医学课件：急性冠脉综合征

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(二)心肌病变 冠状动脉闭塞后
20-30分 被供血的心肌少数坏死
1-12小时 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、 炎症细胞浸润等
1-7天
坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组 织形成
1-2周 开始吸收，逐渐纤维化
6-8周 形成瘢痕
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病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致。EF值、SV 、 CO 、BP降低及心律失常心律失常
绝大多数的AMI是由于不稳定的斑块溃破，继而出血 和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。
少数，粥样斑块内出血或血管持续痉挛，也可使管 腔完全闭塞。
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促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等
AMI也可发生在无心绞痛病史的患者
替格瑞洛：可逆抑制ADP受体。起效更快，除有 严重心动过缓外，可用于所有UA/NSTEMI的治疗， 首次180mg，维持90mg bid
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GP ⅡbⅢa受体拮抗剂
激活的血小板通过GP ⅡbⅢa受体与纤维蛋白 原结合，导致血小板血栓的形成。
人工合成：替罗非班，主要用于计划接受PCI术的 患者。
Cigarette quiting 戒烟
D Diet control 控制饮食
Diabetes treatment治疗糖尿病
E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）
Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼
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THE END
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二、急性ST段抬高性心肌梗死 (STEMI)
亚急性静息型心绞痛（1个月内发生过，但48 10.3% 小时内无发作）
急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）
10.8%
继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在 14.1% 加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病
原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以 8.5% 外的疾病
心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的 18.5%
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(三)药物治疗
1.抗心肌缺血：减少心肌耗氧量、扩冠
(1)硝酸酯类药 (2)β受体拮抗剂：艾司洛尔安全有效 (3)CCB
2.抗血小板治疗
(1)阿司匹林 (2)ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷 (3)GP ⅡbⅢa受体拮抗剂：替洛非班
3.抗凝治疗
普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定
4.调脂治疗 5.ACEI、ARB
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ADP受体拮抗剂
第一代：噻氯吡啶、氯吡格雷
氯吡格雷：适用于阿司匹林不耐受；支架术后联 合应用
新一代：
普拉格雷：不可逆抑制ADP受体。适应症：冠脉 病变明确拟行PCI的患者，首次60mg，维持10mg qd。禁用：有脑卒中或TIA发作病史者和>75岁 （原因：出血风险高）
不能ACEI可用ARB替代。
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(四)冠脉血运重建术
PCI CABG
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PCI
早期保守治疗
不常规冠脉造影CAG，仅在强化药物治疗后仍有心绞痛发 作的患者行CAG
早期侵入治疗：常规CAG，然后PCI or CABG
(1)急诊(2h内)：顽固心绞痛伴心衰、恶性心律失常及血流 动力不稳定
心室重构：心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭 甚至心源性休克
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临床表现
(一)先兆：发病前数日乏力、胸部不适、心悸、 气急、心绞痛等前驱症状。
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临床表现
(二)症状：
1. 疼痛
多发生于凌晨，诱因不明显，常发生于安静时 程度重、时间长可达数小时或更长、休息或含化硝酸
甘油无效(3片Nitro：不是心脏病或AMI) 常烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷、濒死感 少数无疼痛，休克或急性心衰 疼痛位于上腹部被误诊胃穿孔、急性胰腺炎 疼痛放射至下颌、颈部、背部上方被误诊为骨关节炎
自发性溶解（自溶）、微循环灌注障碍所致。
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(四)心脏标志物检查
肌钙蛋白I及T较CK-MB敏感。
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诊断
典型病例诊断
典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变 （新发或一过性ST段压低≥0.1mv或T波倒置 ≥0.2mv）以及心肌损伤标记物测定，可以做出诊 断
不典型病例
负荷心电图或超声心动图、核素、冠脉造影等
E：健康教育、运动
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A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）
Anti－anginals therapy 抗心绞痛硝酸类制剂
B Beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等
Blood pressure control 控制好血压
C Cholesterol lowing 控制血脂水平
治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反 应后果
治疗措施：抗缺血、抗血栓、介入 对可疑UA根据轻重采取分诊措施和不同的处
理措施。
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(二)一般治疗
1.卧床休息、情绪稳定，小剂量镇静和抗焦虑 药物。
2.吸氧、监测SaO2（应>90%） 3.处理引起心肌耗氧量增加的疾病
感染、发热、甲亢、贫血、低血压、心衰、肺感 染、低氧血症、快速性心律失常（增加心肌耗氧 量）和严重的缓慢性心律失常（减少心肌灌注： 供氧）
低度危险性（无高度、中 度危险特征但具备下列任 何一条） ---
过去2周内新发CCS分级 Ⅲ级或Ⅳ级心绞痛，但无 长时间（＞20分钟）静息 性胸痛，有中度或高度冠 心病可能
胸痛期间心电图正常或无 变化
正常
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治疗
(一)治疗原则 (二)一般治疗 (三)药物治疗 (四)冠脉血运重建术
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(一)治疗原则
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三种临床表现的不稳定型心绞痛·
静息型心绞痛 Rest AP
初发型心绞痛 New-onset AP
恶化型心绞痛 Accelerated AP
发作于休息时，持续时间通常﹥20分钟
通常在首发症状1~2个月内、很轻的体 力活动可诱发（程度至少达CCSⅢ级）
在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞 痛逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或 更 频 繁 ， 按 CCS 分 级 至 少 增 加 Ⅰ 级 水 平 ， 程度至少CCSⅢ级）
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
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(二)连续心电监护
可发现无症状性或心绞痛发作时的ST段改变。
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(三)冠脉造影等
冠脉造影异常：发现狭窄的血管病变 冠脉造影正常或无阻塞性病变的UA患者中，
有些患者的心绞痛诊断可能为误诊； 另一些患者，胸痛可能为冠脉痉挛、冠脉内血栓
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死 (STEMI)
急性冠脉综合征
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一、UA 和NSTEMI
UA /NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂， 伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛以 及远端血栓栓塞所导致的一组临床综合征， 合称为NSTEACS
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低分子肝素
评价：疗效更优于或相等于普通肝素。 特征：
有强烈的抗Xa和IIa因子活性的作用 可根据体重和肾功能调节剂量 皮下应用 不需要实验室监测
达肝素、依诺肝素、那曲肝素
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磺达肝癸钠
选择性Xa因子间接抑制剂 不仅能减少心血管事件，而且大大降低出血
风险。 用法：2.5mg qd 皮下注射 适用人群
中度危险性（无高度危险性特征 但具备下列任何一条）
既往心肌梗死，或脑血管疾病， 或冠状动脉旁路移植术，或使用 阿司匹林 长时间（＞20分钟）静息性胸痛 目前缓解，并有高度或中度冠心 病可能。静息胸痛（＜20分钟） 和因休息或舌下含服硝酸甘油缓 解 年龄＞70岁
T波倒百度文库＞0.2mV，病理性Q波
轻度增高（即0-01＜cTnT＜0-1μɡ ／L)
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危险分层
UA/NSTEMI是一组疾病，疾病的严重程度不 同，为选择个体化治疗方案，必须尽早进行 危险分层。
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不稳定型心绞痛严重程度分级 （Braunwald分级）
严重程度 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 临床环境 A B C
定义
1年内死亡或心 梗发生率%
严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息 7.3% 疼痛
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普通肝素
抗凝治疗常规应用与中危和高危的患者。 普通肝素推荐剂量：80IU/kg，以15-18IU/(kg.h)的
速度静脉滴注维持，在开始用药或调整剂量后6h监 测APTT，调整肝素用量，使为对照组的1.5-2倍。 静脉应用肝素2-5d为宜，后可改为皮下注射肝素 5000-7000IU bid，在治疗1-2d。 逐渐停药：停药后继发性凝血酶活性增高诱发缺血 症状的反跳。 监测血小板：HIT
不稳定型心绞痛
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不稳定型心绞痛患者死亡或非致 死性心肌梗死的短期危险分层
项目
病史
疼痛 特点
临床 表现
心电 图 心脏 标记 物
高度危险性（至少具备下列一条）
缺血性症状在48小时内恶化
长时间（＞20分钟）静息性胸痛
缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关 闭不全杂音或原杂音加重，S3新出现 啰音或原啰音加重，低血压、心动过 缓、心动过速，年龄＞75岁 静息性心绞痛伴一过性ST段改变 （＞0-05mV），新出现束支传导阻 滞或新出现的持续性心动过速 明显增高（即cTnT＞0.1μɡ／L)
NSTEMI心肌缺血严重导致心肌坏死，病理上出现 灶性或心内膜下心肌坏死。
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临床表现
症状
UA与典型的稳定型心绞痛相似，但程度更重，持 续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可 发生。
体征
一过性S3或S4，心尖区一过性收缩期杂音。（非 特异）
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实验室和辅助检查
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(一)心电图
心电图ST-T动态改变。
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STEMI
定义： 是指急性心肌缺血性坏死，
大多数是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急 剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性 缺血导致心肌坏死所致。
少数情况下：栓塞
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病因和发病机理
基本病因是冠脉粥样硬化造成一支或多支管腔狭窄 和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。
在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严 重而持久地缺血达20-30分钟，即可发生AMI。
2个月内发生MI和死亡的风险最高。
长期心血管事件发生率与STEMI接近，出院后药坚 持长期治疗。
DAPT至少12个月（与支架后相同）
BB、Statins、ACEI/ARB、严格控制危险因素、适当运动
二级预防ABCDE
A抗血小板、抗心绞痛、ACEI
B：BB、控制血压
C：控制血脂和戒烟
D：控制饮食和DM
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特殊类型心绞痛
继发性心绞痛：心绞痛发作有明显的诱发因 素，如感染、甲亢、心律失常、低血压、贫 血等。
变异型心绞痛：为静息心绞痛，表现为一过 性ST段动态改变（抬高），发病机制：冠脉
痉挛。部分病人冠脉痉挛时ECG上表现为ST 段压低。
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病因和发病机制
病理基础为不稳定粥样斑块破裂或糜烂基础 上血小板聚集、并发血栓形成、血管痉挛收 缩以及远端血栓栓塞导致急性或亚急性心肌 供氧的减少和缺血加重。
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病理
(一)冠脉病变 (二)心肌病变
冠状动脉病变 粥样硬化 + 闭塞性血栓（96%）
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(一)冠脉病变
LAD闭塞，引起前壁、心尖、下侧壁、前间 膈、二尖瓣前乳头肌梗死
LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 RCA：膈面(右优型)、后间隔、右心室梗死，
累及窦房结和房室结 LM：左心室广泛梗死
急性冠脉综合征
ACS
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第四节 急性冠脉综合征
ACS是一组急性心肌缺血引起的临床综合征。 包括：
一、不稳定型心绞痛(UA)和NSTEMI 二、STEMI
病理基础:动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜 烂导致冠脉内血栓形成。
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急性冠脉综合征：
稳定性斑块和脆弱的斑块 纤纤维维帽帽 中中层层
管腔
脂核
管腔
(2)早期(24内):GRACE>140分或TnI/T增高或ST-T动态改 变。
(3)72h内：症状反复发作且合并至少1项危险因素
（ TnI/T增高、ST-T 改变、DM、肾功能不全、左心衰、既往MI、既往 PCI/CABG、GRACE>109分）
低危患者不建议侵入性治疗。
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(五)预后和二级预防
采用保守策略的患者，尤其在出血风险增加时， 作为抗凝药物的首选
需行PCI的患者，术中需要追加普通肝素。
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他汀类药物
UA/NSTEMI患者无论基线血脂水平，均应尽 早（24h内）开始使用。
LDL-C目标值<70mg/dl
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ACEI/ARB
长期应用ACEI能降低心血管事件发生率，如 果不存在低血压(SBP<100mmHg)或其他禁忌 症（肾衰、双侧肾动脉狭窄），应该在第一 个24h口服。