BNP和急性冠脉综合征(ACS)课件-60页文档资料
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急性冠脉综合征 PPT课件
13
⑴药物方面：一般具有发生面积大、 范围较广、规律性强、重现性好、改 变药物方案输液反应就消失的特点。 在贮存、搬运、使用中发生破裂,出 现细小裂纹或瓶盖松动、漏气等均可 导致微生物污染引起输液反应发生。 添加药物不合格 、剂量过大 、添加 中草药注射液引发输液反应、添加药 物后的理化变化 、药物性致热 、输 液品种选择不当 、热原累加。
16
⑶过敏药物添加引起的输液反应： 某些含有蛋白质、氨基酸、肽类、 右旋糖酐等成份的药物与输液配伍 后所产生。 ⑷细菌污染引起的输液反应由多种 原因导致输液被细菌或真菌污染, 输入人体后,引起严重的急性细菌 性反应。
17
三、临床表现
引起皮肤瘙痒、红斑样皮疹等 一般过敏反应,临床上还常见有 类似热原反应的严重过敏反应, 主要表现为头痛、呼吸急促、心 率加快、发热等,甚至发寒颤、 恶心呕吐；严重的表现为紫疳、 瞳孔散大、血压快速升高或四肢 冰凉、白细胞下降、出现昏迷甚 至导致休克死亡。
21
⒊合理用药,注意配伍。液体中应严 格控制加药种类与数量。多种药物 配伍,要观察药液是否变色、沉淀、 混浊。配制粉剂药品要充分振摇,使 药物完全溶解方可使用。 ⒋静脉输入过程要严格遵守无菌操 作原则。瓶塞、皮肤穿刺部位消毒 要彻底。控制输液瓶和静脉穿刺次 数,以减少微粒的产生。
22
⒌输液前充分与患者沟通,消除他 们的紧张情绪,合理调整输液速度, 对老人和小孩,滴速不可过快。
7
静脉应用血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受 体拮抗剂；及早介入干预。
2. 中危病人 : 应联合应用阿司匹林和 氯吡格雷抗血小板治疗至少１个月。 皮下注射低分子肝素或静滴普通肝 素；同时使用β阻滞剂和静脉给硝 酸酯类药物，必要时可加用非二氢 吡啶类钙拮抗剂 ( 如异搏定、恬尔 心），密切监测病情变化。 3.低危病人：应口服阿司匹林，并 定期随访。
⑴药物方面：一般具有发生面积大、 范围较广、规律性强、重现性好、改 变药物方案输液反应就消失的特点。 在贮存、搬运、使用中发生破裂,出 现细小裂纹或瓶盖松动、漏气等均可 导致微生物污染引起输液反应发生。 添加药物不合格 、剂量过大 、添加 中草药注射液引发输液反应、添加药 物后的理化变化 、药物性致热 、输 液品种选择不当 、热原累加。
16
⑶过敏药物添加引起的输液反应： 某些含有蛋白质、氨基酸、肽类、 右旋糖酐等成份的药物与输液配伍 后所产生。 ⑷细菌污染引起的输液反应由多种 原因导致输液被细菌或真菌污染, 输入人体后,引起严重的急性细菌 性反应。
17
三、临床表现
引起皮肤瘙痒、红斑样皮疹等 一般过敏反应,临床上还常见有 类似热原反应的严重过敏反应, 主要表现为头痛、呼吸急促、心 率加快、发热等,甚至发寒颤、 恶心呕吐；严重的表现为紫疳、 瞳孔散大、血压快速升高或四肢 冰凉、白细胞下降、出现昏迷甚 至导致休克死亡。
21
⒊合理用药,注意配伍。液体中应严 格控制加药种类与数量。多种药物 配伍,要观察药液是否变色、沉淀、 混浊。配制粉剂药品要充分振摇,使 药物完全溶解方可使用。 ⒋静脉输入过程要严格遵守无菌操 作原则。瓶塞、皮肤穿刺部位消毒 要彻底。控制输液瓶和静脉穿刺次 数,以减少微粒的产生。
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⒌输液前充分与患者沟通,消除他 们的紧张情绪,合理调整输液速度, 对老人和小孩,滴速不可过快。
7
静脉应用血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受 体拮抗剂；及早介入干预。
2. 中危病人 : 应联合应用阿司匹林和 氯吡格雷抗血小板治疗至少１个月。 皮下注射低分子肝素或静滴普通肝 素；同时使用β阻滞剂和静脉给硝 酸酯类药物，必要时可加用非二氢 吡啶类钙拮抗剂 ( 如异搏定、恬尔 心），密切监测病情变化。 3.低危病人：应口服阿司匹林，并 定期随访。
急性冠状动脉综合征PPT教学课件
禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或 心率>110次/min以及右室梗死的患者
C、抗心肌缺血治疗（二）
2、 β-受体阻滞剂 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少
心肌耗氧，能降低AMI的病死率。 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。
如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日； 目标剂量：100~200mg/d或静息心率60~70次 /min，也可控制在55次/min左右。 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、 支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。
2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者， 应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg， 以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共 一周，后改为250mg/d；
3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
Aspirin评价
三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。 美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration
当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为 主——白色血栓。
形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲 击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
（三）、ACS转归
急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMIQMIFra bibliotek（四）、ACS危险度分层
为什么要进行危险度分层？
强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果 阴性，在发病8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层（一）？
—————————————————————————
C、抗心肌缺血治疗（二）
2、 β-受体阻滞剂 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少
心肌耗氧，能降低AMI的病死率。 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。
如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日； 目标剂量：100~200mg/d或静息心率60~70次 /min，也可控制在55次/min左右。 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、 支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。
2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者， 应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg， 以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共 一周，后改为250mg/d；
3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
Aspirin评价
三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。 美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration
当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为 主——白色血栓。
形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲 击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
（三）、ACS转归
急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMIQMIFra bibliotek（四）、ACS危险度分层
为什么要进行危险度分层？
强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果 阴性，在发病8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层（一）？
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急性冠脉综合征ppt课件
对于UAP或非ST段抬高型AMI，主张抗栓而 非溶栓，抗凝和抗血小板治疗极为重要
对于ST段抬高型AMI，早期、充分、持续 再灌注乃是治疗的核心，尽早开通闭塞的 冠脉，挽救心肌和生命
对于心脏骤停者，立即开始心肺复苏
-
12
常规措施
绝对卧床休息 吸氧 心电、血压及血氧等监测 建立静脉通路 饮食和通便
IV级：心源性休克，尿少，四肢发冷，表情淡漠，左室充盈 压降低，心排血量重度降低，血压低至休克水平，病死率85 ～95%
-
10
治疗对策
ACS患者的早期治疗，治疗总则包括：
– 减少梗死心肌的坏死面积 – 预防主要心脏性并发症的发生 – 防止心室颤动（VF）的发生，若有室颤，应
尽早快速除颤
-
11
治疗对策
– 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破 裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最 易引发ACS
-
5
机制
ST段抬高与非ST段抬高型ACS发病机制有所 差异
– 在ST段抬高型ACS，形成以纤维蛋白为主的红色 血栓，为完全闭塞性血栓，治疗应尽早充分溶 栓
– 在非ST段抬高型ACS，形成以血小板为主的白色 血栓或血管痉挛所形成暂时性的或微小血管的 完全闭塞，治疗决策为抗栓而非溶栓
– 如持续胸痛，或既往有AMI、冠脉介入治疗史 者，血清心肌标志物（尤其是肌钙蛋白T或I） 显著升高，广泛ST段抬高，伴有左室功能不全 甚或心源性休克，或严重心律失常，均属高危 组
– 否则，属中、低危组
-
9
Killip分级（泵衰竭）
I级：无明显心功能不全，无血流动力学改变，左室充盈压 轻度增高或心搏量轻度减少，心排血量接近正常，病死率0 ～5%
哌替啶：50～100 mg肌注或静注，每4小时可 重复
对于ST段抬高型AMI，早期、充分、持续 再灌注乃是治疗的核心，尽早开通闭塞的 冠脉，挽救心肌和生命
对于心脏骤停者，立即开始心肺复苏
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12
常规措施
绝对卧床休息 吸氧 心电、血压及血氧等监测 建立静脉通路 饮食和通便
IV级：心源性休克，尿少，四肢发冷，表情淡漠，左室充盈 压降低，心排血量重度降低，血压低至休克水平，病死率85 ～95%
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10
治疗对策
ACS患者的早期治疗，治疗总则包括：
– 减少梗死心肌的坏死面积 – 预防主要心脏性并发症的发生 – 防止心室颤动（VF）的发生，若有室颤，应
尽早快速除颤
-
11
治疗对策
– 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破 裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最 易引发ACS
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5
机制
ST段抬高与非ST段抬高型ACS发病机制有所 差异
– 在ST段抬高型ACS，形成以纤维蛋白为主的红色 血栓，为完全闭塞性血栓，治疗应尽早充分溶 栓
– 在非ST段抬高型ACS，形成以血小板为主的白色 血栓或血管痉挛所形成暂时性的或微小血管的 完全闭塞，治疗决策为抗栓而非溶栓
– 如持续胸痛，或既往有AMI、冠脉介入治疗史 者，血清心肌标志物（尤其是肌钙蛋白T或I） 显著升高，广泛ST段抬高，伴有左室功能不全 甚或心源性休克，或严重心律失常，均属高危 组
– 否则，属中、低危组
-
9
Killip分级（泵衰竭）
I级：无明显心功能不全，无血流动力学改变，左室充盈压 轻度增高或心搏量轻度减少，心排血量接近正常，病死率0 ～5%
哌替啶：50～100 mg肌注或静注，每4小时可 重复
急性冠脉综合征课件
定 义
急性冠脉综合征: 由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现，它包括不稳定心绞痛（UA），非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）
《急性冠脉综合征》
定 义急性冠脉综合征:《急性冠脉综合征》
《急性冠脉综合征》
ACUTE CORONARY SYNDROMEN
《急性冠脉综合征》
非ST段抬高ACS：GPIIb/IIIa受体拮抗剂 在常规抗
非ST段抬高ACS：UTH
现有证据支持根据体重调整肝素剂量方案，静脉冲击量60-70U/kg（最大量5000U），然后以12-15U/kg/小时（最大量1000U）静点，逐渐调节以达到aPTT值目标值范围在50-75s
《急性冠脉综合征》
60-80年代——CCU时代，干预是被动ACS干预对策的演变
80年代以来——血管再通，主动干预的新对策目的：限制和缩小梗死面积，保护左室功能，降低住院死亡率，改善远期预后代表性技术为早期采用经静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)
ACS干预对策的演变
《急性冠脉综合征》
80年代以来——血管再通，主动干预的新对策ACS干预对策的演
血清标记物：肌红蛋白
出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰，24小时后消失特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高可用于ACS早期排除诊断的重要指标再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白重新升高，应考虑为再梗死或梗死延展
《急性冠脉综合征》
血清标记物：肌红蛋白出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰
Normalvessel
MinimalCAD
Regression
SevereCAD
Expansion overcome:lumen narrows
急性冠脉综合征: 由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现，它包括不稳定心绞痛（UA），非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）
《急性冠脉综合征》
定 义急性冠脉综合征:《急性冠脉综合征》
《急性冠脉综合征》
ACUTE CORONARY SYNDROMEN
《急性冠脉综合征》
非ST段抬高ACS：GPIIb/IIIa受体拮抗剂 在常规抗
非ST段抬高ACS：UTH
现有证据支持根据体重调整肝素剂量方案，静脉冲击量60-70U/kg（最大量5000U），然后以12-15U/kg/小时（最大量1000U）静点，逐渐调节以达到aPTT值目标值范围在50-75s
《急性冠脉综合征》
60-80年代——CCU时代，干预是被动ACS干预对策的演变
80年代以来——血管再通，主动干预的新对策目的：限制和缩小梗死面积，保护左室功能，降低住院死亡率，改善远期预后代表性技术为早期采用经静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)
ACS干预对策的演变
《急性冠脉综合征》
80年代以来——血管再通，主动干预的新对策ACS干预对策的演
血清标记物：肌红蛋白
出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰，24小时后消失特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高可用于ACS早期排除诊断的重要指标再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白重新升高，应考虑为再梗死或梗死延展
《急性冠脉综合征》
血清标记物：肌红蛋白出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰
Normalvessel
MinimalCAD
Regression
SevereCAD
Expansion overcome:lumen narrows
(医学课件)急性冠脉综合征ppt演示课件
据临床表现作出UA的诊断。
.
10
危险分层
大多数患者胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（地平或倒
置）改变，其中ST段的动态改变（≥0.1mV收的抬高或压低）是严重
冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常规的心电 图表现为U波的倒置。
通常心电图的动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电
.
4
临床分型
二、急性ST段抬高型心肌梗死
STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发
生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血
所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形 成导致冠脉血管持续、完全闭塞。
.
5
病因和发病机制
UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化斑块破裂、糜烂基础上血 小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急 性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，
.
12
一、治疗原则 UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其治疗主要有两个目的：即 刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死）。 其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险分层进行有创治疗。 二、一般治疗 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静，可以小 剂量的镇静剂和抗焦虑药物，约半数患者通过上诉处理可减轻或缓解 心绞痛。对于有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者，给予吸氧，检 测血氧饱和度。同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如感 染、发热、甲亢、贫血、心衰、低氧血症、肺部感染和快速心律失常 （增加心肌耗氧量）和严重的缓慢型心律失常（减少心肌灌注）
.
1
急性冠脉综合征介绍演示培训课件
块破裂、血栓形成等过程。
诊断技术研究
发展了多种诊断技术，如心电图、 心肌酶学、冠状动脉造影等，提高 了急性冠脉综合征的诊断准确性。
治疗技术研究
药物治疗、介入治疗和外科手术治 疗等多种治疗手段不断完善，降低 了急性冠脉综合征的死亡率。
未来发展趋势预测
精准医疗
随着基因测序技术的发展， 未来可能实现针对个体的精 准治疗，提高治疗效果和减 少副作用。
调整治疗方案
根据随访评估结果，及时 调整治疗方案，如调整药 物剂量或更换药物，制定 个性化的康复计划等。
监测并发症
密切关注患者可能出现的 并发症，如心力衰竭、心 律失常等，及时采取干预 措施。
提高患者自我管理能力
01
02
教育，提高 患者对疾病的认知和自我管理
能力。
自我监测
介入无植入
介入手术将更加注重无植入 物治疗，如药物球囊等，减 少异物对血管的刺激和损伤 。
人工智能辅助
人工智能技术在医疗领域的 应用将逐渐普及，可能辅助 医生进行诊断和治疗决策， 提高医疗效率和质量。
康复与预防
未来将更加重视急性冠脉综 合征患者的康复和二级预防 ，通过生活方式干预、药物 治疗等手段降低复发风险。
抗心律失常药物治疗
根据心律失常的类型，选择合适的抗 心律失常药物，如β受体阻滞剂、钙 通道阻滞剂等。
心力衰竭的预防和治疗
01
预防措施
积极控制高血压、糖尿病等危险因素，改善生活方式，如戒烟、限酒、
低盐饮食等。
02
药物治疗
使用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物，改善心肌
重构，降低心力衰竭的发生率。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型表现为发作性胸痛，常位于胸 骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内 侧、小指及无名指。胸痛性质为压迫性 、紧缩性或烧灼样，常由体力劳动或情 绪激动诱发，持续数分钟至十余分钟， 休息或含服硝酸甘油可缓解。此外，患 者还可能出现恶心、呕吐、出汗、心悸 等症状。
诊断技术研究
发展了多种诊断技术，如心电图、 心肌酶学、冠状动脉造影等，提高 了急性冠脉综合征的诊断准确性。
治疗技术研究
药物治疗、介入治疗和外科手术治 疗等多种治疗手段不断完善，降低 了急性冠脉综合征的死亡率。
未来发展趋势预测
精准医疗
随着基因测序技术的发展， 未来可能实现针对个体的精 准治疗，提高治疗效果和减 少副作用。
调整治疗方案
根据随访评估结果，及时 调整治疗方案，如调整药 物剂量或更换药物，制定 个性化的康复计划等。
监测并发症
密切关注患者可能出现的 并发症，如心力衰竭、心 律失常等，及时采取干预 措施。
提高患者自我管理能力
01
02
教育，提高 患者对疾病的认知和自我管理
能力。
自我监测
介入无植入
介入手术将更加注重无植入 物治疗，如药物球囊等，减 少异物对血管的刺激和损伤 。
人工智能辅助
人工智能技术在医疗领域的 应用将逐渐普及，可能辅助 医生进行诊断和治疗决策， 提高医疗效率和质量。
康复与预防
未来将更加重视急性冠脉综 合征患者的康复和二级预防 ，通过生活方式干预、药物 治疗等手段降低复发风险。
抗心律失常药物治疗
根据心律失常的类型，选择合适的抗 心律失常药物，如β受体阻滞剂、钙 通道阻滞剂等。
心力衰竭的预防和治疗
01
预防措施
积极控制高血压、糖尿病等危险因素，改善生活方式，如戒烟、限酒、
低盐饮食等。
02
药物治疗
使用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物，改善心肌
重构，降低心力衰竭的发生率。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型表现为发作性胸痛，常位于胸 骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内 侧、小指及无名指。胸痛性质为压迫性 、紧缩性或烧灼样，常由体力劳动或情 绪激动诱发，持续数分钟至十余分钟， 休息或含服硝酸甘油可缓解。此外，患 者还可能出现恶心、呕吐、出汗、心悸 等症状。
急性冠脉综合征PPT医学课件
解除疼痛：对疼痛者，可给予派替啶 50-100mg（肌注） 吗啡 24mg（静脉注射），必要时5-10分钟后重复，但应注意血压和呼吸功 能抑制的副作用。
时间就是心肌，时间就是生命
•
31
三、药物治疗 1.抗心肌缺血药物 主要目的是减少心肌耗氧量或扩张冠状动脉，缓 解心绞痛发作 （1）硝酸酯类药物 （2）β受体结抗剂 （3）钙通道阻滞剂
•
15
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
一、冠状动脉病变 左冠脉主干：左前降之：前壁、心尖、下侧壁、前间膈
左回旋支：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心
室、窦房结和房室结。
•
16
二、心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30分 1-2小时
以后
1-2周 6-8周
被供血的心肌少数坏死
脉应用24-48小时后可出现药物耐受。 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞100次/分） 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用
33
β-受体阻滞剂
该药物对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积有
肯定的疗效
在无禁忌证的情况下，应及早常规应用（AMI>24小时）
1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后
•
25
鉴别诊断
一、心绞痛 二、主动脉夹层 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、急性非特异性心包炎
•
26
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛
1、部位 2、性质 3、诱因 4、时限 5、频率 6、硝酸甘油疗效 气喘、肺水肿
时间就是心肌，时间就是生命
•
31
三、药物治疗 1.抗心肌缺血药物 主要目的是减少心肌耗氧量或扩张冠状动脉，缓 解心绞痛发作 （1）硝酸酯类药物 （2）β受体结抗剂 （3）钙通道阻滞剂
•
15
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
一、冠状动脉病变 左冠脉主干：左前降之：前壁、心尖、下侧壁、前间膈
左回旋支：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心
室、窦房结和房室结。
•
16
二、心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30分 1-2小时
以后
1-2周 6-8周
被供血的心肌少数坏死
脉应用24-48小时后可出现药物耐受。 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞100次/分） 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用
33
β-受体阻滞剂
该药物对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积有
肯定的疗效
在无禁忌证的情况下，应及早常规应用（AMI>24小时）
1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后
•
25
鉴别诊断
一、心绞痛 二、主动脉夹层 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、急性非特异性心包炎
•
26
心绞痛与AMI的鉴别诊断
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛
1、部位 2、性质 3、诱因 4、时限 5、频率 6、硝酸甘油疗效 气喘、肺水肿
急性冠脉综合征PPT课件
• 肺水肿：非常可能是心肌缺血所致者。 • 静息心绞痛时有ST段动态改变≥1mm者。 • 心绞痛时有新出现或加重肺罗音，出现S3
或二尖瓣返流杂音者。 • 心绞痛时伴血压下降者。
中危
无高危表现但至少有下列一条者
• 延长的静息心绞疼（>20分钟）而缓解者 • 静息心绞痛（>20分钟，但休息或舌下含
NTG可缓解者）。 • 心绞痛时有动态T波改变者。 • 在2周内新出现的，严重的心绞痛高度怀
查肌钙蛋白
（–）
（+）
不稳定心绞疼
查CPK或CPK-MB
（–）或<2倍
>2倍
非ST段抬高性心梗
4. Q波性心梗诊断：
① 临床症状 ② 心电图出现病理性Q波 ③ 心肌损伤的生化标记物升高
急性冠脉综合征的发病机制：
两个条件
• 存在基础病变 • 有触发因素
㈠ 基础病变
• 动脉粥样硬化 • 内皮功能紊乱 • 粥样斑块破裂 • 血栓形成
3．粥样斑块破裂 斑块易破裂的3个主要决定因素
① 富含脂质的核心大小与硬度 ② 覆盖脂核的纤维帽厚度 ③ 纤维帽内的炎症与修复过程
4．血栓形成 当纤维帽撕裂时，血液进入脂核
第I期——富含血小板的血栓在斑块内生长，并且膨胀， 随之而来是可以很快加重狭窄程度。
第II期——血栓形成可以伸展且突出到没有闭塞血管， 开始向远处播散其血栓主要成份是纤维蛋 白原、血小板。
移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型
稳定的动脉粥样硬化斑块
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
稳定的动脉粥样硬化性斑块
或二尖瓣返流杂音者。 • 心绞痛时伴血压下降者。
中危
无高危表现但至少有下列一条者
• 延长的静息心绞疼（>20分钟）而缓解者 • 静息心绞痛（>20分钟，但休息或舌下含
NTG可缓解者）。 • 心绞痛时有动态T波改变者。 • 在2周内新出现的，严重的心绞痛高度怀
查肌钙蛋白
（–）
（+）
不稳定心绞疼
查CPK或CPK-MB
（–）或<2倍
>2倍
非ST段抬高性心梗
4. Q波性心梗诊断：
① 临床症状 ② 心电图出现病理性Q波 ③ 心肌损伤的生化标记物升高
急性冠脉综合征的发病机制：
两个条件
• 存在基础病变 • 有触发因素
㈠ 基础病变
• 动脉粥样硬化 • 内皮功能紊乱 • 粥样斑块破裂 • 血栓形成
3．粥样斑块破裂 斑块易破裂的3个主要决定因素
① 富含脂质的核心大小与硬度 ② 覆盖脂核的纤维帽厚度 ③ 纤维帽内的炎症与修复过程
4．血栓形成 当纤维帽撕裂时，血液进入脂核
第I期——富含血小板的血栓在斑块内生长，并且膨胀， 随之而来是可以很快加重狭窄程度。
第II期——血栓形成可以伸展且突出到没有闭塞血管， 开始向远处播散其血栓主要成份是纤维蛋 白原、血小板。
移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型
稳定的动脉粥样硬化斑块
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
稳定的动脉粥样硬化性斑块
急性冠脉综合征汇报ppt课件
药物治疗方案
抗缺血治疗
使用硝酸酯类药物、β受体阻滞 剂等，以扩张冠状动脉、降低 心肌耗氧量，改善心肌缺血症 状。
抗血小板治疗
给予阿司匹林、氯吡格雷等抗 血小板药物，以抑制血小板聚 集，预防血栓形成。
抗凝治疗
使用肝素、低分子肝素等抗凝 药物，以防止血液凝固，降低 血栓形成的风险。
调脂治疗
给予他汀类药物等调脂药物， 以降低血脂水平，稳定斑块，
危险因素
ACS的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康 的饮食习惯、精神压力等。此外，年龄、性别、家族史等也是ACS的危险因素。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型症状为胸痛，常表现为压迫性、紧缩性或烧灼样 疼痛，可放射至颈部、下颌、肩部或手臂。其他症状包括呼 吸困难、恶心、呕吐、出汗、心悸等。严重者可出现心力衰 竭、心律失常甚至猝死。
长期随访，持续关注患 者病情变化，及时调整
治疗方案。
提高患者生活质量措施
健康教育
心理干预
向患者及其家属提供全面的健康教育，包 括疾病知识、生活方式调整、药物使用等 方面的指导。
针对患者可能出现的心理问题，如焦虑、 抑郁等，提供心理干预和辅导，帮助患者 建立积极的生活态度。
社会支持
药物治疗与管理
鼓励患者加入康复俱乐部或相关组织，与 其他患者交流经验，互相支持，共同提高 生活质量。
发病机制
ACS的发病机制主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不 完全闭塞性血栓形成所致。此外，血管痉挛、心肌氧供需失衡等也可参与发病 。
流行病学及危险因素
流行病学
ACS是一种常见的心血管急症，具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。在 全球范围内，ACS的发病率和死亡率逐年上升，成为威胁人类健康的重要疾病之 一。
急性冠状动脉综合征课件
临床表现
胸痛、胸闷、心悸、气促等症状，可 伴有恶心、呕吐、出汗等。
诊断
根据临床症状和心电图表现，结合心 肌酶学检查和超声心动图等辅助检查 进行诊断。
02
急性冠状动脉综合征的病理生理 学
血栓形成和栓塞
血栓形成
血小板聚集与活化、凝血因子参与，导致血栓形成。
栓塞
血栓脱落随血流运行，阻塞冠状动脉，导致心肌缺血或梗死。
于高风险状态。
长期预后和生存率
生存率
急性冠状动脉综合征患者的长期预后与多种因素有关，如年龄、性别、种族、疾病严重程 度、合并症等。总体来说，急性冠状动脉综合征患者的长期生存率较低，但与未患此病的 人群相比，其死亡风险仍然较高。
复发风险
患者在出院后的几个月内，可能会出现病情复发的情况。因此，医生会密切关注患者的病 情变化，并调整治疗方案，以降低复发风险。
病例四
总结词
本病例讨论PCI术后患者的抗血小板治疗和降脂治疗。
详细描述
患者男性，55岁，因急性心肌梗死行PCI治疗，术后接受阿司匹林 、氯吡格雷双联抗血小板治疗和降脂治疗。
总结
PCI术后患者需长期接受抗血小板和降脂治疗，以降低心血管事件 风险。
病例五
总结词
本病例探讨急性冠状动脉综合征患者的康复和二级预防。
急性冠状动脉综合征课件
目 录
• 急性冠状动脉综合征概述 • 急性冠状动脉综合征的病理生理学 • 急性冠状动脉综合征的治疗 • 急性冠状动脉综合征的预防 • 急性冠状动脉综合征的预后和转归 • 急性冠状动脉综合征的病例分享与讨论
01
急性冠状动脉综合征概述
定义和分类
定义
急性冠状动脉综合征（ACS）是指由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发 完全或不完全闭塞性血栓形成的一组临床综合征。
胸痛、胸闷、心悸、气促等症状，可 伴有恶心、呕吐、出汗等。
诊断
根据临床症状和心电图表现，结合心 肌酶学检查和超声心动图等辅助检查 进行诊断。
02
急性冠状动脉综合征的病理生理 学
血栓形成和栓塞
血栓形成
血小板聚集与活化、凝血因子参与，导致血栓形成。
栓塞
血栓脱落随血流运行，阻塞冠状动脉，导致心肌缺血或梗死。
于高风险状态。
长期预后和生存率
生存率
急性冠状动脉综合征患者的长期预后与多种因素有关，如年龄、性别、种族、疾病严重程 度、合并症等。总体来说，急性冠状动脉综合征患者的长期生存率较低，但与未患此病的 人群相比，其死亡风险仍然较高。
复发风险
患者在出院后的几个月内，可能会出现病情复发的情况。因此，医生会密切关注患者的病 情变化，并调整治疗方案，以降低复发风险。
病例四
总结词
本病例讨论PCI术后患者的抗血小板治疗和降脂治疗。
详细描述
患者男性，55岁，因急性心肌梗死行PCI治疗，术后接受阿司匹林 、氯吡格雷双联抗血小板治疗和降脂治疗。
总结
PCI术后患者需长期接受抗血小板和降脂治疗，以降低心血管事件 风险。
病例五
总结词
本病例探讨急性冠状动脉综合征患者的康复和二级预防。
急性冠状动脉综合征课件
目 录
• 急性冠状动脉综合征概述 • 急性冠状动脉综合征的病理生理学 • 急性冠状动脉综合征的治疗 • 急性冠状动脉综合征的预防 • 急性冠状动脉综合征的预后和转归 • 急性冠状动脉综合征的病例分享与讨论
01
急性冠状动脉综合征概述
定义和分类
定义
急性冠状动脉综合征（ACS）是指由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发 完全或不完全闭塞性血栓形成的一组临床综合征。