时,可引起电活动(主要指突触传递)的中止,称为突触传递中止的阈值;当rCBF降低至6~8 ml/(min·100 g脑组织)时,可引起Na+-K+泵功能衰竭,细胞外K+突然升高,称为钾平衡衰竭的缺血阈值。 动物实验[2]表明,IP存在于缺血发生后20小时内,缺血6小时给予钙拮抗药尼莫地平,梗死范围缩小。高血糖使梗死范围扩大。因此认为IP是不完全梗死,其组织结构保留,但有选择性神经元损伤。对陈旧性脑梗死病人进行尸检,发现所有病人在梗死区和周围正常脑组织之间的转变是清晰的,梗死周围区没有神经元坏死和选择性神经元损伤的证据。 1 缺血半暗带的分子生物学研究 1.1 热休克蛋白(heat shock protein,HSP):在局灶性脑缺血动物模型[3]中发现,大脑中动脉阻塞造成的局灶性脑缺血主要在大脑皮层和纹状体神经元表达HSP70。较长时间的缺血仅在梗死区的内皮细胞表达HSP70,梗死边缘的IP的神经元偶可表达,但几乎全部胶质细胞均可表达。研究表明,局灶性缺血致梗死中心即将出现时,该处所有神经元和胶质细胞HSP70基因的转录和翻译几乎均被破坏,但梗死区血管内皮细胞仍能维持HSP70基因的转录和翻译,IP的神经元和胶质细胞HSP基因的转录和翻译均遭破坏。研究表明[4],HSP具有改变脑细胞、增加脑细胞对缺氧的耐受性,抵抗进一步致死性损伤的作用。脑缺血2分钟,相关神经元HSP70的表达增高显著,足可引起HSP70表达的热休克预处理,可明显降低培养神经元对谷氨酸毒性作用的敏感性。此时并不引起神经元的死亡,并可提高海马神经元对随后而来的缺血损伤产生耐受性。2分钟的缺血耗竭了细胞内的ATP并抑制了缺血后蛋白的合成,表明在缺血细胞从开始缺血应激的恢复过程中,存在着相对缓慢的代谢变化,HSP70可能是被缺血诱导出来的一种保护性蛋白。

脑功能治疗仪考核标准

脑循环治疗仪操作考核标准 姓名:得分: 目项目操作要点分值扣分 评估20分1、核对医嘱; 2 2、核对床号、姓名、部位,询问需要; 5 3、自身准备:着装规范,洗手; 4 4、脑循环治疗仪、清水、纱布、主电电极片、辅电电极片; 5 5、环境宽敞明亮,适合操作; 4 实施70分1、核对床号、姓名、部位; 2 2、备皮;禁用酒精; 2 3、插上电源; 2 4、打开电源开关; 2 5、连接电极片或佩戴好磁疗帽(1、2、4…)10 6、待仪器稳定2~3秒,再将主电极线、辅电极线或磁疗帽 输出线插入对应插孔。(注:主电极线两个红色电极必须同 时使用;辅电极的一对白色电极线(辅Ⅰ)必须同时使用, 一对黑色电极线(辅Ⅱ)必须同时使用(可单独使用一对白 色,或单独使用一对黑色,也可同时使用黑白两对电极线); 18 7、磁疗部分:按飞梭键进入,设置参数,时间,中键确认, 启动。(均为4个档位)以病人的主观感受调节。 8 8、电疗部分:1)、进入治疗状态,选择模式,2)设置参数: 主电设置:启动前调节主频(1~9档),启动后调节主强(1~9 档)以患者自我感受为参考;3)辅Ⅰ、辅Ⅱ设置:启动前 调节辅频Ⅰ、辅频Ⅱ(1~8档),启动后调节辅强Ⅰ、辅强 Ⅱ(1~60可调)以患者主观感受为主,无法表达的患者以 肢体微动为准; 16 9、时间设置:一般20分钟; 2 10、治疗结束,取下电极线的插针或纽扣;取下电极片; 2 11、清洁皮肤; 2 12、关闭电源,拔除电源线。 4 评价10分1、操作流程熟练; 2 2、体现人性化关怀; 3 3、操作中与患者沟通到位,未发生操作并发症。 5

脑循环治疗仪操作流程 备皮插上电源打开电源开关连接电极片或佩戴好磁疗帽(主电必须同时使用,辅电Ⅰ白、辅电Ⅱ黑必须分别构成电流回路)选择对应的治疗界面飞梭键进入 1、磁疗部分:设置参数强度、频率、幅度设置时间确认启动; 2、电疗部分:进入治疗状态选择模式设置参数启动前设置主频、辅频Ⅰ、辅频Ⅱ启动后调节主强、辅强Ⅰ、辅强Ⅱ治疗结束取下磁疗帽或拔下电极插针、纽扣取下电极片关闭电源开关拔下电源插头。

后循环脑梗死溶栓治疗成败的分析

文章编号:1003-2754(2009)03-0353-02 后循环脑梗死溶栓治疗成败的分析 卢桂兰1 , 冀瑞俊 2 收稿日期:2009-01-18;修订日期:2009-05-12 作者单位:(1.海南省农垦总局医院细胞治疗康复中心,海南海口570005;2.北京宣武医院神经内科,北京100053) 摘 要: 目的 观察后循环脑梗死溶栓成功和失败病例,提出后循环脑梗死溶栓成败的因素。方法 将后循环脑梗死11例患者按其溶栓疗效分为两组,成功组和失败组,并从溶栓时间窗,临床表现,血压情况,血管狭窄,侧支循环建立,及临床症状恢复情况进行对比分析。结果 (1)两组病例均有高血压病史,基础血压偏高,发病后血压较平时略有增高;(2)成功组较失败组临床症状轻,侧支循环建立好;(3)两组病例均有重度血管狭窄。结论 (1)后循环脑梗死溶栓成败关键是重视临床,及早发现后循环脑梗死,在有效时间窗内及早进行溶栓治疗;(2)后循环脑梗死多有重度脑血管狭窄,须注意控制血压;(3)侧支循环建立的好坏是判断溶栓成败的关键。 关键词: 后循环脑梗死; 溶栓治疗中图分类号:R 743.3 文献标识码:A The s u cce ssful or failure Analysis on thro mbolytic treat m en t i n poster i or c ircu l at i on cereb ral infarc ti on LU Gui -lan,JI Ru i -jun .(C ell T herapy R e habilitation Center ,T heN ongk en GeneralH osp it al ,H ainan P rovince ,H aikou 570005,Ch i -na) Abstrac t : Ob jec ti ve T o observe the successful and fa il ure case o f t hro m bo lytic trea t m en t i n poster i or circu l a ti on ce rebra l i nfarcti on and discuss t he i nfl uence factors for the treat ment .M ethod 11cases o f po ster i o r c i rculati on cereb ra l infarcti on w ere div i ded i nto t w o groups accord i ng to the the rapeutic effec t of thrombolysis treat ment (one i s successf u l g roup ,the o t her is fail ure group).Compar i son o f t wo groups conta i ned such item s :ti m e w i ndow o f t hro m bo lysis ,cli n i ca l si-t uati on ,b l ood pressure situa ti on ,deg ree of ang i ostegnosis ,co ll a tera l c irculati on and recovery .R esult (1)A ll t he pati ents had h i story o f hypertensi on ,t he basic b l ood pressure w as h i gh ,and after t he onse t ,s li ghtl y h i ghe r than usua l blood press ure .(2)Better cli n i ca l conditi on and co ll a tera l c ircu l a tion i n successf u l group .(3)Severe ang iostegnosis w ere f ound i n t wo g roups .Con clusi on (1)T o pay m ore attenti on on c li n i ca l w orks ,d i agno se posterior circu lati on ce rebra l i nfarcti on i n ti m e and g ive the thrombo l y tic trea t m en t to pati ents i n su itab l e ti m e are t he key factors .(2)T he blood pressure must be contro lled because m ost pati ents w it h poste ri o r circu lati on cerebral i nfarction w ith severe ang i o stegnos i s .(3)T he co llate ra l circu l a ti on is the key facto r to predict t he resu lts o f thrombo l ysis . K ey word s : Poster i or c irculation cerebra l infarcti on ; T hrombo l ytic trea t m en t 急性缺血性脑血管病是目前世界范围内的致残 率和致死率最高的疾病之一[1] ,通过循证医学的手段证明,只有溶栓治疗,抗血小板治疗,卒中单元是公认有效的方法,而溶栓治疗是其中最迅速和最直接的方法。后循环脑梗死病情凶险,死亡率与致残 率居缺血性脑血管病首位[2,3] ,目前国内外研究表明在有效的时间窗内对该类患者进行溶栓治疗,可改善患者预后,降低死亡率,因此对后循环脑梗死溶栓治疗成败进行分析具有重要意义。 1 资料与方法1.1 一般资料 选择北京宣武医院2006年9月~2007年10月急性后循环脑梗死溶栓病例11例,将其分为两组,其中成功6例为A 组,失败5例为B 组,前者男性6例,年龄43~59岁,平均为52岁;后者男性5例,年龄52~73岁,平均为67岁。全组病例在溶栓前均经头部CT 平扫,排除脑出血和大面积脑梗死,无溶栓禁忌症:包括活动性内出血和已知有出血倾向的病史,有出血性脑血管病的病史,6个月内有严重脑梗死和头部与脊柱手术史,严重的心肾功能不全。 1.2 治疗方法 行股动脉插管全脑血管造影,确定脑动脉闭塞的部位,找出责任血管,了解所有侧 支循环情况,采取超选择性接触性溶栓。尿激酶用微量泵以1万U /m in 持续泵入,总量为30~130万U,在泵入尿激酶的过程中,通过导管造影,了解闭塞血管再通情况,溶栓术后,再复查脑血管造影。对于脑血管再通遗留的脑血管狭窄,可行球囊扩张置入支架,术后留置导管鞘,争取24h 复查脑血管造影。术后常规给予抗血小板聚集,抗凝,脑保护治疗。 1.3 观察指标 观察溶栓时间窗、临床表现、血压、血管狭窄、侧支循环建立、临床症状恢复情况。 1.4 疗效观察 按全国第四届脑血管病学术会议通过的5脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准6(GSS)及临床疗效评定标准。 2 结 果2.1 溶栓时间窗 A 组溶栓时间窗3~48h ,B 组溶栓时间窗3~24h 。 2.2 临床表现 A 组发病前出现头晕5例(83%),持续时间4~12h,其中有1例为发作性头 # 353#中风与神经疾病杂志 2009年6月 第26卷 第3期

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