动脉粥样硬化症(上部分)
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化-PTCA
高密度脂蛋白( 高密度脂蛋白(HDL)在AS发生中的作用 ) 发生中的作用 血浆HDL是一种小而致密的球形脂蛋 是一种小而致密的球形脂蛋 血浆 白复合物,脂质和脂蛋白各占50%,其主 白复合物,脂质和脂蛋白各占 , 要脂质是磷脂,胆固醇,胆固醇酯, 要脂质是磷脂,胆固醇,胆固醇酯,甘油 三酯,主要蛋白质是Apo A-I, A-IIM还有一 三酯,主要蛋白质是 还有一 些数量较少但代谢上起重要作用的ApoE, 些数量较少但代谢上起重要作用的 , Apo C(I,II,III).HDL主要肝脏和小肠合成. 主要肝脏和小肠合成. . 主要肝脏和小肠合成 HDL的主要功能是 ,接受源于细胞的或 的主要功能是a), 的主要功能是 脂质水解时释放出的过量磷脂和胆固醇, 脂质水解时释放出的过量磷脂和胆固醇, 将这些脂质转运到肝脏进行再循环, 将这些脂质转运到肝脏进行再循环,即胆 固醇的逆向转运. ,作为Apo E, Apo C 固醇的逆向转运.B),作为 的储存库. 的储存库.
初期:斑块表现为脂质条纹, 初期 斑块表现为脂质条纹,内含大量泡 斑块表现为脂质条纹 沫细胞,是可逆的. 沫细胞,是可逆的.也可见到胶样隆起以及附 壁微血栓( ).成熟的斑块含 壁微血栓(microthrombi).成熟的斑块含 ). 有大量脂质,泡沫细胞,淋巴细胞, 有大量脂质,泡沫细胞,淋巴细胞,增殖的平 滑肌细胞以及基质成分(包括胶原,弹力蛋白, 滑肌细胞以及基质成分(包括胶原,弹力蛋白, 糖蛋白及蛋白糖苷等). ).一般的斑块上有内皮 糖蛋白及蛋白糖苷等).一般的斑块上有内皮 覆盖,纤维帽和钙化区. 覆盖,纤维帽和钙化区.斑块较大时表面可出 现裂隙或溃疡,可继发血栓形成. 现裂隙或溃疡,可继发血栓形成. 后果:血管硬化,管腔狭窄( 后果:血管硬化,管腔狭窄(>75%), ), 斑块破裂血栓形成. 斑块破裂血栓形成. 好发部位:种属差异.人的中等动脉, 好发部位:种属差异.人的中等动脉,尤 其分枝处. 其分枝处.
动脉粥样硬化 名词解释
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种慢性疾病,指的是血管壁上的血管膜发生变质和硬化,导致血管狭窄或阻塞,从而导致血液输送受阻,最终导致器官组织缺氧和功能障碍的疾病。
动脉粥样硬化通常是由于血管内部发生炎症反应和细胞毒性作用所导致的。
动脉粥样硬化可能发生在任何类型的动脉中,包括心脏、肾脏、肺部、脑部和颈部等器官。
它的主要病因是高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和肥胖等不健康生活方式。
动脉粥样硬化可能导致心脏病、心力衰竭、肾脏疾病、神经系统疾病等疾病,严重影响人类健康。
治疗动脉粥样硬化的方法包括药物治疗、血管重建手术和支架植入等。
预防动脉粥样硬化的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和遵循医生的建议。
动脉粥样硬化
脑出血
脑软化
（Hale Waihona Puke ）肾动脉粥样硬化*好发部位：肾动脉开口处及主干近侧端 *主要病变：
1、肾血管狭窄--------顽固性肾性高血压 2、血管完全阻塞-----肾梗死 3、动脉粥样硬化性固缩肾：
由于肾动脉粥样硬化，肾血 流供应减少，肾实质缺血萎缩， 间质纤维组织增生，使肾体积缩 小，质地变硬。血管阻塞发生局 部性肾梗死后形成多处凹陷性瘢 痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
2、纤维斑块
镜下观察：
（1）表面为 纤维帽:大量胶 原纤维、平滑 肌细胞、少量 弹性纤维及蛋 白聚糖构成。
（2）深层为: 泡沫细胞、平 滑肌细胞及炎 细胞
3、粥样斑块
肉眼观察：
动脉 内膜面见 灰黄色斑 块，既向 内膜表面 隆起，又 向深部压 迫中膜。
3、粥样斑块
镜下观察：
（1）纤维帽：玻 璃样变的胶原纤维 （2）红染无定形
（二）发病情况： 1、发病年龄、性别：多见于中、老年人
以40~49岁发展最快 20~49岁组男性高于女性
2、发病地区：北方高于南方
动脉粥样硬化症好发于全身大、中动脉。 1、弹力型动脉：主动脉 2、弹力肌型动脉：冠状动脉 脑动脉 肾动脉 四肢动脉等
二、原因及发病机理 （一）原因 -高脂血症 -高血压 危险因素- -吸烟 -糖尿病及高胰岛素血症 -遗传因素 -雌激素 -内分泌因素-甲状腺素
刺激 产 生 生 长 因 子
对平滑肌细胞有趋化作用
纤维增生
动脉粥样硬化
5、遗传因素
*冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS的危险因素
*有20种遗传性脂蛋白血症与AS的发生有关 *有200种基因对脂代谢有影响，目前已被证实和定位的：
载脂蛋白：apoA(11q) apoB(2p) apoC(19q) apoE 脂蛋白脂酶：LPL(8p) 肝脂酶：HL(5q) 胆固醇卵磷脂酰基转移酶：LCAT 胆固醇转运蛋白：CEPT(16q) LDL受体：19q 清道夫受体：8p
动脉粥样硬化
5 诱因：
心 绞 痛 病 人
2.类型： （1）稳定性心绞痛：仅在重体力劳动
时发作
（2）不稳定性心绞痛： 可在负荷或休
息时发作，症状进行性加重
（3）变异性心绞痛：无明显诱因常休 息时发作
（二）心肌梗死
（1）概念：冠状动脉供血中断，引起供
血区持续缺血而导致的较大范围的心肌 坏死。
（2）临床表现：
1 疼痛部位：
I级 小于等于25% II级 26%-50%
III级51%-75%
IV级 76%以上
冠 状 动 脉 狭 窄
血 栓 形 成
冠状动脉 硬化区
（一）心绞痛
1、概念：冠状动脉供血相对不足和
（或）心肌耗氧量剧增导致心肌急性
的、暂时性的缺血缺氧而引起的临床 综合征。
临床表现
1 疼痛部位： 2 疼痛性质： 3 放射部位： 4 持续时间：
②右冠主干：右室大部分+左室后壁+ 室间隔后1/3
③左旋支：左室侧壁
心肌梗死病理变化过程
时间
肉眼观
6小时
苍白色
8-9小时
黄色或土黄色
4天
出现充血出血带
1周
呈红色
3周后
灰白色
时间
镜下观
2小时
心肌纤维拉 长及嗜酸性 变
3小时
肌浆凝聚
4小时
细胞核消失
6小时
中性粒细 胞浸润
1周
3周
肉芽组织 机化形 长入 成瘢痕 组织
镜下：大量泡沫细胞
黄色脂质条纹
镜下：
大量泡沫细
胞大，圆或
椭圆，胞浆
内多量小空
泡
动 脉 内 膜 下 大 量 泡 沫 细 胞 堆 积
冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件
发病机制
经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细 胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出 各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化 了的血栓，并非真正的粥样斑块。
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反 应→动脉粥样硬化斑块形成
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间 1min，间隔时间1min
辅助检查
• 放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注 显像、血池扫描
• 胸片：一般正常，无特异性 • UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 • 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
心肌梗死
缺血性 中风/TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺 缺血性肾病 心血管死亡血
缺血性肠病
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
冠心病（coronary heart disease）
心电图分期
动态性改变
有Q波心肌梗死者
超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时— 2天内
ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日—2周左右
ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周—数月 “冠状T”形成
分期
心肌梗死ECG的演变及分期
时间
心电图表现
早期（超急性期）
数分钟
ST抬高 T高大 无Q波
动脉粥样硬化的症状、治疗及预防
动脉粥样硬化的症状、治疗及预防动脉粥样硬化是动脉硬化疾病中最常见最中药的类型。
动脉硬化是动脉壁增厚、变硬而失去弹性，可累及人体大、中、小三类动脉。
（1）动脉粥样硬化的症状主动脉粥样硬化：虽然出现较早，但大多情况下并无症状，仅在体检时发现主动脉区心音带有金属音调或有收缩期杂音，收缩期血压升高，脉压差增大。
调线检查主要有主动脉迂曲延长或线形钙化。
但少数严重患者可形成主动脉瘤或夹层动脉瘤，主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。
冠状动脉粥样硬化：即冠心病，冠状动脉轻度粥样硬化，未引起心肌供血障碍时，可无症状。
随着病变加重，则会引起心肌供血不足，严重时引起心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭，甚至猝死。
脑动脉粥样硬化：可引起脑部缺血乃至脑萎缩。
脑缺血可引起眩晕、头痛和昏厥等症状，脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，出现头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体瘫痪或言语不清等。
脑萎缩时可引起痴呆、精神变态、行为异常、智力和记忆力减退等症状。
肾动脉粥样硬化：可引起顽固性高血压，甚至发生肾功能不全等。
肠系膜动脉粥样硬化：可引起消化不良、便秘和腹痛、便血等。
下肢动脉粥样硬化：引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时疼痛—休息后缓解—再行走时又出现疼痛而发生跛行的现象。
下肢动脉完全闭塞时，可产生坏疸。
（2）动脉粥样硬化的治疗一般防治措施：发挥病人的主观能动性配合治疗，说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。
合理的膳食，超过正常体重应减少进食的总热量；严禁暴饮暴食；提倡饮食清淡，多食富含维生素C和植物蛋白的食物。
适当进行体力劳动和体育活动。
合理安排工作和生活。
提倡不吸烟、不饮酒。
积极治疗与本病有关的疾病，如高血压、肥胖症、高脂血症等。
药物治疗：使用扩张血管药物，解除血管运动障碍，可用血管扩张剂；使用调整血脂药物，可根据情况选用主要降低血胆固醇和血甘油三酯的药物。
手术治疗：包括对狭窄或闭塞血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。
冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件
病理解剖和病理生理
脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成
正常血管壁结构示意图
动脉粥样硬化进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
内皮功能障
从第四个10年
平滑肌和胶原
1 静息时心电图 大多在正常范围，也可 能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段 和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或
室性、房性期前收缩等心律失常。
2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现 暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容 易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以 上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平 时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立 （假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有 关导联ST段抬高。
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75 ％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化
概
冠状动脉 粥样硬化 性心脏病
念
冠状动脉 功能性改 变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
流行病学
导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75 ％
动脉粥样硬化
③通过粘附分子，增加单核细胞的粘附；
④刺激各种生长因子的产生；
⑤对中膜平滑肌细胞产生趋化性。
3、泡沫细胞的形成及作用
单核细胞粘附于受损的内皮表面 迁 入内皮下，转变为巨噬细胞，结合并摄入oxLDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。 内皮细胞、巨噬细胞和血小板等释放的生长 因子，可刺激中膜的平滑肌细胞增生并内移， 吞噬LDL而形成平滑肌源性巨噬细胞 增生的平滑肌细胞还能合成细胞外基质、胶 原蛋白和弹性蛋白，参与脂质斑纹和纤维斑块 的形成。其中中膜平滑肌细胞的增生、内移， 是粥样硬化斑形成的主要环节。
主动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥壁及其分支开口处，以腹主 动脉最重，其次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。 病变严重者可广泛受累，形成布满主动脉各阶段 上的病变和继发改变，受累的主动脉内膜表面不平， 管壁变硬，弹性丧失，管腔变形。 病变严重者，可因中膜平滑肌受压萎缩，弹力膜 断裂，使局部管壁薄弱，受血压的作用，可形成动 脉瘤，动脉瘤破裂可导致致命性大出血。 若病变位于主动脉根部，可累及主动脉瓣，使瓣 膜增厚、变硬或钙化，导致主动脉瓣膜病。
（二）发病机制
AS的发病机制十分复杂。目前认为脂质渗 入并沉积于动脉内膜是AS发生的物质基础， 而动脉管壁的结构和功能的改变是AS发生 的重要条件。其发生机制主要有以下几个 环节 ： 内皮细胞损伤的作用 脂质渗入沉积的作用 泡沫细胞的形成及作用
细胞毒的作用
1、内皮细胞损伤的作用
由于内皮细胞受损，通透性增高，血脂渗入内膜下 是AS发病的始动环节。 前述的高血压、高脂血症及吸烟等危险因素，均可 损伤内皮细胞，导致：
6.其它因素
①年龄：
②性别：女性绝经期前，血中 LDL 低于同龄男 性，而 HDL 高于同龄男性，故女性发病率较同 龄男性低，这与雌激素水平较高有关，绝经期后， 女性的发病率与同龄男性无明显差异；
动脉粥样硬化
辅助检查：头颅CT见右侧壳核部位有 4cm×5cm的、类圆形的、密度均匀的高 密度灶。 诊断：急性脑血管病，壳核出血。
问题：
中动脉的管壁结构具有哪些特征。 急性脑血管病的病因包括血管的病变， 常常与动脉粥样硬化有关，查阅相关书 籍，说明动脉粥样硬化时是动脉壁的那 一层结构出现病变。 除了会造成脑血管疾病外，动脉粥样硬 化还与哪些疾病的发生相关。
汪某某，女性，60岁
主诉：突然头痛、神志不清、左侧肢体 活动不利1小时。 现病史：1小时前，患者于会议发言中， 突然头痛，神志不清，跌倒在地，送医 院途中出现尿便失禁，呕吐1次，无抽搐 发作，左侧肢体不动。 既往史：高血压病3年。
体格检查：体温36.5℃，脉搏60次/分， 血压26.7/14.7kPa(200/110mmHg)，呼吸 16次/分，浅昏迷。面红赤，周身皮肤无 出血点、瘀斑及血肿。两眼向右凝视， 左侧鼻唇沟变浅，口角下垂。颈有抵抗。 心律齐，主动脉瓣区第2心音亢进。双肺 呼吸音清。左侧上下肢弛缓性瘫痪，肌 力0级，Babinski征左侧阳性，脑膜刺激 征阳性。
Hale Waihona Puke 动脉粥样硬化Atherosclerosis
在世界上，凡是传染病得到满意控制的 国家死于心脑血管疾病的人数增加。 1985年，我国城市和农村的前3位死因均 为心脏病、脑血管疾病和恶性肿瘤。 北京地区1984年的调查资料表明，脑血 管疾病与心脏病合并，居中要死亡原因 的第1位。 其中，动脉粥样硬化是造成心、脑血管 病的重要原因。
动脉粥样硬化的危险因素
高脂血症 高血压 吸烟 糖尿病和高胰岛素血症 年龄与性别 遗传因素
病理变化
动脉粥样硬化主要累及全身的弹力动脉 及弹力肌性动脉（即大中动脉） 好发部位包括腹主动脉下段、冠状动脉、 肾动脉、胸主动脉、颈内动脉和脑底动 脉环。