急性冠脉综合征汇总

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急性冠脉综合征

➢ 以后，坏死心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后肉芽组织形成
（四）临床表现
诱发因素
➢ 与寒冷、气温变化有关 ➢ 常在安静或睡眠时发作 ➢ 心肌耗氧增加、血供减少
先兆
➢ 发病数日前有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状
➢ 心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不显
7 并发症治疗 9 康复和出院后治疗
（九）预后
急性期病死率 ➢ （住院）过去：30% ➢ 监护室：15% ➢ 溶栓：8% ➢ 住院90min内实施PCI：4% 死亡多发生在1周内，尤其数小时内。（七日来复）伴发休克/心衰、恶性心律失常等，病死率尤高
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疼痛 1、部位 2、性质 3、诱因 4、时限 5、频率气喘、肺水肿血压心包摩擦音坏死物质吸收表现 1、发热 2、WBC增加 3、ESR增快 4、心肌酶增高心电图改变
心绞痛
急性心肌梗死
中下段胸骨后压榨样或窒息性劳力、情绪激动短、15分内频繁发作极少升高或无改变无
可稍低或上腹部更剧烈不常有长、数小时或1-2天不频繁可有常降低，甚至休克可有
并发症，防止猝死
护理
12h卧床；无并发症，24h内床上肢体活动无低血压，第3d病房内走动。
2.再灌注治疗
起病3-6h，开通梗死相关动脉，使心肌得到再灌注，挽救濒死心肌/缩小心肌梗死范围，减轻梗死后心肌重塑。
1
介入治疗（PCI）
发作12h内
2
溶栓治疗
起病12h内，最佳＜3h
3
冠脉旁路移植术（CABG）
NSTEACS病因
冠状AS
易损斑块破裂/糜烂
血小板聚集急性血栓形成

急性冠脉综合征

▪ （1）有持久的胸痛。 ▪ （2） ECG特征性演变，有ST段弓背向上抬高。 ▪ （3） CKMB升高2倍以上或cTnT或cTnI阳性。 ▪ 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且
多见于老年人、糖尿病患者
诊断（NSTEMI）
▪(1) 有持久的胸痛。 ▪(2) ECG无特征性演变，无ST段抬高。 ▪(3) cTcT或cTcI阳性。
或持续不缓解。
临床表现(物理检查）
（二）物理检查
▪ 1．生命体征。 ▪ 2．体位，是否能平卧。 ▪ 3．神志变化。 ▪ 4．皮肤黏膜灌注情况。 ▪ 5．颈静脉是否怒张。 ▪ 6．检测肺部啰音及出现部位（Killip心功能分级），有无呼吸困难。 ▪ 7．心脏检查：心率和节律的改变，如闻及第三心音（S3）、第四心音(S4)、
定义
▪ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）和心源性猝死。
病因分类
▪ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 ▪极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如冠状动
脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常，或心脏介入治疗并发症。
2.超声心动图： ▪可发现心肌缺血时节段性运动减弱，甚至消失，可对
心肌缺血区域作出判断 ▪早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能
不全和室间隔穿孔的发生
目录
病因分类临床表现诊断鉴别诊断处理原则
诊断
▪ （一）诊断：临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性
诊断（ STEMI的诊断标准）
治疗
抗凝治疗： ▪低分子肝素，如依诺肝素1mg/kg，皮下注射2 次/日； ▪普通肝素使部分凝血活酶时间（APTT）维持在50-70s。

内科学-急性冠状动脉综合征

内科学-急性冠状动脉综合征不稳定型心绞痛（UA）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）一、非ST段抬高型急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛以及非ST 段抬高型心肌梗死）þ由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为NSTEACS。

þUA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。

þ症状：UA患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长þ体征：也可出现在稳定型心绞痛患者þ实验室和辅助检查þ心电图þ连续心电监护þ冠状动脉造影和其他侵入性检查þ心脏标志物检查UA没有STEMI的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种静息型心绞痛（r e s ta n g i n a p e c t o r i s）发作于休息时，持续时间通常>20分钟初发型心绞痛（n e w-o n s e t a n gi n a p e c t o r i s）通常在首发症状1～2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达C CS II I级）恶化型心绞痛（a c c e l e r a t e d a n g i n a p e ct o r i s）在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按C C S分级至少增加I级水平，程度至少CC S I I I级）不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）严重程度定义一年内死亡或心肌梗死发生率（%）I级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛7.3%I I级亚急性静息型心绞痛（一个月内发生过，但48h内无发作）10.3%I I I级急性静息型心绞痛（在48h内有发作）10.8%临床环境A 继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B 原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛18.5%（一）诊断和鉴别诊断þ根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。

急性冠脉综合征

急性冠脉综合征急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST段抬高型心肌梗死，前二者合并称非ST段抬高型急性冠脉综合征。

【病史采集】1．病人住院后24 小时内必须完成病历记录，门诊病人必须建立病历简要病情记载。

2．病历采集的内容应该包括症状的发生、发展、诱因、危险因素、有无合并症，治疗的经过和治疗反应。

【体格检查和实验室检查】1．入院后15分钟内必须完成体格检查，10分钟内进行18导联心电图检查，以评价缺血性变化，如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状，以及ACS临床高度疑似，应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15～30分钟)以发现缺血性变化。

2．对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果，疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常，症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验。

3. 超声心动图：AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常，同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

4. 其它影像学检查：放射性核素检查，MRI等。

【诊断】非ST段急性冠脉综合征（1）胸痛时间更长，可达数10分钟，胸痛在休息时也可发生。

（2）体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。

（3）根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物测定，可以作出诊断。

急性ST段抬高型心肌梗死（1）诱发因素：促进斑块破裂出血及血栓形成的诱因包括：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强；在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高；重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。

急性冠脉综合征考点总结

急性冠脉综合征考点总结一、非ST段抬高型急性冠脉综合征包括：非ST段抬高型心梗和不稳定型心绞痛（UA）（一）发病机制由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变所致，如斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块糜烂等不稳定的斑块基础上，有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞导致的心肌供氧的减少和缺血加重。

（二）临床表现不稳定型心绞痛（UA）可表现为静息型心绞痛、初发型心绞痛和劳力恶化型心绞痛。

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，具有以下特点之一：1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。

2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。

3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。

发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。

变异型心绞痛特点：（1）发病机制--冠脉痉挛；（2）状态：静息发生，持续时间长；（3）心电图：ST段抬高；（4）硝酸甘油：效果差；（5）治疗用钙离子拮抗剂。

经典例题男性，54岁，近1个月来每天午睡或夜间1点发生胸骨后压迫性疼痛，每次持续20分钟，含硝酸甘油5分钟缓解，临床诊断变异性心绞痛，胸痛发作时心电图的改变应是A.有关导联的ST段抬高B.有关导联的ST段下移C.心电图无变化D.有关导联T波倒置E.有关导联有异常Q波『正确答案』A男性，48岁，既往有冠心病史，于熟睡中突感心前区痛，持续30分钟，心电图V-VST 段抬高，室性期前收缩，一小时后复查心电图正常，最可能诊断是：A.急性广泛前壁心肌梗死B.急性心包炎C.变异型心绞痛D.卧位型心绞痛E.心脏神经症『正确答案』C男，52岁。

原有劳累型心绞痛，近2周来每于清晨5时发作，疼痛持续时间较长入院，住院期间发作时心率50次/分，早搏4～5次/分，血压95/60mmHg，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高，加用硝苯地平后未再发作，应用硝苯地平机制是A.减慢心率，降低心肌耗氧B.缓解冠脉痉挛.C.增快心率，增加心排，改善心肌供血D.提高血压，改善心肌灌注E.增快心率，消除早搏『正确答案』B最可能加重变异型心绞痛的药物是A.β受体阻滞剂B.钙通道阻滞剂C.硝酸酯类药物D.抗血小板药物E.调脂药物『正确答案』A（三）诊断根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变以及心肌损伤标记物测定，可以做出UA/NSTEMI诊断。

急性冠脉综合征

症状

心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒张力显著减弱或不协调所致，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压降低。
诊断和鉴别诊断

（三）急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心动图SIQIIITIII表现，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变。常有低氧血症。（四）急腹症（五）急性心包炎：伴有发热，呼吸、咳嗽加重，早期可由心包摩擦音。心动图：除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
急性ST段抬高型心肌梗死

STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或重度，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。
病理

前降支闭塞-引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右冠状动脉闭塞-引起做心室膈面（右冠优势型）、后膈面和右心室梗死，并可累计窦房结和房室结。左回旋支闭塞-引起左心室高侧壁、膈面（左冠优势型）和左心房梗死，可能累及房室结。左主干闭塞-引起左心室广泛梗死。
稳定型心绞痛的症状

诱因：发作常由体力劳动或情绪激动诱发、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在劳累之后。持续时间：持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内缓解。

急性冠状动脉综合征介绍

简介急性冠状动脉综合征〔acute coronary syndrome，ACS〕是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死〔ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI〕、非ST抬高的心肌梗死〔non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI〕和不稳定心绞痛〔unstable angina，UA〕其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T〔troponin T TnT〕、肌钙蛋白I〔troponin I TnI〕或肌酸磷酸激酶-MB〔MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB〕。

急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验〔random clinical trials，RCT〕所证实。

ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。

常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。

ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。

如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。

急性冠脉综合征汇总

急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。

血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。

治疗策略急性冠脉综合症的抗栓治疗策略急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。

长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。

因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。

抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。

分类急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。

两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。

虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。

非ST段抬高急性冠脉综合征非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。

2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下：I类１．应当迅速开始抗血小板治疗。

首选阿司匹林 (Level of Evidence: A) ２．阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A)３．在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1 (Level of Evidence: A)－9个月 (Level of Evidence: B)４．在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上 (Level of Evidence: A)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月 (Level of Evidence: B) ５．在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天(Level of Evidence: B)６．除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外，还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝 (Level of Evidence: A)７．对于准备行心导管检查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂 (Level of Evidence: A)IIa类1. 对于持续性缺血、肌钙蛋白升高的患者，或不准备做有创治疗但有其他高危表现的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(Level of Evidence: A)2. 与普通肝素比较，优先使用依诺肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物，除非准备在24小时内接受CABG手术 (Level of Evidence: A)3. 对于已经使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且准备做心导管检查和PCI 的患者，应当使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，也可以只是在PCI之前使用 (Level ofEvidence: B)IIb类1. 对于没有持续性缺血并且没有其他高危表现的患者或不准备做有创治疗的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，还使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂 (Level of Evidence: A)III类1. 没有急性ST段抬高、正后壁MI或新发LBBB的患者，进行静脉溶栓治疗(Level of Evidence: A)2. 在不准备做PCI的患者使用阿昔单抗 (Level of Evidence: A)这一指南长期指导了我们的临床工作。

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血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。

因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。

抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。

两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。

虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。

非ST段抬高急性冠脉综合征非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。

2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下：I类１．应当迅速开始抗血小板治疗。

但医学科学的发展十分迅速，近几年来随着各种大规模临床研究的开展和新药物的不断涌现，许多新的循证医学证据摆在了我们面前，指南也应随之更新进步。

2004年美国胸科医师协会推出关于血栓性疾病的指南ACCP7，我们就根据ACCP7来谈一谈急性冠脉综合征的抗栓策略。

NSTE-ACS的抗血小板治疗目前临床上常用的抗血小板药物包括：阿司匹林、噻氯吡啶类、双嘧达莫及血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。

联合抗血小板治疗将会改善临床预后。

阿司匹林阿司匹林是抗血小板治疗的基础。

它作用于血小板内环氧化酶－1(COX-1)，抑制其活性从而减少花生四烯酸的降解，减少TXA2的产生，抑制GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。

ACCP7对阿司匹林的推荐如下：对于所有没有明确阿司匹林过敏的 NSTE ACS患者，推荐立即口服阿司匹林75 到325mg，随后每日口服75到162mg (Grade 1A)。

Walletin等人的研究证实长期服用阿司匹林能够显著降低ACS患者的死亡和心梗机率，而且这一优势随着时间的延长而逐渐增加。

另一项荟萃分析提示在服用阿司匹林的情况下仍发生的ACS意味着较差的临床预后。

噻氯吡啶类药物包括抵克立得和氯吡格雷。

他们都是血小板ADP受体的拮抗剂。

作用于ADP受体，抑制血小板GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。

ACCP7对噻氯吡啶类药物的推荐如下：对于所有没有明确阿司匹林过敏的 NSTE ACS患者，推荐立即口服氯吡格雷300 mg，随后75 mg/日 (Grade 1A)对于不能马上进行诊断性导管术或冠脉造影后不能在5天内行CABG术的NSTE-ACS患者，推荐立即口服氯吡格雷300 mg，随后每日75 mg至9到12个月，同时合用阿司匹林 (Grade 1A)对于将在24小时内接受冠脉造影的NSTE-ACS的患者，建议在明确冠脉解剖后再开始服用氯吡格雷 (Grade 2A)对于正在服用氯吡格雷并准备接受CABG手术的患者，推荐术前停用氯吡格雷５日 (Grade 2A)CURE试验的目的是为了研究在阿司匹林治疗的基础上再阻断ADP途径所引起的血小板聚集是否可获益。

该试验入选12562例UA/NSTEMI病人，在24小时内随机分组用安慰剂和氯吡格雷（负荷剂量300mg，然后每天75mg）治疗，然后随访3～12个月，所有病人均给以阿司匹林。

联合终点事件（心血管死亡、心肌梗死、或卒中）发生率，安慰剂组为11.5％，氯吡格雷组为9.39％（RR0.80，P＜0.001）。

PCI-CURE 为CURE试验的亚组研究，入选2658例病人，随机、双盲分为安慰剂组（n=1345）和氯吡格雷组（n=1313）所有病人均给以阿司匹林。

入选病人在行冠状动脉介入（PCI）治疗前平均10天接受安慰剂或氯吡格雷，术后大多数病人接受开放标签药物（氯吡格雷或抵克立得）治疗2～4周，之后再使用研究药物8个月。

初级终点（联合心血管死亡、心肌梗死、或紧急靶血管血运重建）安慰剂组为86例（6.4％），氯吡格雷组为59例（4.5％，RR0.7，P=0.03）。

氯吡格雷组心血管死亡、心肌梗死事件发生率下降了31％。

CURE试验奠定了氯吡格雷在ACS抗血小板治疗中的地位。

双嘧达莫双嘧达莫即潘生丁，是磷酸二酯酶抑制剂，通过抑制cAMP的产生来抑制血小板的激活。

于阿司匹林相比，双嘧达莫不增加胃肠道出血风险，甚至在与华法令合用时也是如此。

但目前在NSTE-ACS患者的急性期治疗中没有证据支持双嘧达莫可以替代或与阿司匹林和氯吡格雷合用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂在动脉粥样硬化、血栓形成以及急性冠脉综合征的发病过程中，血小板起非常重要的作用。

血小板膜上的糖蛋白（GP）受体与血小板的活力密切相关，其中GPIIb／IIIa受体与纤维蛋白原等的结合是各种血小板激动剂导致血小板凝集过程中的最后共同途径。

血小板糖蛋白GPIIb／IIIa受体拮抗剂通过与GPIIb／IIIa受体结合，抑制血小板凝集，是新一代的血小板抑制剂。

ACCP7对Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors推荐如下：对于中高危的NSTE-ACS患者，推荐早期应用依替巴肽或替洛非班，同时合用阿司匹林和普通肝素 (Grade 1A)；对于服用氯吡格雷的中高危的NSTE-ACS患者，推荐同时早期应用依替巴肽或替洛非班治疗 (Grade 2A)对于NSTE-ACS患者，推荐不使用阿昔单抗作为初始治疗，除非冠脉解剖已经明确，PCI将在24小时内进行 (Grade 1A)临床试验表明，合用GPIIb／IIIa受体拮抗剂与阿司匹林，比单用阿司匹林和安慰剂更能降低缺血并发症的发生，包括：死亡、急性心肌梗死，需紧急冠状动脉旁路移植木（CABG）或再次介入治疗的发生；不稳定心绞痛和无ST抬高的AMI患者应用GPIIb／IIIa受体拮抗剂也可获益，已进行的临床研究包括：PURSUIT、PRISMPLUS、PRISM和 PARAGON。

PURSUIT试验中，不稳定心绞痛患者30天死亡和MI的发生率在EPtifibatide组（14.2％）较安慰剂组（15.7％）下降（P＝0.04）。

96小时、7天、和6月的死亡和MI发生率也下降1.2％—1.5％。

PRISM—PLUS试验中应用阿司匹林、肝素和Tirofiband的不稳定心绞痛和无ST抬高的AMI患者7天和30天的死亡率、MI和顽固性心绞痛的发生率较单纯应用阿司匹林和肝素者低，7天时分别为12.9％和17.9％（P＝0.04）；30天时分分别为18.5％和22.3％（P＝0.03）；6月时绝对值仍下降3.0％—3.2％。

PRISM试验比较不稳定心绞痛患者应用Tirofiband十阿司匹林和肝素十阿司匹林疗效，前者48小时的联合终点（死亡、MI和顽固性缺血）发生率为3.8％，较后者（5.6％）下降32％（P＝0.01）。

GPIIb／IIIa受体抑制剂作为高效特异的抗血小板药是目前急性冠脉综合证最突出的进展，但大规模前瞻性临床研究仍在进行，以进一步了解其剂量、效应及安全性。

NSTE-ACS的抗凝治疗药物目前临床上常用的抗凝药物有：普通肝素、低分子肝素、选择性间接抗Xa因子抑制剂（人工合成戊糖）、选择性直接抗Xa因子抑制剂（DX-9065a）及凝血酶直接抑制剂。

普通肝素普通肝素与抗凝血酶III结合，增加AT－III活性，从而灭活IIa和Xa等凝血因子。

ACCP7对于普通肝素的推荐如下：对于NSTE-ACS患者，推荐短期普通肝素与抗血小板治疗联合应用替代单纯抗血小板治疗 (Grade 1A)；推荐普通肝素的剂量应根据公斤体重调整，并将aPTT维持于50到75秒 (Grade 1C)一项荟萃分析证实抗血小板与短期普通肝素联合治疗降低２周内NSTE-ACS患者的死亡和心梗率。