糖尿病周围神经病电生理分析
α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效分析
α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效分析【摘要】糖尿病是一种常见的慢性代谢疾病，其并发症之一是糖尿病痛性周围神经病变。
本文旨在探讨α-硫辛酸和普瑞巴林联合治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效。
糖尿病痛性周围神经病变的概述、α-硫辛酸和普瑞巴林的作用机制以及临床试验结果均被讨论。
结果显示，α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗可显著缓解疼痛症状并改善神经功能。
本研究为未来研究提供了新的方向，认为该联合治疗方案在糖尿病痛性周围神经病变的治疗中具有潜在的临床应用前景。
【关键词】关键词：糖尿病痛性周围神经病变、α-硫辛酸、普瑞巴林、联合治疗、临床试验、疗效分析、未来研究方向。
1. 引言1.1 背景介绍糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其并发症之一是糖尿病痛性周围神经病变，常见于糖尿病患者中。
痛性周围神经病变是由于糖尿病引起的神经损伤所致，患者常出现神经痛、烧灼感、刺痛等症状，严重影响患者生活质量。
传统治疗糖尿病痛性周围神经病变的方法主要是对症治疗及控制血糖水平，但效果有限且不稳定。
近年来，α-硫辛酸和普瑞巴林被发现在治疗痛性周围神经病变方面具有一定的疗效。
α-硫辛酸是一种具有抗氧化和抗炎作用的物质，可以减轻神经病变所引起的疼痛感受。
而普瑞巴林则是一种镇痛药，可以调节神经信号传导，减轻神经病变引起的疼痛。
本研究旨在探讨α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效，并对其临床试验结果进行分析，为临床治疗提供更有效的方法。
未来研究可进一步探讨该联合治疗方案的机制及更加个体化的治疗方案。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效及安全性。
通过对α-硫辛酸和普瑞巴林单独治疗糖尿病痛性周围神经病变的作用进行分析，以及结合临床试验结果，评估联合应用两者是否能够提高疗效、减轻患者疼痛及神经功能障碍的程度，并减少不良反应的发生率。
通过本研究的结果，为临床医生提供更为科学、有效的治疗方案，改善糖尿病患者的生活质量，减少并发症的发生概率。
神经肌电图检查对糖尿病周围神经病变的诊断价值探讨
2.1 患者纳入情况
在符合上述纳入和排除标准的患者中 招募受试者，最终纳入患者 120 例。患者
异常值。
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2019.11
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基础研究
腰椎间盘突出症康复治疗中腰部核心肌力训练的应用
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取我院 2018 年 1 月至 2019 年 3 月 收治的糖尿病患者作为研究对象。纳入标 准：所有入组患者符合《中国 2 型糖尿病 防治指南（2017）》中关于糖尿病的诊断 标准 [3]；排除标准：患者合并有颈椎或腰 椎疾病、脑血管疾病、遗传性或免疫性周 围神经病变等其他因素导致的周围神经功 能障碍性疾病。
【关键词】神经肌电图；糖尿病；糖尿病周围神经病；诊断
糖 尿 病 周 围 神 经 性 病 变（Diabetic peripheral neuropathy, DPN）是指糖尿病患 者在排除其他疾病因素之后，出现的周围 神经功能障碍性疾病，具体可表现为局部 皮肤烧灼痛、外伤刺激敏感性下降及感觉 功能迟缓等一系列症状和体征 [1]。DPN 一 般分为远端对称性多发性周围神经病变和 近端运动神经病变等，其中以前者最为常 见，据流行病学调查显示，其发病率可高 达 50%[2]。在临床中，该种疾病通常起病 较为隐匿，早期症状较轻，但长期发展可 导致皮肤发生溃疡、感染，严重者可能需 要截肢，给患者身心造成极大痛苦，严重 影响患者的生活质量，因此，对 DPN 进行 早期的诊断并进行合理的干预和治疗对减 缓患者病情进展，避免因此带来的严重后 果具有重要意义。本研究以我院 2018 年 1 月至 2019 年 3 月收治的 120 例糖尿病患者 作为研究对象，对患者进行神经肌电图检 查，探讨该方法在糖尿病周围神经性病变 中的诊断价值。
糖尿病周围神经病变的临床评估和诊断进展
糖尿病周围神经病变的临床评估和诊断进展（作者:___________单位:___________邮编:___________）【关键词】糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，也是导致糖尿病患者足部溃疡和截肢的主要原因，最常见的是慢性感觉运动性的对称性糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy，DPN)和糖尿病自主神经病变(diabeticautonomicneuropathy，D AN)［１］。
截肢的风险是对糖尿病患者的一个终生威胁，且糖尿病性足部溃疡和截肢的代价高昂［２］。
早期发现糖尿病周围神经病变对于糖尿病患者十分重要，因为预防性的干涉措施可及时的应用以减少发病率。
1糖尿病神经病变的分类糖尿病神经病变按照受累神经所在部位分为:(1)脊神经病变:包括远端神经病变、近端神经病变和单神经病变。
(2)颅神经病变:包括单颅神经病变和多颅神经病变;(3)自主神经病变。
按照临床表现分为:(1)亚临床型:亚临床型糖尿病神经病变有神经功能异常,感觉或运动神经传导速度减慢,感觉神经阈值升高,但无临床神经病变的症状和体征。
(2)临床型:临床糖尿病神经病变是指有神经病变的症状体征和/或临床可检查到的神经功能异常。
临床神经病变为一个或一些特异性的临床综合征,表现为弥漫性或局灶性改变。
根据美国糖尿病学会(ADA)推荐的分类方法，将糖尿病神经病变分为两大类:全身对称性多发神经病变(Generalized symmetric polyneuropathies)和局灶性或多发局灶性神经病变(Focal or multifocal neuropathies)。
1.1全身对称性多发神经病变(1)急性感觉性神经病变少见，主要见于急性并发症(如酮症酸中毒)或血糖急剧波动时，而在胰岛素治疗时因血糖变化过大引起的特殊情况称为胰岛素性神经病变。
急性感觉性神经病变的特点是症状严重尤其是夜间明显加剧，但常无阳性的客观检查指标和体征。
118例2型糖尿病周围神经病中医证候特征及电生理改变的相关性
欠理想 。 患者 一 旦 出现 神经 病 变 ， 很 难逆 转 【 则 ” 。笔
者 对 １ ８例 Ｄ Ｎ患 者 进 行 了中 医辨 证 和 电生 理检 １ Ｐ
肠 透析 机具有 肠道 清洁 、结肠 透 析 、保 留灌肠 的作 用 。 过 清洁 肠道 ， 中药 的 靶 向性 更 强 ， 物利 用 通 使 生
较 ， 异 有统 计 学 意 义 （ ｏ ５； 差 Ｐ＜ ． ）与其 他 证 型 Ｓ Ｖ、 觉神 经 动 作 电 位潜 伏 期 （Ａ ） 波 幅 （Ｎ Ｐ 方 面 比较 ， 异 亦有 统 计 学 意 义 ０ Ｃ 感 ＬＴ和 ＳＡ ） 差 （ Ｏ １ 尸＜ ． ） 论 １ ８例 Ｄ Ｎ患 者 中气 虚 比例 最 高 ， 瘀证 患 者 Ｈ Ａｌ 最 高 ； 生理 检 测对 阳虚证 、 ０ 。结 １ Ｐ 血 ｂ ｃ 电 血瘀 证 患 者最 敏 感 。
靳 淼 安 红 梅 唐 红 沈远 东 冯 永 康 徐 戈 １
【 摘要】 目的 探讨糖尿病周 围神经病 变（ Ｐ 患者的 中医证候特点及 电生理改变的相关性。方法 对 １８例 Ｄ Ｎ患者进 Ｄ Ｎ） １ Ｐ 行 中 医辨 证 及 相 关 实 验 室 检 查 ， 用 肌 电 图仪 测 定 腓 总 神 经 的运 动 神 经 传 导 速 度 （ Ｖ 、 肠 神 经 的感 觉 神 经 传 导 速 度 （Ｃ 采 ＭＣ ）腓 Ｓ Ｖ）
６ ８， ７ ． ６ ６ ０
状、 改善肝 功 能 （ 黄 、 高凝 血酶 原活动 度 等 ） 改 退 提 及 善患 者预后 方 面优 于西药 组 ， 样本 数较 少 ， 但 有待 进
行大 样本 、 随机 对照研 究 进一步 验证 疗效 。 参考 文献
ｆ １ 中华 医学 会 传 染 病 与 寄生 虫 病 学 分 会 、 病 学 分 会 联 合 ｌ １ 肝 修 订 ． 毒 性 肝 炎 防 治 方 案［ ． 脏 ， ０ ，（ ） ５ — ６ ． 病 Ｊ肝 ２ ０ ５ ４ ： ７ ２ ２ 】 ０ ２
周围神经病变鉴别诊断
糖尿病周围神经病：诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症状和体征，常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍，可出现四肢持续性疼痛，感觉症状通常子下肢远端开始，主要表现为远端疼痛，还可出现对称性麻木等感觉障碍，可由手套-袜套感觉减退或过敏。
诊断依靠：确切的糖尿病诊断依据；四肢持续性疼痛或感觉障碍；双侧或至少一侧拇指震动觉异常；双侧踝反射消失；感觉神经传导速度减低。
患者糖尿病家族史，并有双侧下肢腱反射减弱，双足疼痛，该病待排外。
坐骨神经痛：是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。
临床上继发性坐骨神经痛较为常见，是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致，少数继发于全身疾病，根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛，其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。
疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。
小腿后外侧和足外侧放射。
疼痛常为持续性钝痛，阵发性加剧，根性痛在咳嗽、用力时加剧，查体可见直腿抬高试验阳性。
患者腰椎MRI示腰3-4椎间盘突出，椎管变窄。
腰4-5、腰5-骶1间盘膨出。
肌电图为双侧坐骨神经源性改变，该病不能除外。
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）：慢性Guillain-Barre综合征，是一组免疫介导的炎性脱髓鞘疾病，呈慢性进展或复发性病程。
临床表现主要为对称性肢体远端或近端无力，大多自远端向近端发展。
其诊断必须具备：1、临床检查①一个以上肢体的周围性进行性或多发性运动、感觉功能障碍，进展期超过2个月；②四肢腱反射减弱或消失；2、电生理检查NCV显示近端神经节段性脱髓鞘；3、病理学检查：神经活检示脱髓鞘与髓鞘再生并存；4、脑脊液检查：蛋白细胞分离。
该患者脑脊液有蛋白增高，复查肌电图及腰椎穿刺进一步明确诊断。
1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：又称格林-巴利综合征，是迅速进展而大多数可恢复的运动性神对称性四肢经病，一般起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至周达到高峰，到4周停止发展。
胰激肽原酶肠溶片联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病的临床效果分析
胰激肽原酶肠溶片联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病的临床效果分析摘要：目的：探讨胰激肽原酶肠溶片联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病的临床效果。
方法：选取2020年1月-2021年6月于我院进行治疗的糖尿病周围神经病患者120例，随机分为两组，对照组进行甲钴胺单药治疗，研究组联合胰激肽原酶肠溶片进行治疗，对比两组患者临床疗效、生活质量及VAS（视觉模拟评分法）评分的差异。
结果：DVC（神经传导速度）检查结果显示，研究组腓肠神经、腓浅神经、腓总神经以及胫后神经显著快于对照组（P＜0.05）；研究组患者整体生活质量较对照组改善程度更优（P＜0.05）、VAS评分较对照组更低（P＜0.05）。
结论：在对糖尿病周围神经病进行治疗的过程中，采用胰激肽原酶肠溶片联合甲钴胺这一方式整体疗效显著，可有效改善患者神经损伤，提升治疗效果。
关键词：糖尿病；周围神经病；甲钴胺；胰激肽原酶肠溶片临床上较为常见的一种疾病就是２型糖尿病，该疾病的多发人群为老年人，整体发病率较高[1]。
研究指出，患者病情若得不到有效的抑制，极易发展成为随着周围神经病变（DNP），临床上加强病变的诊疗意义重大[2]。
患者主要的临床症状表现为振动觉、温度觉出现异常；踝反射完全消失，感觉减退并伴有麻木以及疼痛[3]。
在对该疾病进行治疗的过程中，单一胰激肽原酶肠溶片药物治疗整体疗效不佳，本研究联合甲钴胺对研究组患者进行治疗整体疗效显著，现总结如下：1资料与方法1.1一般资料选取2020年1月-2021年6月于我院进行治疗的糖尿病周围神经病患者120例，随机分为两组，其中对照组男性31例，女性29例，年龄45-85（57.3±3.2岁），研究组男性28例，女性32例，年龄43-87（57.5±3.1岁），。
纳入标准：均符合最新WHO中有关DNP的相关诊断标准[4]；各种神经症状均由糖尿病导致[6]。
排除标准：合并腰椎、颈椎疾病者；合并尿毒症、营养性等导致的神经病变；因缺血等导致的肢体出现神经症状。
2019糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(完整版)
2019糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(主整版) —、概述糖尿病周围神经病(diabetic PeriPheral neuropathy f DPN )是 糖尿病最常见的慢性并发症之一。
目前，国际上统一将DPN 定义 为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障 碍相关的症状和/或体征"［1］o二、 发病机制DPN 的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有 关，包括神经缺氧和缺血［2］、氧化应激［3,4］s 蛋白激酶C-P 活性 异常［5,6］、神经营养因子缺乏［7,8,9,10］、多元醇通路活性增加 ［11］、免疫因素［12］等。
三、 流行病学任何年龄均可发病，男女发病率无差别。
患病率随年龄增大和糖尿 病病程延长而升高。
硏究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病 (T2DM )患者有远端对称性多发性神经病(distal SymmetriC POlyneUrOPathy Z DSPN ) Z 10年以上病程的则可高达50%［1］o 56%伴有自主神经功能损害。
50%的DPN 患者可无症状⑴。
吸烟、 年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]o 部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经 病的表现。
DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。
有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60% , 截肢发生率降低85%[1]—些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰o当治疗可以逆转或明显改善。
糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血,从而缺失保护性反应(如休息、服药等)，易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。
因此，早期识别和治疗DPN对于改善患者预后具有重要意义，基层医生要特别重视DPN的筛查。
四、分型及各型临床特征根据周围神经受累的部位不同，DPN主要分为DSPN、糖尿病单神经病或多发单神经病、糖尿病神经根神经丛病、糖尿病自主神经病(diabetic autonomic neuropathy Z DAN )等类型,其中以DSPN N DAN为最常见。
2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的相关分析
低密 度 脂蛋 白胆 固醇 （ Ｄ Ｌ Ｌ—ｃ） Ｏ Ｔ 、Ｇ ｒ 试验 空腹 以及 ２小 时血糖 采用 全 自动生 化分析仪 测定 。所有 患者在 纠 正高糖 毒 性后 均行 Ｏ Ｔｒ 验 ， 免法测定空腹和 Ｇ 试 放
的 患 者 占 ６ ．％ ，Ｓ ６ ７ Ｎ Ｓ评 分 ＞ｌ的 患 者 占 ５ ． ％ ， 显 高 于 对 照 组 （ ＜００ ） 而 ２１ 明 Ｐ ．５ ； ＡＩ Ｂ 异常 的发 生 率 两组 间差异 无 显著 性
ｂａｉ ｅｃｐ ｏ ｈｅｈｌ 、 ） Ａ ｋｅ ｒｔ ｎＰ ｒｅｔ ｎＴ ｒｓｏ ｏ ｉ ｄ（ｒ １ ｎｌ
水平高于对照组 （ ｎｏ ） Ｐ＜ 。见表 １ ５ 。
②所有 患者均详细记 录病史 ， 并在清晨空
腹 状态下测血压 、 高 、 身 体重 、 计算体重指 数Ｂ ＭＩ＝体 重／ 身高 ｋ／ 及 肝 肾功 （ｓｍ ）
能、 血脂 、 化血 红蛋 白等 生化指 标 的测 糖 定 。空腹及餐后 ２小 时 Ｃ肽水 平测 定 以 评 估胰岛 ｐ细胞 功能 。③ 所 有患者 均测
服糖 后 ２小 时 Ｃ肽 。 神经 系统症状评 分（ ｓ ） 为 闯卷形 Ｎｓ ：
（ Ｐ＞００ ） ． ５ 。多因素 Ｌ ｇｉｃ多元 回归分 ｏｓｉ ｔ
式， 内容包括 是否存 在 四肢 肌力 减退 、 感
觉异 常（ 如麻木 、 痛 ） 疼 或减退 、 体位性 晕
析 纠正血糖 、 压、 血 病程 等混 杂 因素后 显
般资料 ： 择 ２ ０ 选 ０ ７年 １月 ～２０ ０９ 年 ｌ ０月于 内分泌科住 院的 ２型糖 尿病患
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糖尿病周围神经病电生理分析
目的探讨肌电图在糖尿病周围神经病变诊断中的应用及表现特点。
方法选择本院140例患糖尿病周围神经病并且神经传导速度检测存在异常的患者，分别统计其上下肢运动、感觉神经的末端潜伏期、传导速度、动作电位波幅的异常率，分析糖尿病周围神经病变的肌电图特点。
结果神经电生理检查对糖尿病周围神经病诊断具有重要意义，肌电图表现上无论上下肢的感觉或运动神经均以波幅下降即轴索受损多见，并且以下肢为著，神经传导速度测量结果可以反映糖尿病周围神经病变是否存在及其分布和严重性。
标签：肌电图；糖尿病周围神经病；神经传导速度
糖尿病周围神经病是糖尿病最常见的慢性并发症，有报道在1型和2型糖尿病分别有66%和59%的患者存在周围神经病的表现[1]，它严重影响着糖尿病患者的生存质量，给社会和家庭带来了巨大的经济负担。
它的诊断主要依靠糖尿病病史、神经损害的症状体征以及电生理的异常。
近年来随着神经电生理技术的普及和发展，肌电图在糖尿病周围神经病变诊断中的作用尤显突出，便于早期及时诊断出糖尿病周围神经病变并给予预防和治疗，有利于改善患者预后。
本文分析了糖尿病周围神经病的肌电图特点，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料对2011年1月～2014年1月在我院肌电图室进行了神经电生理检查的糖尿病患者进行回顾性分析。
所有患者均符合糖尿病诊断标准[2]，全部患者经电生理检查均有不同程度的周围神经损害，并且排除可能导致周围神经病变的其他原因。
总共入选140例患者，男性79例，女性61例，年龄32～80岁，平均47岁，糖尿病病程0.5～34年，平均9年。
1.2方法对140例患者进行了常规表面电极神经传导速度检测。
运动神经传导测定神经包括正中神经、尺神经、胫后神经和腓总神经，检测指标为末端潜伏期和复合肌肉动作电位波幅（峰-峰值）；感觉神经传导采用表面电极顺行性测定，包括正中神经、尺神经、腓总神经和腓肠神经，检测指标为感觉神经传导速度和感觉神经动作电位波幅（峰-峰值）；所有电生理结果均与本科室年龄匹配的正常值进行比较，判断每类神经异常的百分比，进而分析糖尿病周围神经病的病变分布特点。
1.3统计学方法采用SPSS14.0统计软件进行统计学分析，两个样本率的比较采用χ2检验进行分析，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
本组研究证实肌电图表现中上下肢感觉和运动神经动作电位的波幅下降异常的百分比与传导速度异常的百分比比较，差异有统计学意义（P＜0.05），即无
论上下肢的感觉或运动神经均以波幅下降即轴索受损多见；波幅异常的百分比比较中，下肢的感觉和运动神经均较上肢神经为著（P＜0.05），即感觉或运动神经的轴索损害均以下肢为著；传导速度的比较，下肢亦与上肢存在差异（P＜0.05），下肢较上肢显著；末端潜伏期的比较，上下肢无显著差异（P>0.05）。
因此，在四肢各神经中，最为常见的是感觉神经动作电位波幅降低，下肢比上肢更加明显；另外感觉神经的传导速度的比较上也是下肢损害明显；而运动神经末端潜伏期的比较，上下肢无明显差异（表1）。
结论：神经电生理检查对糖尿病周围神经病诊断具有重要意义，测量结果可以反映糖尿病周围神经病变是否存在及其分布和严重性。
3讨论
糖尿病周围神经病变是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和（或）体征的病变，近年的研究表明，糖尿病神经病变的发病机制主要与高血糖引起的代谢紊乱、血管损伤、神经营养障碍、氧化应激及遗传因素有关。
涉及多元醇通路激活；非酶蛋白糖基化作用，糖基化终末产物（AGE）堆积，活性氧自由基对神经元DNA和神经蛋白具有直接的损伤；毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、糖蛋白沉积、血粘度增加、血小板功能异常、微血栓形成导致管腔狭窄，易造成神经组织低灌注[3]，另外还有亚麻酸缺乏、蛋白激酶C活性异常、免疫异常、神经生长因子和其他营养因子缺乏等可能也与DM周围神经病的发病有关[4]。
神经传导功能检查可以评估周围神经传递电信号的能力[5]，如果神经的髓鞘、朗飞结、轴索出现病理改变，神经传导功能检查就会出现异常。
有研究认为[6，7]糖尿病可引起神经纤维减少，轴索变性、轴索再生、脱髓鞘及髓鞘再生，轴索变性为原发性病变，髓鞘脱失为轴索变性的继发性改变，且呈现为长度依赖性，即神经越长，越容易受累，因此肌电图表现神经传导速度波幅下降较传导速度减慢常见，并且以下肢为著。
糖尿病周围神经病已经成为目前尚无法治愈的一种高发病，其早期诊断具有重要意义，神经电生理检测技术的应用提高了糖尿病周围神经病诊断阳性率，能发现亚临床病变，使糖尿病周围神经病的早期诊断、早期治疗、减少后遗症成为可能[8]。
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