第二十一章 治疗慢性心功能不全药
护理专业药理第22章抗慢性心功能不全药
（3）窦性心动过缓、停搏、ⅡοⅢο房 室传导阻滞：阿托品。 （4）严重危及生命的地高辛中毒：地 高辛抗体iv。
地高辛抗体的Fab片段对强心苷有高度 选择性和强大亲和力→强心苷自Na+-K+ATP酶的结合中解离出来→毒性解除。 （地高辛抗体80mg拮抗1mg地高辛）
【给药方法】
1、传统给药法：先短期给予最大效应量 （全效量），然后给予维持量；根据病 情，全效量分为缓给法和速给法。此给 药法对急性重症患者可产生最大疗效， 但不良反应发生率高。 2、逐日维持量给药法：可减少中毒发生率。 地高辛0.25mg/d，6～7d达到稳定而有效 的治疗浓度。
（1）保钠排钾。
（2）促进成纤维细胞增殖，刺激蛋白 质与胶原蛋白合成→心肌、大血管重构 →加速心衰恶化。 （3）阻止心肌摄取NA→NA游离浓度 ↑→冠状动脉痉挛和心律失常。
2、作用：阻断醛固酮受体→保护 心脏、血管等靶器官。 3、应用：严重CHF患者，在常规 药物治疗基础上，加用小剂量螺内 酯。
第三节 利尿药及血管扩张药
肺循环淤血↑ 咳嗽、咯血 呼吸困难 体循环淤血↑
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、 下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、 呕吐、厌食、腹泻等
二、心衰时机体代偿：
1、心脏代偿： （1）HR ↑ （2）心脏扩张 （3）心肌肥厚 2、心脏以外代偿: （1）交感神经系统激活： HR↑、心力↑、血管收缩→BP↑
（2）RAAS 激活：
心肌肥厚与重构：指各种CHF发病过程 中，心脏形态结构多种病理变化的总和，最 终发展为心力衰竭。
三、CHF治疗药物分类:
1、 强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛等
2、 RAAS 抑制药：卡托普利、氯沙坦
3、利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪等。
31.抗慢性心功能不全药
强心苷中毒的可能。 9床：疗效较差，并应针对 甲亢治疗。
诊断性测试(二)
10床是高血压心脏病所致心衰病人, 经过地高辛治疗后, 现在心衰基本控制, 假设总住院医生和住院医生均对这个 病人进行了查房,请住院医生向总住院 医生报告此病好转的疗效指标. 1、心率减慢 2、呼吸困难改善 3、咳嗽消失 4、颈V怒张消失 5、肝缩小 6、腹水、下肢浮 肿消失 7、食欲增加，尿量增加。
心室容积
血管收缩
肾素 水钠潴留
心脏前负荷 静脉淤血 静脉压
心脏后负荷
醛固酮
血容量
肺循环淤血 (咳嗽、呼吸困难)
体循环淤血（肝脾肿大、水肿、厌食、 恶心、呕吐等）
利尿药
2、治疗CHF的药物
1）正性肌力药物
（1）强心苷类 （2） 受体激动药 （3）新多巴胺受体激动药 （4） 双吡啶类药物 （5） 苯并咪唑类药物
口服10%KCL溶液 1） 停药：停药指标 A 心率<60 次/分 i.v.gtt.KCL 注射液 : B 出现室 性早搏C黄视、绿视D消化道反应 四不宜 2) 补钾:氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速 1、浓度不宜>0.3% 性心率失常的有效药物。 3) 抗心律失常药2 : 、滴速<30滴/分钟 3、不宜过多，每日不超过6克 A 苯妥英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心 苷引起的重症快速心率失常有明显的疗效。 4、不宜过早，肾功能未纠正、 B 利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室 传导阻滞者禁用。
抗心衰药
学习目标
1.掌握治疗慢性心功能不全药的分类。 2.掌握强心苷药物的作用、作用机制、临床应 用和毒性反应的防治。 3.掌握血管紧张素转化酶抑制剂抗慢性心功能 不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应。 4.熟悉血管紧张素Ⅱ受体阻断药抗慢性心功能 不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应。 5.了解血管扩张药、β受体阻断药、钙通道阻 滞药的作用特点及临床评价。
药理学药课程教学大纲
药理学（药）课程教学大纲一、课程的性质和任务药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学，是一门重要的医学基础课程，它主要包括药效学，即药物对机体的作用；药动学，即机体对药物的影响两个方面。
药理学是一门实验性科学。
它的任务是通过实验研究观察药物对机体的作用 , 进而阐明其作用机理、药物的体内过程、不良反应 , 为指导临床合理用药提供理论依据。
二、课程的基本要求本课程目的是为临床合理用药提供坚实的理论基础。
在药理学的教学中，要运用生理学、生物化学、病理学、微生物与免疫学等的知识来理解和掌握临床常用各种药物的分类、主要药理作用、重要的不良反应、禁忌证，了解药物的作用机理和体内过程，并会联系其临床应用。
本课程的后续课是临床各学科。
对于教学内容，本大纲按“掌握”、“熟悉”、“了解” 三个层次要求。
因此学习药理学的重点在于掌握各种药物的分类、主要药理作用，并联系其临床应用，掌握重要的不良反应和禁忌症等，对药物的作用机理应有所了解。
掌握和熟悉的内容是药理学的基本概念和基本理论，要求重点学习，也是考核的重点。
考虑到护理学专业与药学专业培养目标的不同，考核的侧重点有区别，具体要求在本课程的考核说明中体现。
三、课内学时分配本课程课内学时数为 108，电视 IP 课学时数 16，实验学时数 27，本课程为 6 学分。
大纲本文绪论（ 1 学时）[ 教学内容 ]一、药理学的研究对象和任务二、药理学发展史[ 教学要求 ] 了解药理学主要内容和任务及新药研究。
第二章药物效应动力学（5 学时）[ 教学内容 ]、药物的作用和药理效应二、药物的治疗作用和不良反应三、量效关系四、构效关系五、药物作用机制六、药物与受体的相互作用及受体学说[ 教学要求 ]掌握：1.药物作用基本表现。
2.极量的概念。
3.兴奋和抑制。
4.量效关系的概念。
5.激动剂、拮抗剂、部分激动剂的概念。
熟悉：1.选择性和影响因素。
2.ED50 和 LD50 的概念。
6.抗慢性心功能不全药
商洛职业技术学院教案课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时3章节题目第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物目的与要求 1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。
2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。
重点与难点1.重点：强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。
2.难点：（1）强心苷治疗作用机制与中毒机制（2）强心苷对心脏的正性肌力作用方法与手段讲授，CAI使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。
王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。
辅助手段教学内容时间分配第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物多种心血管病→心室重构→心收缩力↓、心舒张功能↓→心泵血功能↓→AS缺血、VS淤血→充血性心力衰竭（CHF）。
第一节 CHF的病理生理及抗心衰药分类一、CHF的病理生理（一）心功能的改变1.心收缩性能下降：心室最大上升速度↓，心肌纤维最大收缩速度↓。
2.心率：早期心率代偿性加快，使心搏出量↑；后期失代偿，心率↑，心输出量↓。
3.心衰时，左室舒张末压↑，心前负荷↑；外周阻力↑，心后负荷↑。
（二）结构改变心衰早期： AngII↑，刺激心肌细胞及胞外基质合成，心肌重构肥厚。
心衰后期：恶性发展→细胞肥大、凋亡。
（三）神经内分泌的改变1.交感神经激活：心衰时，窦弓反射及心内压力感受器敏感性↓，使交感神经长期处于激活状态，NA↑。
2.RAAS激活:中、重度心衰，肾素活性↑,使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,并刺激心室肥厚。
3．精氨酸加压素↑,作用受体,经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。
4．内皮细胞分泌内皮素: 参与心室肥厚的重构。
5．肿瘤坏死因子（TNF-a）:有负性肌力作用，使心功能↓。
6．内皮松弛因子（NO）: 能舒张血管，抑制心肌，逆转心血管重构。
: 舒张血管，舒张肾血管,排钠利尿；舒张外周血管,改善心功。
药理学笔记(考研)
药理学复习笔记名词解释药理学是研究药物与机体包括病原体之间相互作用作用机制作用规律的一门科学。
局部作用无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用。
全身作用是指药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。
副作用用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应称为副作用。
毒性反应用药剂量过大或用药时间过长而引起的对机体有损害作用的不良反应称为毒性反应。
继发性反应由于药物治疗作用引起的不良后果称为继发性反应。
后遗效应停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应称为后遗效应。
首过效应/首过消除有些药物首次通过肠粘膜及肝脏就发生转化，减少进入体循环量，这一现象称为首过效应。
分布药物吸收后，通过各种生理屏障经血液转运到组织器官的过程称为分布。
排泄药物在体内经吸收、分布、代谢后，最终以原形或代谢产物经不同途径排出体外的过程。
清除率即每分钟有多少毫升血中药量被清除。
快速耐受性/脱敏药物在短期内反复使用，因可使递质耗竭或受体亲和力下降，作用逐渐减弱，这种现象称为快速耐受性。
镇静药凡能引起中枢神经系统轻度抑制，使患者由兴奋、激动和躁动转为安静的药物。
催眠药凡能引起近似生理睡眠的药物。
首剂现象部分患者首次用药时可出现严重的直立性低血压、心悸、晕厥等，称为首剂现象。
允许作用糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
反跳现象症状控制之后减量太快或突然停药可使原病复发或加重，称为反跳现象。
化学治疗对病原体所致疾病及恶性肿瘤药物体内治疗统称化学治疗。
抗菌谱是指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
抗菌活性是指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
最低抑菌浓度能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
抗生素某种微生物的代谢产物用于抑制杀灭其他病原体以及肿瘤细胞。
人工合成的抗菌药用药用的化工的原料在药厂合成，用于抑制或杀灭致病菌。
二重感染长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌落交替症。
《护用药理学》复习资料知识点总结
第六章毛果芸香碱毛果芸香碱能直接激动M受体，产生M样作用，对眼和腺体的作用最为明显。
药理作用1.对眼的作用(1)缩瞳：毛果芸香碱能直接激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小(2)降低眼内压：通过缩瞳作用(3)调节痉挛2. 对腺体的作用【临床应用】1治疗青光眼，对闭角型肯光眼疗效较佳；对开角型青光眼的早期也有一定疗效2.治注虹膜炎与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。
3.治疗M受体阻断药中毒以1~2mg皮下注射，可用于阿托品等药物中毒的解救。
新斯的明药理作用主要通过抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱蓄积而呈现M样及N样作用。
其作用具有选择性，②对心血管、腺体、眼和支气管等作用较弱，①对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌兴奋作用较强。
因其除抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N受体和促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，③故对骨骼肌的兴奋作用最强【临床应用】1治疗重症肌无力2治疗复气胀和尿潴留3治疗阵发性室上性心动过速解救非除极化型肌松药史毒【不良反应和注意事项】治疗量时不良反应较少，可引起恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、呼吸困难、肌肉震颤等。
过量可引起胆碱能危象，出现肌无力症状加重，严重者可发生呼吸肌麻痹。
第七章阿托品【药理作用】阿托品为非选择性M受体阻断药，作用广泛，不同效应器上的M受体对阿托品的敏感性不同，随剂量增加作用依次如下:1.抑制腺体分泌抑制汗腺和唾液腺作用最强2.对眼的作用(1)扩瞳瞳孔括约肌松弛(2)升高眼内压: 前房角间隙变窄(3)调节麻痹3.松弛内脏平滑肌阻断内脏平脏平滑肌的M受体，松驰多种内脏平滑肌，对处于过度活动或痉挛状态的平滑肌作用尤为明显，对胃肠平滑肌松驰作用最强。
4.对心血管作用(1）加快心率(2)加快房室传导:(3)扩张血管:5.兴奋中枢治疗量(0.5~lmg)的阿托品对中枢作用不明显；1~2mg能兴奋延髓呼吸中枢:；3~5mg则可兴奋大脑皮质，出现烦躁不安、多言、谵妄等反应；中毒量(10mg以上)可产生幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，严重时由兴奋转入抑制，出现昏迷及延髓麻痹而死亡。
湖南交通工程学院2022年专升本护理专升本考试大纲(药理学)考试大纲
《药理学》考试大纲（专升本）课程编码：学分：4课程名称：药理学学时：64适用专业：护理采用教材：《药理学》一、考试的基本要求要求考生掌握临床各类常用药物的基本知识和基本理论，了解和熟悉药物的不良反应和药疗监护、禁忌症、防治措施，了解剂量和用法，并联系其临床实际，能够做出正确的用药护理，以达到指导临床合理用药的目的。
二、考试方法、时间、题型大致比例1.考核方式：考试2.考试时间：100分钟3.题型大致比例填空题：15% 选择题：40% 名词解释：15% 简答题：20% 案例分析题：10%三、考试内容及考试要求第一章绪言1.掌握药理学、药动学、药效学、药物的基本概念2.了解药理学的任务和性质以及药理学发展简史第二章药物效应动力学1.掌握药物各种不良反应2.掌握效能、效价、半数致死量、半数有效量、治疗指数、安全范围等基本概念3.掌握受体的概念与特性、作用于受体药物的分类4.了解受体学说的进展、药物的信号传导第三章药物代谢动力学1.掌握药物吸收、分布、代谢和排泄的体内过程的基本规律2.掌握零级消除动力学、一级消除动力学、生物利用度、表观分布容积、半衰期的概念意义3.掌握离子障、首过效应的概念、掌握肝药酶的概念和特点4.了解药物的跨膜转运及房室模型，血浆清除率、多次给药血药浓度的变化第四章药物的合理应用1.掌握影响药物作用的两方面因素2.了解药物对机体反应性的影响第五章传出神经系统药理学概论1.掌握传出神经系统递质、受体及激动后效应及传出神经系统药物的作用方式2.了解传出神经系统药物的分类。
第六章胆碱受体激动药1.掌握毛果芸香碱药理作用、临床应用、不良反应2.了解拟胆碱药的分类第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药1.掌握新斯的明的药理作用、临床应用和不良反应。
熟练掌握有机磷酸酯类中毒机理、症状和抢救2.掌握胆碱酯酶复活药的作用机制3.掌握有机磷酸酯类中毒的防治原则4.了解抗胆碱酯酶的分类5.了解毒扁豆碱、吡斯的明、安贝氯铵、加兰他敏的作用特点第八章胆碱受体阻断1. 掌握阿托品的药理作用、临床应用、不良反应与中毒解救2. 了解东莨宕碱和山莨宕碱、阿托品的合成代用品、N胆碱受体阻滞药的作用和用途。
抗慢性心功能不全药
衰竭心脏使用强心甙:总耗氧量降低
收缩力增强、耗氧量增加 心排空充分使心室容积缩小 心率减慢
总耗氧量降低
2、抑制房室传导（负性传导作用）
（1）治疗量（小剂量）：迷走神经兴 奋所致的房室传导系统抑制： 治疗房颤及房扑、室上性阵发 性心动过速的药理基础。
地平等； （2）扩张小动脉和小静脉：卡托普利、
硝普钠、哌唑嗪等 。 [应用]强心甙和利尿药无效的慢性心 衰、高血压危象引起的急性左心衰。 利尿药：氢氯噻嗪、速尿等。 血管紧张素I转化酶抑制剂(ACEI):卡 托普利
心收缩力加强 收缩速度加快
心收缩期缩短 心舒张期延长
回心血量增加增加衰竭心脏心输量
（2）减慢心率（负性频率作用）：
由于心输出量提高颈动脉窦及主 动脉弓压力感受器刺激增 加导致迷 走神经活性提高抑制窦 房结 降低衰竭心脏的心率。
ห้องสมุดไป่ตู้
(3) 降低衰竭心脏的耗氧量
决定心肌耗氧量的因素有：心肌收 缩力、心 率、心室容积。
4.对心电图的影响 5.对其它系统的作用：(1)对血管；(2)
对肾；(3)对神经系统。
二、作用机制 1、加强心肌收缩力：
强心甙能抑制心肌细胞膜上Na+-K+ATP酶，使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca+交 换增加，促进细胞Ca++内流以致胞浆 内Ca++增多、收缩力增强。
2、异位自律性提高：
（2）中毒量（大剂量）：直接抑制房 室传导引起部分或完全房室传导 阻滞。
室上性心律失常： 房性 房室结性
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第二十一章 治疗慢性心功能不全药（2学时）
慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。 世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。 利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。 第一节 治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类 一、CHF时心肌的功能和结构变化。 1、功能变化 心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。 2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活； 2、RAAS系统激活；3、其他：AVP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。 三、治疗CHF药物的分类 1、强心苷类药 地高辛 2、ACEI及AT1-R拮抗药 氯沙坦等 3、利尿药 呋塞米、氢氯噻嗪 4、血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪 5、其他 （1）β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔 （2）钙拮抗药： 氨氯地平 （3）非强心苷类正性肌力药：β受体激动药、磷酸二酯酶抑制剂、多巴胺类 （4）其他 第二节 强心苷类 强心甙 是一类能选择性作用于心肌,加强心肌收缩力的药物,主要用于治疗充血性心力衰竭(CHF)及某些心律失常[常用的药物有:正性肌力药(强心甙类和非强心甙类如多巴胺等)血管扩张药,血管紧张素转化酶抑制药,钙拮抗药和利尿药等] 来源及化学 强心甙来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄,故又称洋地黄类药物,常用的有地高辛和洋地黄毒甙 [药理作用] 1正性肌力作用：加强心肌收缩力，能增加衰竭心脏的每搏做功并增加搏出量。 通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+、K+的交换，促进Na+-Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+↑，心肌收缩力增强
2负性频率作用：a心收缩力增强→输出量增加→A压力↑→刺激颈A体、主A弓压力感受器→兴奋迷走中枢而增强迷走神经冲动传导，使心率减慢。 b治疗量，通过兴奋迷走神经活性加速K+外流，增加最大舒张电位，而降低窦房结自律性→心率减慢。 c大剂量直接抑制心脏传导系统。 3对肾脏的作用：（1）地高辛对心衰患者输出量增多，肾血流量和滤过率增加，尿增加。（2）直接抑制肾小管Na+—K+—ATP酶，减少肾小管对Na+的再吸收，尿增加 4对心电图的影响
A .T波幅度减小,倒置或双相 临床意义 1.该EGG变化与心室肥厚,冠脉供血不足时相似.应注意询问曾否使用过洋地黄,以区别 2.该心电图变化仅表示用过洋地黄,而与其用量不成正比,不代表过量或中毒. B. P-R间期延长 表示房室传导减慢（兴奋从心房 心室的时间） C. Q-T间期缩短 反映浦氏f和心室肌ERR,APD缩短 .心室收缩期缩短（心室兴奋开始 全部复极的时间） D. P-P间期延长 表示心率减慢. 5对神经系统的影响 兴奋延脑催吐化学感受区 （呕吐剧烈呕吐易失钾致中毒） 中毒量 明显增强交感N活性 参与心律失常的发生. 严重中毒 引起中枢神经兴奋症状 行为失常、精神失常、谵妄、惊厥. [临床应用] 1. 治疗CHF 可用于各种原因(不论是否伴有心律失常,不论是右心衰还是左心衰)引起的心功能不全,但疗效有差异. ① 对低排出量,高阻力心衰疗效好 如高血压,心瓣膜病,先天性心脏病. （外周阻力上升，心脏长期负重） ② 对高排,低阻性心衰,疗效较差 如甲亢,贫血,脚气病(VB1缺乏)需加对因治疗. (组织对血供需求上升,血流加快,静脉回流上升,加重心负担) ③ 对有广泛损伤或缺氧心衰,疗效差,且易出现心脏毒性 如肺原性心脏病,严重心肌损伤，活动性心肌炎(风湿活动期) (缺氧时能量产生障碍,同时儿苯酚胺增多,兴奋性增加,易至中毒) ④ 对机械性阻塞所致心衰,疗效很差 如缩窄性心包炎,严重二尖瓣狭窄（左房室瓣） (左室舒张期充盈受限,收缩力上升,但输出量不增加) 2.治疗室上性心律失常 ①治疗房颤 由于心房发生大量而杂乱的冲动使心室率加快而不规则,最后可导致心衰. 目的: 在于降低心室率,改善心功能及心脏血液供应. 强心甙的治疗1.延长房室结不应期,使心房冲动不易通过. 2.缩短心房不应期,使房率更快,细弱冲动上升,隐匿性传导上升. ②治疗房扑 房扑（250-350次/分）频率较房颤少,但却规则易传入心室,房室率常为2:1. 强心甙1. 延长房室结的不应期,冲动不易通过. 2. 缩短心房不应期使扑动转为颤动. ③治疗阵发性室上性心动过速 静注速效类强心甙,增强迷走N兴奋性,降低心房室传导,纠正室上性心动过速.对室性心动过速一般禁用(该药易致异位自律性增高) [不良反应] 一. 毒性反应 1.胃肠道反应 中毒的早期反应: 食欲不振,恶心呕吐(易失钾) 注意:心功能不全时胃肠道郁血也可致上述反应,应注意区别(停药观察) 2.中枢神经系统反应 眩晕,头痛,失眠,谵妄等. 重要的中毒先兆症: 视觉障碍(黄视,绿视),视觉模糊(可能与强心甙在视网膜中分布有关) 3．心脏反应 最危险的中毒反应,是强心甙致死的原因. ①异位节律点的自律性增高 窒性早搏（二联/三联律） 阵发性室性心动过速 室颤 房性早搏 房性心动过速 房颤
②抑制房室传导 一度，二度及完全性房室传导阻滞(可用阿托品治疗) ③抑制窦房结 窦性心动过缓 当心率<60次/分,为停药指征可用阿托品治疗. 二. 中毒的防治 1.预防措施 1.了解病人强心甙服药史. 2.实行剂量个体化. 3.警惕中毒先兆症状的发生. 4.忌钙补钾 5.一旦中毒立即停药,并配合相应的治疗措施. 2.治疗措施 钾盐 钾离子能降低强心甙与Na+-K+ATP酶的结合,阻止毒性发展. 苯妥英钠 能抑制Na+内流,促K+外流,降低自律性,提高心室肌兴奋阈,对早搏,二联律,室性心动过速有效. 利多卡因 机理同苯妥英钠(缺点不能口服,作用时间短) 阿托品 阻断迷走N,加快窦性心率. 地高辛抗体Fab片断 对强心甙有强大的选择性亲和力,能使强心甙自Na+-K+ATP酶的结合中解离出来 ,解救致死性中毒有明确效果. [给药方法] 一.全效量法 先将足量的强心甙分次在短期内给予,使病人获全部效应,此
称为”洋地黄化量”以后每日给予排出量即“维持量” T1/2 全效量 维持量 洋地黄毒甙 5-7日 0.7~1mg 0.05~0.1mg/日 狄戈辛 36h 2.0~2.5mg 0.25~0.5mg/日
全效量 缓给法 适合于轻症/二周内用过强心甙者,3~4日内给完全效量,常用地高辛. 速给法 适合于病情紧急且二周内未用过强心甙者,24小时内给完全效量,常用毒K等速效制剂. 维持量 每日给予被消除的量,以维持血药浓度. 二.蓄积法 每日给予一定剂量,经4~5个半衰期也能达到稳定血药浓度而发挥作用,按此概念,每日用量大小只影响稳定后的血中浓度高低,而不影响稳定状态出现的迟早,据此,每日维持量的地高辛,经6~7天血中浓度即可达稳定状态.此法优点是明显降低中毒发生率.
第三节 血管紧张素I转化酶抑制药
及血管紧张素II受体拮抗药 一、血管紧张素I转化酶抑制药 卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、西拉普利、贝那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等。 [作用机制] 1、抑制AngI转化酶活性，使AngII量降低。 2、抑制缓激肽（BK）的降解，使血中BK含量增高，促进NO、血管内皮超极化因子和PGI2的生成发挥作用。 3、直接或间接降低NA、加压素、ET1的含量，增加腺苷酸环化酶活性和细胞内cAMP含量。 4、对血流动力学的影响（1）降低全身血管阻力，增加心排出量，增加肾血流量。（2）降低室壁张力，改善心舒张功能。 5、抑制心肌及血管的肥厚、增生。 [逆转肥厚重构的机制] 1、AngII的促生长作用 2、 AngII快速诱导心肌血管平滑肌细胞中原癌基因的表达，促进了细胞生长、增殖，对重构肥厚起了主要介导作用。 3、ACE抑制药减少AngII的形成，在防止和逆转心肌重构肥厚，在CHF治疗中取 得较好的效果。 [临床应用] 治疗CHF疗效突出，应无限期终生用药。不仅可缓解症状，改善血流动力学，提高运动耐力，改进生活质量，而且逆转心室肥厚，降低病死率。 二、血管紧张素II受体（AT1）拮抗药 氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)、厄贝沙坦 [特点应用] 1、直接阻断血管紧张素II（AngII）与其受体的结合→发挥拮抗作用： （1）拮抗ACE途径产生的AngII。 （2）拮抗对非ACE途径产生的AngII。 （3）拮抗AngII的促生长作用。 2、用途似ACE抑制药。 3、 第四节 利尿药 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)、呋塞米(furosemide) [作用及应用] 1、促进Na+、水排泄，减少血容量，降低心脏前后负荷，消除水肿。