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小儿多发性硬化预防和措施PPT
小儿多发性硬化预防和措施
演讲人：
目录
1. 什么是小儿多发性硬化？ 2. 谁容易患上小儿多发性硬化？ 3. 何时进行预防？ 4. 如何采取有效的预防措施？ 5. 总结与展望
什么是小儿多发性硬化？
什么是小儿多发性硬化？ 定义
小儿多发性硬化（Pediatric Multiple Sclerosis）是 一种影响中枢神经系统的自身免疫疾病，通常在 儿童和青少年中发展。
如何采取有效的预防措施？ 心理支持
提供心理支持，帮助儿童应对压力和焦虑， 保持良好的心理状态。
心理健康和身体健康密切相关，良好的心理 状态有助于提高免疫力。
如何采取有效的预防措施？ 教育和宣传
增强对小儿多发性硬化的认识，教育家长和 儿童关注症状。
通过宣传活动，提高家庭和学校的警觉性， 及早发现问题。
谁容易患上小儿多发性硬化？ 年龄因素
通常在儿童期后期（10-19岁）发病率较高。
早期识别和干预可提高治疗效果。
何时进行预防？
何时进行预防？
早期干预
在儿童发育过程中，尤其是青春期前的阶段，进 行健康教育和早期筛查。
家长要定期带孩子进行医疗检查，关注其神经系 统健康。
何时进行预防？
定期体检
建议每年进行一次全面的体检，尤其是有家族史 的儿童。
谁容易患上小儿多发性硬化 ？
谁容易患上小儿多发性硬化？ 高风险人群
患有家族史的儿童、某些地理区域的儿童（ 如北欧地区）及女性发病率高于男性。
家长应关注家族病史，定期进行相关检查。
谁容易患上小儿多发性硬化？ 性别差异
研究发现，女孩患多发性硬化的几率是男孩 的两倍。
性别可能在病理机制中起到一定作用。
此病会导致神经损伤，影响运动、感觉和认知功 能。
演讲人：
目录
1. 什么是小儿多发性硬化？ 2. 谁容易患上小儿多发性硬化？ 3. 何时进行预防？ 4. 如何采取有效的预防措施？ 5. 总结与展望
什么是小儿多发性硬化？
什么是小儿多发性硬化？ 定义
小儿多发性硬化（Pediatric Multiple Sclerosis）是 一种影响中枢神经系统的自身免疫疾病，通常在 儿童和青少年中发展。
如何采取有效的预防措施？ 心理支持
提供心理支持，帮助儿童应对压力和焦虑， 保持良好的心理状态。
心理健康和身体健康密切相关，良好的心理 状态有助于提高免疫力。
如何采取有效的预防措施？ 教育和宣传
增强对小儿多发性硬化的认识，教育家长和 儿童关注症状。
通过宣传活动，提高家庭和学校的警觉性， 及早发现问题。
谁容易患上小儿多发性硬化？ 年龄因素
通常在儿童期后期（10-19岁）发病率较高。
早期识别和干预可提高治疗效果。
何时进行预防？
何时进行预防？
早期干预
在儿童发育过程中，尤其是青春期前的阶段，进 行健康教育和早期筛查。
家长要定期带孩子进行医疗检查，关注其神经系 统健康。
何时进行预防？
定期体检
建议每年进行一次全面的体检，尤其是有家族史 的儿童。
谁容易患上小儿多发性硬化 ？
谁容易患上小儿多发性硬化？ 高风险人群
患有家族史的儿童、某些地理区域的儿童（ 如北欧地区）及女性发病率高于男性。
家长应关注家族病史，定期进行相关检查。
谁容易患上小儿多发性硬化？ 性别差异
研究发现，女孩患多发性硬化的几率是男孩 的两倍。
性别可能在病理机制中起到一定作用。
此病会导致神经损伤，影响运动、感觉和认知功 能。
多发性硬化PPT课件
。
二、多发性硬化概述
多发性硬化是一种常见的以中枢神 经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾 病。其临床特点是病灶部位的多发性 及时间上的多发性。病变最常侵犯的 部位是脑室周围的白质、视神经、脊 髓的传导束、脑干和小脑等处。
三、 流行病学
多发性硬化广泛见于全世界，但特别 好发于北半球的寒冷与温带地区，如北欧 、美国北部，加拿大南部、新西兰、澳大 利亚南部。非洲，中国都是低发地区。发 病率与人种无关，而和地理纬度有一定关 系。
神经纤维的髓鞘脱失，而轴索和神经细 胞很少受累。
白质对各种有害因素的典型反应是脱髓 鞘性改变，它可以是多种神经系统疾病如感 染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发 性表现，也可以是病因不明的原发病变在髓 鞘的疾病，统称为脱髓鞘疾病。
分类
根据起病时髓鞘发育是否成熟
1、正常髓鞘的脱髓鞘性疾病
急性播散性脑脊髓炎； 多发性硬化, MS;
八、鉴别诊断
注意和其他多灶性的、有缓解复发的神 经系统疾病鉴别，如系统性红斑狼疮、结 节性多动脉炎、进行性多灶性白质脑病、 急性播散性脑脊髓炎、神经系统类肉瘤病 、多灶性缺血性脑血管病等，关键注意检 出原发病变。
九、病程与预后
• 少数病例一生只发一次，并完全恢复，或再发 症状很轻，几乎无后遗症。
• BAEP：阳性率40~50%； • SEP： 50~70%阳性率。 • EEG：异常50%，无特异性。
3、头颅CT检查
白质内多灶性低密度斑快， 主要见于侧脑室周围，其次是半 卵圆区，脑干和小脑。
急性期病灶可被增强。
4、 MRI检查
检出异常率优于CT，特别是脑干和 脊髓的病变。
病灶在T1呈低信号，T2呈高信号。 缺点是不能估价血脑屏障的完整性， 不能判断病灶的活动与否。
二、多发性硬化概述
多发性硬化是一种常见的以中枢神 经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾 病。其临床特点是病灶部位的多发性 及时间上的多发性。病变最常侵犯的 部位是脑室周围的白质、视神经、脊 髓的传导束、脑干和小脑等处。
三、 流行病学
多发性硬化广泛见于全世界，但特别 好发于北半球的寒冷与温带地区，如北欧 、美国北部，加拿大南部、新西兰、澳大 利亚南部。非洲，中国都是低发地区。发 病率与人种无关，而和地理纬度有一定关 系。
神经纤维的髓鞘脱失，而轴索和神经细 胞很少受累。
白质对各种有害因素的典型反应是脱髓 鞘性改变，它可以是多种神经系统疾病如感 染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发 性表现，也可以是病因不明的原发病变在髓 鞘的疾病，统称为脱髓鞘疾病。
分类
根据起病时髓鞘发育是否成熟
1、正常髓鞘的脱髓鞘性疾病
急性播散性脑脊髓炎； 多发性硬化, MS;
八、鉴别诊断
注意和其他多灶性的、有缓解复发的神 经系统疾病鉴别，如系统性红斑狼疮、结 节性多动脉炎、进行性多灶性白质脑病、 急性播散性脑脊髓炎、神经系统类肉瘤病 、多灶性缺血性脑血管病等，关键注意检 出原发病变。
九、病程与预后
• 少数病例一生只发一次，并完全恢复，或再发 症状很轻，几乎无后遗症。
• BAEP：阳性率40~50%； • SEP： 50~70%阳性率。 • EEG：异常50%，无特异性。
3、头颅CT检查
白质内多灶性低密度斑快， 主要见于侧脑室周围，其次是半 卵圆区，脑干和小脑。
急性期病灶可被增强。
4、 MRI检查
检出异常率优于CT，特别是脑干和 脊髓的病变。
病灶在T1呈低信号，T2呈高信号。 缺点是不能估价血脑屏障的完整性， 不能判断病灶的活动与否。
《多发性硬化》PPT
发病率
多发性硬化的发病率在不同地区 和种族之间存在差异，通常在北 欧、北美和西欧较高，亚洲和非
洲较低。
患病率
多发性硬化的患病率随着年龄增长 而增加，女性患者略多于男性。
病程与预后
多发性硬化的病程因个体差异而异 ，多数患者经过数月至数年的反复 发作后会有不同程度的残留症状。
02
临床表现
症状
视力障碍
05
预防与护理
预防措施
避免诱发因素
避免过度疲劳、情绪波动、感染等诱发因素，降 低疾病复发的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 、规律作息等，有助于提高免疫力，预防疾病。
定期筛查
对于有家族遗传史的人群，定期进行筛查有助于 早期发现疾病，及时干预治疗。
护理方法
心理支持
01
影像学检查
MRI显示多个脑和脊髓病 灶。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症 状的疾病，如脑瘤、脑血 管疾病等。
诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、病程和家族史。
实验室检查
检测免疫指标、脑脊液成分等，以辅助诊断 。
体格检查
评估患者的神经系统功能状况。
影像学检查
通过MRI、CT等影像学手段观察脑和脊髓病 灶。
治疗效果提升
随着医学技术的不断进步，多发性硬化的治疗效果将得到 进一步提升，患者的生存质量和预后将得到改善。
治疗方法的多样化
未来多发性硬化的治疗方法将更加多样化，不同患者可以 根据自身情况选择最适合自己的治疗方案。
社会支持体系完善
随着社会对多发性硬化等罕见病的关注度提高，相关的社 会保障和医疗政策将进一步完善，为患者提供更好的治疗 和生活保障。
多发性硬化的发病率在不同地区 和种族之间存在差异，通常在北 欧、北美和西欧较高，亚洲和非
洲较低。
患病率
多发性硬化的患病率随着年龄增长 而增加，女性患者略多于男性。
病程与预后
多发性硬化的病程因个体差异而异 ，多数患者经过数月至数年的反复 发作后会有不同程度的残留症状。
02
临床表现
症状
视力障碍
05
预防与护理
预防措施
避免诱发因素
避免过度疲劳、情绪波动、感染等诱发因素，降 低疾病复发的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 、规律作息等，有助于提高免疫力，预防疾病。
定期筛查
对于有家族遗传史的人群，定期进行筛查有助于 早期发现疾病，及时干预治疗。
护理方法
心理支持
01
影像学检查
MRI显示多个脑和脊髓病 灶。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症 状的疾病，如脑瘤、脑血 管疾病等。
诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、病程和家族史。
实验室检查
检测免疫指标、脑脊液成分等，以辅助诊断 。
体格检查
评估患者的神经系统功能状况。
影像学检查
通过MRI、CT等影像学手段观察脑和脊髓病 灶。
治疗效果提升
随着医学技术的不断进步，多发性硬化的治疗效果将得到 进一步提升，患者的生存质量和预后将得到改善。
治疗方法的多样化
未来多发性硬化的治疗方法将更加多样化，不同患者可以 根据自身情况选择最适合自己的治疗方案。
社会支持体系完善
随着社会对多发性硬化等罕见病的关注度提高，相关的社 会保障和医疗政策将进一步完善，为患者提供更好的治疗 和生活保障。
多发性硬化(Multiple Sclerosis(共37张PPT)
• 频繁的恶化；
• 疾病早期，反复的发作；早期发作间隔短；
• 发作后不完全的恢复；
• 运动、小脑以及脑干功能系统病变；
• 年龄比较大时开始发作；
• 发作后残余锥体系和小脑功能损伤超过6个月；
• 发病后5年内，很短时间的中度残疾 (EDSS评分为3)；
• 疾病呈现高的 活动性 MRI
(O‘riordan 等1998;sailer等1999）
•发病时病灶数目 进是展指复 持发续型时间MS短(p暂ro、gr可es被siv特e殊re因lap素si诱ng发M的S感, P觉R或MS运) 动异常，占多发性硬化患者的5%-17%。
C进o展pa复xo发n型e ®MS(progRrResMsSiveSr.elapsing MS, PRMS)
•发病后最初5年内病灶总容积的增加速率 病4、的大自、然小进便程功（能C障lin碍ica常l c见ourse）
CIS发展成为CDMS的预测指标 ： 2空、间球多后发性：病变6、部无位斑的点多星发
偏(时侧间或>3交月叉/6感月觉,>综40合y的征患者常见,预后及治疗均不好.
•发病时就有脑内T2加权相病灶 可免有疫浅 调感节觉治障疗碍（，FD亦A可批有准深）感觉障碍。
高脊发髓区 炎： 300/101万、/部年分，感英觉国或北运边动的受Or累kney岛
临运床动上 、只小有脑一以次及发脑作干和功一能个系部统位病受变累；的脱髓鞘病变。
MS临床孤立的综合征（clinical isolated syndromes，CIS）
综合征
特征
视神经炎
脊髓炎
1、典型的单侧
2、球后 3、典型的疼痛
5、无视网膜渗恢复
1、部分感觉或运动受累
多发性硬化-PPT课件
低发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
最新多发性硬化幻灯片
②地塞米松：20mg/d，IV，6~8天，其后每隔4~5 天减量 5mg/d，总疗程2~3周，减至5mg/d， 3~5天；后改用强的 松30mg/d，口服，依据病情给予维持量。
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
多发性硬化-PPT
•(1) positive brain MRI findings •(2) positive spinal cord MRI findings •(3) positive CSF findings
CSF finding is no longer a requirement for the diagnosis of PPMS
的进展（C级推荐）
Interferon Beta 和Glatiramer acetate 为MS复发期的首选治疗
免疫球蛋白
➢ 用法：0.4g/kg/d, 3-5天为一疗程 ➢ 减少RRMS的发作率（C级推荐） ➢ 对减缓疾病进展无显著作用（Ⅲ级证据）
硫唑嘌呤
➢ 减少MS的复发率（C级推荐） ➢ 用法：2-3mg/kg/d
38
对症治疗
➢ 疲劳：金刚烷胺，SSRI ➢ 姿势性震颤：异烟肼，吡哆醇 ➢ 痉挛明显：巴氯芬或局部注射肉毒素 ➢ 三叉神经痛、痛性痉挛：卡马西平、加巴喷丁 ➢ 膀胱、直肠功能障碍：氨甲酰甲胆碱
39
预后
➢ 迁延不愈 ➢ 很少死于疾病本身 ➢ 继发感染是常见死因 ➢ 女性、40岁前发病，视觉、体感障碍预后好，出现小脑、
OCBs
CSF S
CSF S
诱发电位（EP）:亚临床病灶
视觉诱发电位（VEP） 脑干听觉诱发电位（BAEP） 体感觉诱发电位（SEP）
MRI 诊断MS的重要手段和指标
➢ T1低信号、T2高信号 ➢ 位于白质中、脑室周围及灰质白质交界处、 ➢ 一个病灶位于皮质下，一个位于天幕下 ➢ 垂直于脑室长轴 ➢ 活动性病灶可强化 ➢ 脊髓病灶不超过3个椎体节段 ➢ 总的新老病灶数≧9
脊髓病（HAM） HTLV-1抗体（＋）
治疗原则
CSF finding is no longer a requirement for the diagnosis of PPMS
的进展（C级推荐）
Interferon Beta 和Glatiramer acetate 为MS复发期的首选治疗
免疫球蛋白
➢ 用法：0.4g/kg/d, 3-5天为一疗程 ➢ 减少RRMS的发作率（C级推荐） ➢ 对减缓疾病进展无显著作用（Ⅲ级证据）
硫唑嘌呤
➢ 减少MS的复发率（C级推荐） ➢ 用法：2-3mg/kg/d
38
对症治疗
➢ 疲劳：金刚烷胺，SSRI ➢ 姿势性震颤：异烟肼，吡哆醇 ➢ 痉挛明显：巴氯芬或局部注射肉毒素 ➢ 三叉神经痛、痛性痉挛：卡马西平、加巴喷丁 ➢ 膀胱、直肠功能障碍：氨甲酰甲胆碱
39
预后
➢ 迁延不愈 ➢ 很少死于疾病本身 ➢ 继发感染是常见死因 ➢ 女性、40岁前发病，视觉、体感障碍预后好，出现小脑、
OCBs
CSF S
CSF S
诱发电位（EP）:亚临床病灶
视觉诱发电位（VEP） 脑干听觉诱发电位（BAEP） 体感觉诱发电位（SEP）
MRI 诊断MS的重要手段和指标
➢ T1低信号、T2高信号 ➢ 位于白质中、脑室周围及灰质白质交界处、 ➢ 一个病灶位于皮质下，一个位于天幕下 ➢ 垂直于脑室长轴 ➢ 活动性病灶可强化 ➢ 脊髓病灶不超过3个椎体节段 ➢ 总的新老病灶数≧9
脊髓病（HAM） HTLV-1抗体（＋）
治疗原则
多发性硬化护理PPT
多发性硬化的预防方法 早期诊断和及早介入的重要性
鼓励预防与早期治疗
提供相关资源和支持信息
谢谢您的观赏聆听
多发性硬化护 理PPT
目录 概述 早期症状 治疗护理 生活质量的改善 家庭护理技巧 预防并发症 康复和产后护理 鼓励预防与早期治疗
概述
概述
关于多发性硬化的基本介绍 病因及流行病学特点
概述
目前的治疗方法及护理重要性
早期症状
早期症状
运动和感觉障碍的表现 对脑功能的影响
早期症状
心理和情绪问题的出现
监测和记录疾病发展情况的重要性
预防并发症
预防并发症
预防压力性溃疡的护理措施 防止尿失禁和便秘的方法
预防并发症
减轻疲劳和提高睡眠质量的建议
康复和产后护 理
康复和产后护理
康复计划的重要性 产后护理所需的支持和指导
康复和产后护理
康复期间的关注事项和注意事项
鼓励预防与早 期治疗
鼓励预防与早期治疗
治疗护理
治疗护理
药物治疗的常复和康复护理的目标和方法
生活质量的改 善
生活质量的改善
适当的饮食和运动计划 心理支持和社交互动的重要性
生活质量的改善
日常生活中的便利措施
家庭护理技巧
家庭护理技巧
提供支持和照顾的基本技巧 应对不同病情和症状的方法
家庭护理技巧
鼓励预防与早期治疗
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多发性硬化护 理PPT
目录 概述 早期症状 治疗护理 生活质量的改善 家庭护理技巧 预防并发症 康复和产后护理 鼓励预防与早期治疗
概述
概述
关于多发性硬化的基本介绍 病因及流行病学特点
概述
目前的治疗方法及护理重要性
早期症状
早期症状
运动和感觉障碍的表现 对脑功能的影响
早期症状
心理和情绪问题的出现
监测和记录疾病发展情况的重要性
预防并发症
预防并发症
预防压力性溃疡的护理措施 防止尿失禁和便秘的方法
预防并发症
减轻疲劳和提高睡眠质量的建议
康复和产后护 理
康复和产后护理
康复计划的重要性 产后护理所需的支持和指导
康复和产后护理
康复期间的关注事项和注意事项
鼓励预防与早 期治疗
鼓励预防与早期治疗
治疗护理
治疗护理
药物治疗的常复和康复护理的目标和方法
生活质量的改 善
生活质量的改善
适当的饮食和运动计划 心理支持和社交互动的重要性
生活质量的改善
日常生活中的便利措施
家庭护理技巧
家庭护理技巧
提供支持和照顾的基本技巧 应对不同病情和症状的方法
家庭护理技巧
多发性硬化症ppt课件
【多发性硬化症的病因又有哪些】
病因一、遗传因素：家族史--调查显示在多发性 硬化症患者的亲属中患有该病(或者另外一种结缔组 织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎) 的比例要高于普通人群，故家族遗传倾向与本病发 病有关。 病因二、性别：本病女性患者多于男性，尤其 是育龄妇女发病率高，故雌激素对本病发病可能具 有一定的作用。 病因三、环境因素：目前已经明确一些化学物 质可以引起硬皮病样的改变，如硅、聚氯乙烯、有 机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐 辛等，在长期接触这些物质的人群中本病患病率较 高。
临床分型
美国多发性硬化学会1996年根据病程将该病分为以下四型 （表格1），该分型与多发性硬化的治疗决策有关。 表格1 多发性硬化的临床分型 复发-缓解型（relapsing remitting，R-R） 临床最常见，约 占85%，疾病早期出现多次复发和缓解，可急性发病或病情 恶化，之后可以恢复，两次复发间病情稳定 继发进展型（secondary-progressive，SP） R-R型患者经过 一段时间可转为此型，患病25年后80%的患者转为此型，病 情进行性加重不再缓解，伴或不伴急性复发原发进展型 原发进展型（primary-progressive，PP） 约占10%，起病 年龄偏大（40～60岁），发病后轻偏瘫或轻截瘫在相当长时 间内缓慢进展，发病后神经功能障碍逐渐进展，出现小脑或 脑干症状 进展复发型（primary-relapsing，PR） 临床罕见，在原发 进展型病程基础上同时伴急性复发
病因四、免疫功能异常：本病患者存在较为广 泛的免疫功能异常：本病常与系统性红斑狼疮、 干燥综合征、多发性肌炎等自身免疫性疾病并存 或者先后发生;病程中有时可出现其他自身免疫性 疾病，如自身免疫性溶血性贫血、桥本氏甲状腺 炎等;实验室检查如淋巴组织功能、病变组织病理 活检、血清抗体、组织因子等均可提示存在免疫 功能异常。 病因五、感染因素：近年来有研究表明，某 些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身 抗体所针对的靶抗原具有同源性，提示病毒抗原 与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾 病发生。
多发性硬化,进展复发型的护理PPT课件
评估方法
1 定期随访：了解患者病情变化，评估护理效果 2 症状评分：通过量表评估患者症状改善情况 3 功能评估：评估患者日常生活能力、运动功能等 4 心理评估：评估患者心理状态，如焦虑、抑郁等 5 社会支持评估：评估患者家庭、朋友等社会支持情况 6 患者满意度评估：了解患者对护理服务的满意程度
结果分析
理能力
关注患者的社会支 持系统，鼓励家属 参与护理过程，共
同应对疾病挑战
评估指标
01
症状改善：如疲劳、疼痛、 肢体功能等
02
心理状态：如焦虑、抑郁、 生活质量等
03
药物副作用：如药物不良反 应、药物依从性等
04
康复效果：如康复计划执行 情况、康复目标达成情况等
05
社会支持：如家庭支持、社 会资源利用等
和紧张
学会自我调节，保 持良好持
保持健康的生活方 式，培养兴趣爱好，
转移注意力
定期进行心理评估， 及时发现并解决心
理问题
药物治疗的注意事项
01
遵照医嘱，按时按量服 用药物
02
定期监测药物副作用， 及时调整药物剂量
03
避免与其他药物相互作用， 注意药物相互作用
04
职业治疗：针对患者的日常 生活和工作需求，进行针对 性训练和指导
心理护理的策略
建立良好的护患关 系，倾听患者的心 声，给予关心和支
持
引导患者进行心理 调适，保持乐观积
极的心态
提供疾病相关知识， 帮助患者了解病情，
减轻焦虑和恐惧
提供心理支持，帮 助患者应对压力和
情绪波动
鼓励患者参与康复 计划，提高自我护
多发性硬化是一种中枢 神经系统的慢性炎症性 脱髓鞘疾病
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多发性硬化 临床表现
3 . 眼球震颤与眼肌麻痹 约半数患者有眼球震颤，以水 平性最多见，亦有水平加垂直、水平加旋转及垂直加旋 转等。约1/3患者有眼肌麻痹。最常见者为核间性眼肌 麻痹，为内侧纵束受累所致。 多表现为双侧，复视是 其常见主诉。若遇患者同时存在核间性眼肌麻痹和眼球 震颤，则应高度怀疑患有MS的可能。
自身抗体通过如下机制引起脱髓鞘：ADCC作用；通 过激活自然杀伤细胞、巨噬细胞的Fc受体释放炎性介质； 髓鞘的调理素作用以及膜攻击复合体的形成。
多发性硬化 病因学
并不是人类的MBP、PLP、MOG全部氨基酸序列都具有抗 原性，只有髓鞘蛋白中的某些序列具有抗原性。例如PLP 的第139-151氨基酸序列的抗原性最强，常用来免疫动物制 成EAE模型。
多发性硬化 (multiple sclerosis MS)
多发性硬化
多发性硬化是是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱 髓鞘性疾病。最终导致中枢神经系统髓鞘脱失、少突胶质细胞 损伤，部分可累及轴突及神经元细胞。MS病灶具有时间和空 间多发的特点。
髓鞘(Myelin sheath)
中枢神经系统中的髓鞘： 少突胶质细胞(oligodendroglia)突起末端的扁平薄膜包卷并反 复环绕轴突形成; 周围神经系统中的髓鞘： 施旺细胞(Schwann cell)的双层细胞膜反复环绕轴突所构成的 板层结构。
MS发病危险年龄为10～60岁，在MS患者中10岁前发 病者仅占0.3-0.5%，儿童期后发病率增加，30岁达高峰，行病学
近年来研究发现MS种族易感性有很大差别。英国 高加索人群、北欧斯堪的纳维亚半岛及北美MS患病相 当普遍，而地中海国家少见，东方、印度、非洲和土 著居民中极少。白种人MS患病多见，南非黑种人发病 率偏低，有色人种及亚洲人发病率介于白种人与黑种 人之间，而且即使在一个国家内部也有很大差别。
多发性硬化流行病学
以往研究认为，纬度愈高MS患病率愈高，南北半球亦 然。大部分欧洲、以色列、加拿大、美国北部、澳大利亚 西南部等地区患病率较高，高于30/10万，然而近年来某 些地区流行病学调查结果与之相悖。比如西西里岛的流行 病学调查。
女性患MS机率高于男性，男女之比为1.8:1。女性平 均发病年龄小于30岁，男性略晚。
多发性硬化 病因学
体液免疫因素：B细胞激活的Th1细胞能分泌多种促炎性细胞 因子，免疫耐受的B细胞可产生多种自身抗体，导致组织损 害。
这些自身抗体包括前体少突胶质细胞膜蛋白(AN-2 )； 2’-3’-环核苷酸3’磷酸二酯酶(CNP )；脑干可溶性凝集素 ( CSL )热休克蛋白-60鞘相关糖蛋白(MAG)鞘碱性蛋白 (MBP)；少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(MOG)；少突胶质细胞 特异性蛋白(OSP)；蛋白脂质蛋白(PLP )；人醇醛基转移酶 (TAL-H )。
多发性硬化 病因学
遗传因素：MS具有明显的家族倾向，遗传易质性 在MS发病中也起重要作用 ，可能是多基因产物相 互作用的结果。HLA是最初被证实，也是目前唯一 被公认与MS密切关联的基因，研究发现其与 HLAⅡ类抗原HLA-DR2相关。
多发性硬化的具体发病机制至今不明
多发性硬化 病理
中枢神经系统内多发脱髓鞘斑块是本病的特征 性表现，多分布于脑室周围和脑白质小静脉周 围，随着病情好转可有反应性的胶质细胞增生， 也可见轴索损害。
多发性硬化 临床表现
1 . 运动症状 最为多见，发生率为83%以上。开始为下肢 无力、疲劳、沉重感，继而变为痉挛性截瘫、四肢瘫， 亦有偏瘫或单瘫，伴有腹壁反射消失、腱反射亢进和病 理反射阳性。 2 . 视神经受累 约46%以上的患者发生视神经炎，多从一 侧开始，再侵犯另一侧，亦有双眼在短时间内先后受累， 表现为视物模糊、中心暗点、视野缺损、色觉异常、眼 球转动时球后疼痛等。多数患者视力障碍发生较急，有 视力障碍者多有缓解—复发的特点。早期眼底无改变， 后期可见视神经萎缩和球后视神经炎；视野改变可有双 颞侧偏盲、同向性偏盲等。多数患者视力可于数周后开 始改善，半数患者可遗留颞侧视乳头苍白。
多发性硬化 病因学
感染因素：如麻疹病毒，以及具有与人醇醛基转移酶 (TAL-H)交叉免疫性表位的EB病毒和Ⅰ型单纯疱疹病毒均 可能激发MS的发生。
多发性硬化 病因学
细胞免疫因素：由于免疫易感基因的存在，抗自身抗原免疫细 胞的克隆，分子模拟机制与杭自身髓鞘免疫细胞系的激活， 活化后的T细胞随即通过BBB，遇到特异性的MHC-抗原复 合物，则驻留CNS系统中，发挥免疫效应。小胶质细胞在 静止状态下只表达少量的MHC类分子、CD45、CD14、Fc 受体。但这足以诱导活化的T 细胞，特别是Th1细胞与其相 作用，使这些细胞驻留在CNS中，并进一步激活，分泌大 量的细胞因子，其中作用最强的是干扰素γ(IFN-γ)与肿瘤坏 死因子(TNF)。反过来又使静止的小胶质细胞激活，激活后 小胶质细胞表达更多的MHCⅡ类分子及粘附因子，分泌多 种细胞因子，具有APC的功能，募集更多的Th1，扩大免疫 事件。
4 . 共济失调 半数患者表现为断续性言语、四肢意向 性震颤、随意运动及步态的共济失调。眼球震颤、 意向性震颤和吟诗样语言称为Charcot三主征，先前 认为此为临床诊断标准，但以后发现Charcot三主征 仅见于部分 晚期患者，并非常见症状，亦非特有症 状。
多发性硬化 临床表现
5 . 感觉症状 半数以上患者有感觉异常或迟钝、单肢痛性发作、 阵发性瘙痒、行走时如踩棉花感等，检查时可发现痛温觉减退 或缺失、深感觉障碍、Romberg征阳性等。部分患者可出现 Lhermitte征或痛性强直性痉挛。Lhermitte征为颈髓受累征象， 即当颈部过度前屈时，自颈部出现并沿肩背部或脊柱向下扩散 的针刺样或触电样不适感，可传导至大腿前内侧，甚 至可到达小腿和足部。痛性强直性痉挛是四肢放射性异常疼痛 感，使该部位发生强直性痉挛，经数十秒消失，可因手指运动 或受刺激而诱发。