急性冠脉综合征
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征（ACS）是一组严重威胁生命的心血管疾病，包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死。
它是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致血小板聚集、血栓形成，引起冠状动脉血流急剧减少或中断所致。
ACS 的发病通常较为突然，症状严重。
患者可能会感到胸部疼痛或不适，这种疼痛常常被描述为压榨性、闷痛或紧缩感，有时疼痛还会放射至肩部、手臂、颈部、下颌或背部。
疼痛可能持续数分钟甚至更长时间，休息或服用硝酸甘油后不能完全缓解。
除了胸痛，患者还可能出现呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕等症状。
ACS 的发生与多种危险因素有关。
其中，最主要的危险因素是动脉粥样硬化。
而导致动脉粥样硬化的因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食、家族遗传等。
此外，年龄的增长、男性、精神压力大、长期大量饮酒等也会增加ACS 的发病风险。
对于 ACS 的诊断，医生通常会结合患者的症状、心电图检查、心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）检测以及冠状动脉造影等手段来综合判断。
心电图可以帮助医生发现心肌缺血或梗死的迹象。
心肌损伤标志物的升高则提示心肌细胞受到了损伤。
冠状动脉造影是诊断 ACS 的“金标准”，它可以直接观察冠状动脉的狭窄程度和病变情况。
一旦确诊为 ACS，治疗刻不容缓。
治疗的目标是尽快恢复冠状动脉的血流，挽救濒死的心肌细胞，减少心肌梗死的面积，预防并发症的发生。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗（如冠状动脉支架置入术）和冠状动脉旁路移植术（俗称“心脏搭桥手术”）。
药物治疗是 ACS 治疗的基础。
常用的药物包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝药物（如肝素、低分子肝素）、硝酸酯类药物（如硝酸甘油）、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、他汀类药物等。
抗血小板和抗凝药物可以防止血栓进一步形成和扩大；硝酸酯类药物能够扩张冠状动脉，缓解心绞痛症状；β受体阻滞剂可以降低心肌耗氧量，改善心肌重构；ACEI 或 ARB 有助于改善心脏功能，降低心血管事件的风险；他汀类药物则可以降低血脂，稳定斑块。
急性冠脉综合征
多见于老年人、糖尿病患者
诊 断（NSTEMI）
▪(1) 有持久的胸痛。 ▪(2) ECG无特征性演变，无ST段抬高。 ▪(3) cTcT或cTcI阳性。
或持续不缓解。
临床表现(物理检查）
（二）物理检查
▪ 1．生命体征。 ▪ 2．体位，是否能平卧。 ▪ 3．神志变化。 ▪ 4．皮肤黏膜灌注情况。 ▪ 5．颈静脉是否怒张。 ▪ 6．检测肺部啰音及出现部位（Killip心功能分级），有无呼吸困难。 ▪ 7．心脏检查：心率和节律的改变，如闻及第三心音（S3）、第四心音(S4)、
定义
▪ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心 绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死 （NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI） 和心源性猝死。
病因分类
▪ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 ▪极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如冠状动
脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常，或心脏介 入治疗并发症。
2.超声心动图： ▪可发现心肌缺血时节段性运动减弱，甚至消失，可对
心肌缺血区域作出判断 ▪早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能
不全和室间隔穿孔的发生
目录
病因分类 临床表现 诊 断 鉴别诊断 处理原则
诊断
▪ （一）诊断：临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性
诊 断（ STEMI的诊断标准）
治疗
抗凝治疗： ▪低分子肝素，如依诺肝素1mg/kg，皮下注射2 次/日； ▪普通肝素使部分凝血活酶时间（APTT）维持 在50-70s。
急性冠脉综合症ppt课件
临床分型
二、急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多
治疗
一、治疗原则 • UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其
治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严 重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死 ）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根 据危险分层进行有创治疗。 二、一般治疗 • 患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑， 保持环境安静，可小剂量的镇静剂和抗焦虑药 物，约半数患者通过上述处理可减轻或缓解心 绞痛。对于发绀、呼吸困难或其他高危表现患 者，给予吸氧，监测血氧饱和度。同时积极处
治疗
三、药物治疗
• 2.抗血小板治疗 • （1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早使用。 • （2）ADP受体拮抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联
合应用。
• 3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通 肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。
• 4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能 降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率，可尽早 开始使用。
是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血所致。通常原因在冠脉 不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓 形成所导致冠脉血管持续、完全闭塞。
病因和发病机制
UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化 斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集，并 发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血 管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减 少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱 发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解 。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺 血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心 内膜下心肌坏死。
急性冠脉综合征
3.1 mm
3.1 mm
血管造影未能发现冠脉血管重构
急性冠状动脉综合征分类演变
80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死 80-90年代初: 〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死 90年代以来: 〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛
Unstable Angina
NSTEMI
NQMI QwMI Myocardial Infarction
病理生理：稳定和不稳定斑块
不稳定斑块
稳定斑块
Thin fibrous cap Thrombus Thick fibrous cap Smooth muscle cells Lipid rich core and macrophages Media
二级预防
一级预防
WOSCOPS-PI
WOSCOPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-PI
PROVE IT结论
与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至62mg/dl ）能使这些患者获益 阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（30天）即显示获益 阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平，效果快而明显，且未见安全性问题
ACS的发病机制：两条主线
不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为"白血栓"或"灰血栓"
急性冠脉综合征的诊断及治疗
01
其他诊断技术包括超声心动图、 核素心肌显像、心脏磁共振成像 等。
02
这些技术可以提供更全面的心脏 结构和功能信息，有助于进一步 评估病情和制定治疗方案。
03
急性冠脉综合征的治疗方法
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于预防血栓形成 ，降低心血管事件风险
。
抗凝药物
如肝素、华法林等，用 于抑制血液凝固，防止
02
急性冠脉综合征的诊断技术
心电图检查
心电图是急性冠脉综合征的常规检查 方法，可以检测心肌缺血和心律失常 。
心电图检查有助于初步判断心肌梗死 的部位和范围。
心电图的典型表现为ST段抬高或压低 ，T波倒置或高耸。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检 测心肌酶的活性，评 估心肌损伤的程度。
心肌酶学检查有助于 早期诊断急性心肌梗 死，并监测病情进展 。
血栓扩大。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧 量，缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于扩张血管，降
低血压和心脏负担。
介入治疗
冠状动脉造影
通过导管将造影剂注入冠状动脉，观察血管狭窄程度和部位。
冠状动脉球囊扩张术
通过球囊扩张狭窄的冠状动脉，改善血流。
冠状动脉支架植入术
心肌酶学检查主要包 括肌钙蛋白、肌红蛋 白、肌酸激酶等指标 。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断急性冠脉 综合征的金标准，可以明确冠 状动脉狭窄程度和部位。
通过冠状动脉造影，可以了解 冠状动脉的血流情况，判断心 肌缺血的程度。
冠状动脉造影还可以用于指导 治疗，如冠状动脉内支架植入 或搭桥手术等。
急性冠脉综合征(acute-coronary-syndrome-ACS)
预防急性冠脉综合征的措施
控制饮食
少食多餐、低盐、低脂、富含蔬 菜和水果。
增加运动量
定期体检
不定期适量运动，从步行、慢跑、 骑自行车到游泳、太极拳等。
每年定期体检，如血糖血脂等相 关指标。
急性冠脉综合征的发病机制
冠脉粥样硬化
是导致急性冠脉综合征的主要原 因。
血栓形成
心肌缺氧
会阻塞冠状动脉并引起急性缺血。
血流不足会导致心肌组织缺氧， 可能会引起心肌坏死。
急性冠脉综合征的危害
1
猝死
2
部分患者无任何症状，可能会突然发生
致命性猝死。
3
心源性休克
当心脏无法将足够的血液泵入身体时， 可能会导致心源性休克等严重后果。
急性冠脉综合征的治疗与护理
药物治疗
血栓溶解剂和抗血小板药物等，一般在冠状动脉 机械再通术后建议服用。
手术治疗
当药物治疗无效时，可以考虑心脏手术，如矫正 血管内部的狭窄愈合或冠状动脉支架植入术等。
心理治疗
帮助患者缓解压力，降低抑郁情绪，通过心理建 设来预防急性冠脉综合征的再发。
生活护理
改善生活习惯和饮食习惯，控制体重、血压等因 素，进行有效的预防。
严重的心肌损伤
未经及时治疗，可能会导致心肌组织受 损以及其不可逆转的坏死。
诊断急性冠脉综合征的方法
心电图检查 血标志物检查 冠状动脉造影
通过记录心电图检查，医生可以了解心电图上的 一些心肌梗塞征象和心电图改变情况。
器可检测敏感性更高的血标志物，在急诊室迅速 诊断急性冠状动脉综合征。
通过一系列的影像学检查，医生可以清楚地看到 冠状动脉的狭窄愈合情况。
ACS是一种紧急情况，应及时拨 打急救电话。在送到医院之前， 患者应尽量保持安静、平卧，避 免任何运动和警惕等情绪波动。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征 - 疾病简介急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是⼀种常见的严重的⼼⾎管疾病，是冠⼼病的⼀种严重类型。
常见于⽼年、男性及绝经后⼥性、吸烟、⾼⾎压、糖尿病、⾼脂⾎症、腹型肥胖及有早发冠⼼病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致⼼律失常、⼼⼒衰竭、甚⾄猝死，严重影响患者的⽣活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗⽅式，则可⼤⼤降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合征 - 疾病分类图册的分类和命名图册ACS的分类和命名图1 ACS的分类和命名由于不同类型的ACS的治疗策略存在⼀定差异，根据患者发病时的⼼电图ST段是否抬⾼，可将ACS分为急性ST段抬⾼性⼼肌梗死（STEMI）和⾮ST段抬⾼性急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。
其中，根据⼼肌损伤⾎清⽣物标志物[肌酸激酶同⼯酶(CK)-MB 或⼼脏肌钙蛋⽩(Cardiac troponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS⼜包括⾮ST段抬⾼性⼼肌梗死（NSTEMI）和不稳定型⼼绞痛(UA)（见图1）。
急性冠脉综合征 - 发病原因绝⼤多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。
ACSACS图册极少数ACS由⾮动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、⾎栓栓塞、先天异常、滥⽤可卡因，或⼼脏介⼊治疗并发症)。
当冠状动脉的供⾎与⼼肌的需⾎之间发⽣⽭盾，冠状动脉⾎流量不能满⾜⼼肌代谢的需要，引起⼼肌急剧的、暂时的缺⾎缺氧时，即可发⽣⼼绞痛。
冠状动脉粥样硬化可造成⼀⽀或多⽀⾎管管腔狭窄和⼼肌⾎供不⾜，⼀旦⾎供急剧减少或中断，使⼼肌严重⽽持久地急性缺⾎达20～30分钟以上，即可发⽣急性⼼肌梗死(AMI)。
急性冠脉综合征 - 发病机制发病机制图册发病机制发病机制图册动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制。
尽管STEMI和NSTE-ACS的病理机制均包括冠状动脉粥样硬化斑块破裂、⾎栓形成，但STEMI时，冠状动脉常常急性完全阻塞，因此需直接⾏冠脉介⼊治疗( PCI)或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通⾎管，使⼼肌充分再灌注。
急性冠脉综合征的综合治疗课件
01
溶栓治疗
02
抗凝治疗
03
抗血小板治疗
急性冠脉综合症的溶栓治疗
壹
用于ST段抬高的AMI 早期（６-12小时内）
贰
溶栓开始越早，获益 越明显。 AMI发病后 2h~6h内，溶栓治疗 每提前1h，死亡率降 低1%
叁
对于发病时间＞12小 时以上的AMI，仍有 进行性缺血性胸痛和 广泛ST段抬高，仍可 考虑溶栓
04
GPIIb/IIIa受体拮抗剂价格 昂贵，目前在国内尚未应用 临床
急性冠脉综合征抗血小板治疗总结
对于诊断为ACS的患者应当迅速开始抗血小板治疗
05 04 03 02 01
首选阿司匹林，有阿司匹林过敏或不能耐受者改用氯吡 格雷
对不准备作早期介入治疗的患者也应在阿司匹林基础上 加氯吡格雷，时间不少于9个月
5
通常应3-7，日前 尚未确定最佳的治疗 时程
急性冠脉综合症的抗凝治疗
其药效较易控制， 01
04 与阿司匹林合用较
不需监测APTT
单用阿司匹林更为
有效
低分子肝素
易于用于院外患者
02
05
03
疗效可靠使用方便 （可皮下及静脉给 药）
目前已成为ACS患 者抗凝的首选药物
急性冠脉综合症的抗血小板治疗
抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法
ADP受体拮抗剂
拮抗血小板表面的 ADP受体而抑制其 他激活剂通过血小 板释放ADP途径引 起的血小板聚集， 不影响环氧化酶的 活性
由于血小板功能被 不可逆抑制，其抗 血小板作用强而持 久通常停药后再持 续7-10天。
由于也可抑制由切 应力引起血小板聚 集，对已形成的血 小板血栓能产生去 聚集作用。
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整理课件
2
整理课件
3
定义
▪ 临床上，ACS包括：
• 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris， UAP）
• 非ST段抬高型AMI • ST段抬高型AMI • 心脏性猝死
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机制
▪ ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定 及破裂与否
• 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破 裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最 易引发ACS
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危险度分级
▪ 对于非ST段抬高型ACS，危险度分级如下：
• 高危者：48小时内反复发作静息性心绞痛，或梗死后心 绞痛，胸痛持续时间＞20分钟，发作时ST段改变＞0.1 mV，肌钙蛋白T或I升高
• 中危组：1个月内出现的静息性心绞痛，但48小时内无发 作者，或梗死后心绞痛，胸痛持续时间＜20分钟，发作 时ST段下移＞0.1 mV，肌钙蛋白T或I正常或轻度升高
▪ II级：有左心衰竭的证据，呼吸困难、肺底湿啰音（小于两 肺野的50%）及室性奔马律等，左室充盈压升高但＜20 mmHg，心排血量轻、中度降低，病死率10～20%
▪ III级：急性肺水肿，明显呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，左室 充盈压明显增高（≥20 mmHg），心排血量降低，周围血 管阻力增高，血压正常或降低，病死率35～40%
▪ 哌替啶：50～100 mg肌注或静注，每4小时 可重复
• 副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制 • 若出现呼吸抑制，可每隔3分钟静注纳洛酮0.4
mg（最多3次）以拮抗之
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再灌注治疗
▪ 溶栓治疗
• 静脉内溶栓 • 冠状动脉内溶栓
▪ 可选用以下药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重 组链激酶（rSK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）等
▪ IV级：心源性休克，尿少，四肢发冷，表情淡漠，左室充盈 压降低，心排血量重度降低，血压低至休克水平，病死率 85～95%
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治疗对策
▪ ACS患者的早期治疗，治疗总则包括：
• 减少梗死心肌的坏死面积 • 预防主要心脏性并发症的发生 • 防止心室颤动（VF）的发生，若有室颤，应
尽早快速除颤
• 持续静脉使用硝酸甘油开始24小时一般不会产生耐药性，24小时后若疗效 减弱或消失，可增加剂量
• 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等
• 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞100 次/分）
• 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用
▪ 硝酸异山梨酯注射液，ISDN
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治疗对策
▪ 对于UAP或非ST段抬高型AMI，主张抗栓 而非溶栓，抗凝和抗血小板治疗极为重要
▪ 对于ST段抬高型AMI，早期、充分、持续 再灌注乃是治疗的核心，尽早开通闭塞的 冠脉，挽救心肌和生命
▪ 对于心脏骤停者，立即开始心肺复苏
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常规措施
▪ 绝对卧床休息 ▪ 吸氧 ▪ 心电、血压及血氧等监测 ▪ 建立静脉通路 ▪ 饮食和通便
急性冠状动脉综合征
整பைடு நூலகம்课件
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定义
▪ 急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）
• 是指一组心血管急危重症
• 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥 样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓形成， 加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭塞，导 致冠脉血流突然减少甚或中断
• 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊断意 义的ST段及T波变化异常
• 低危组：初发、恶化劳力性心绞痛，胸痛持续时间＜20 分钟，发作时ST段下移≤0.1 mV，肌钙蛋白T或I正常
• 当某1档组内各指标不一致时，应按危险度高的1组归类
• 如有陈旧性心肌梗死史，危险度应上调1级
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危险度分级
▪ 此外，以下指标预测非ST段抬高型AMI或UAP继发 心血管事件危险的价值亦高：
• 禁食至胸痛消失，其后予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食 • 使用缓泻剂，以免用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心衰
▪ 若收缩压＞90～100 mmHg，舌下含服或气雾喷入硝酸甘 油
▪ 立即行12导联心电图 ▪ 若出现室颤，立即开始非同步除颤，随即开始心肺复苏
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镇痛
▪ 吗啡：3～5 mg静注，每5分钟可重复，总量 不宜超过15 mg
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机制
▪ ST段抬高与非ST段抬高型ACS发病机制有 所差异
• 在ST段抬高型ACS，形成以纤维蛋白为主的红 色血栓，为完全闭塞性血栓，治疗应尽早充分 溶栓
• 在非ST段抬高型ACS，形成以血小板为主的白 色血栓或血管痉挛所形成暂时性的或微小血管 的完全闭塞，治疗决策为抗栓而非溶栓
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再灌注治疗
▪ 介入治疗
• 经皮腔内冠脉成形术（PTCA） • 同时可施行冠脉支架术（STENT）
▪ 急诊冠脉旁路移植术（CABG）
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硝酸酯类
▪ 硝酸甘油
• AMI患者只要无禁忌证通常使用静脉使用硝酸甘油24～48小时，然后改用 口服硝酸酯类制剂
• 静脉泵注射：10 μg/min开始，每5分钟增加5 μg/min，增至症状控制、血 压正常者收缩压降低10 mmHg或高血压患者收缩压降低30 mmHg，最大 剂量可达200 μg/min
• 异舒吉
▪ 单硝酸异山梨酯注射液，ISMN
• 鲁南欣康
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抗血小板聚集
▪ 阿司匹林（乙酰水杨酸）：最初3日每日300 mg， 以后每日50～100 mg
▪ 对于ST段抬高型AMI，危险度分级如下：
• 如持续胸痛，或既往有AMI、冠脉介入治疗史 者，血清心肌标志物（尤其是肌钙蛋白T或I） 显著升高，广泛ST段抬高，伴有左室功能不 全甚或心源性休克，或严重心律失常，均属高 危组
• 否则，属中、低危组
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Killip分级（泵衰竭）
▪ I级：无明显心功能不全，无血流动力学改变，左室充盈压 轻度增高或心搏量轻度减少，心排血量接近正常，病死率 0～5%
• 年龄＞65岁 • 至少并存3种或以上冠心病公认的危险因素 • 既往冠心病史 • ST段明显下移 • 近24小时内至少有2次心绞痛发作 • 近1周内有服用阿司匹林史 • 血清心肌标志物，尤其是肌钙蛋白T或I升高 • 血浆纤维蛋白原升高 • 血中超敏C-反应蛋白（hs-CRP）升高
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危险度分级