门静脉高压的诊断及TIPS治疗
门静脉高压TIPS手术治疗
肝性脑病旳防治
①严格掌握手术适应症有利于降低脑病旳发生。 ②TIPS加断流术栓塞曲张静脉旳主要性在于降低分流， 增长肝脏灌注降低发生肝性脑病旳可能。 ③术后保持大便通畅，予以预防性使用抗肝性脑病旳药 物，发生肝性脑病旳多数患者（95%）可经过限制蛋白饮 食等内科治疗而控制。 ④少数患者（3%-7%）内科治疗无效，可用分流道支架内 放置限流支架或球囊堵塞支架，控制分流道直径，降低 分流量，改善肝性脑病旳同步保持分流道旳通畅。
（四）肝肾综合征（HRS） HRS中位生存时间仅为3个月，其中未经治疗旳I型HRS为I个
月。TIPS可增长肾脏血流灌注、增长尿钠排泄和肾小球滤过率， 降低血肌酐，而改善肾功能，可改善2型HRS患者生存期。
①Ⅰ型 HRS 其特征是肾功能迅速进行性减低, 开始血清肌酐成倍旳增长到 >221 μmol/ L, 或开始 旳 24 小时肌酐清除减低 50 %, 到2周内低于 20 ml/ min; ②Ⅱ型 HRS 没有迅速进展旳肾功能衰竭过程。
肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时， 以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学变 化为特征旳一组临床综合征。
失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，因为有效循 环血容量不足及肾内血流分布，内毒素血症，前列腺素降低等原因， 可发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无主要病理 变化，是重症肝病旳严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化旳 50%～70%，一旦发生，治疗困难，存活率很低。
附加原则 5 条:①尿量 <500 ml/ d;②尿 钠 <10μmol/ L;③尿渗透压不小 于血浆渗透压;④尿红细胞 <50 个/H P ;⑤血清钠浓度 <130 μm ol/ L
门静脉高压
肝性脑病
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明 ，目前提出的假说主要有：氨毒性 学说、假性神经递质学说和r-氨基丁 酸(GABA)学说等。
肝性脑病分期
(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表 现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意 识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-) ，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。 (2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失 常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降 ，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样 震颤( +)，正常反射存在，病理反射( +)，常见膝腱反 射亢进，踝阵挛(+ )，肌张力可增强。可出现不随意运 动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。
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门静脉与腔静脉的四个交通支
胃底食管下段交通支 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支
①.胃底、食管下段交通支 ②直肠下端、肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支 1.胃短静脉 2.胃冠状静脉 3.奇静脉 4.直肠上静脉 5.直肠下静脉 6.脐旁静脉 7.腹上深静脉 8.腹下深静脉
门静脉高压症的病因
门静脉高压
• 正常门静脉压力约为1.27~2.35kPa （13~24cmH2O），当门静脉血流受阻、 血液淤滞、压力＞24cmH2O时，称为门 静脉高压症。门静脉主干是由肠系膜上 静脉和脾静脉汇合而成，后者收集肠系 膜下静脉的血液。 • 肝是人体唯一享受双重血液供应的器官。 正常肝血流量1500ml/min，约是心输出 量的20%--昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病 人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或 狂躁扰动，扑翼样震颤(+ )，病理反射（+），肌张力 明显增强。脑电图同Ⅱ期。
外科学-门静脉高压症
三腔二囊管牵拉压迫胃底
三腔二囊管注意事项
⑴ 病人头转侧，吐出全部唾液，以防误吞 ⑵ 严密观察，防止食道囊滑出，堵塞气管 ⑶ 放管不宜超过五天，每12小时放气 10~20分钟，以防黏膜坏死 ⑷ 出血停止后，停留管子24小时才拔管 ⑸ 拔管时先抽空食管囊，后抽空胃囊， 最后拔管
㈡手术治疗
对Child-Pugh A级、B级没 有明显黄疸、腹水的病人， 应该及早手术。
诊断和鉴别诊断
㈠诊断
1.病史 有肝炎或血吸虫史 2.临床表现 脾大、脾亢，呕血，便血和腹水
3.检查
⑴血象三少：WBC 、 RBC、血小板减少。 ⑵肝功能：蛋白代谢异常，清蛋白降低， 球蛋白升高，A/G倒置。SGPT升高， 凝血酶原时间延长，黄疸指数升高。 ⑶食管吞钡：食管静脉曲张。 ⑷B超：肝硬化，脾大，腹水。 ⑸胃镜检查：可以见到食管胃底曲张的静 脉和出血的部位。
临 床 表 现 1.脾大、脾亢 2.呕血、便血（交通支扩张） 3.腹水
1.脾大、脾亢
左肋下可摸到肿大的脾脏，巨 大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表 现为三少：
WBC < 3×109 /L RBC < 2.5×1010 /L 或 Hb <70 g/L 血小板 <（70~80）×109 /L
2.呕血、便血（交通手术简单有效 ⑵ 断流后，肝的灌流改善， 有利肝功能的恢复 ⑶ 肝昏迷发生率低 ⑷ 远期疗效较分流术好
缺 点:
⑴术后门脉压更高，腹水更加 严重，而且较为顽固 ⑵ 也有不少病人再出血 ⑶ 可引起胃壁坏死穿孔，或吻合瘘
对严重脾大、脾亢的治疗
1.脾切除
适用于食管静脉曲张不明显、没有出血史 2.脾切除＋断流术 适用于食管静脉曲张明显、有出血史
门静脉高压TIPS手术治疗知识讲稿
附：
肝肾综合征诊断标准
1、慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压； 2、肾小球滤过率减低，血清肌酐水平＞132.6umol/L或24h肌酐清除率＜ 40ml/min； 3、没有休克和进行性细菌感染,现时或最近没有应用肾毒性药物治疗, 没有 胃肠道液体丢失(反复呕吐或严重腹泻)或肾性液体丢失(有腹水没有周围水 肿的患者, 几天内体质量丢失>500 g/ d , 或有周围水肿体质量丢失>1000 g/d ; 4、在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善（血清肌酐 下降至132.6umol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上）； 5、尿蛋白＜500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据。
肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时， 以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改 变为特征的一组临床综合征。
失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，由于有效循 环血容量不足及肾内血流分布，内毒素血症，前列腺素减少等因素， 可发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理 改变，是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的 50%～70%，一旦发生，治疗困难，存活率很低。
2.EGVB二级预防：急性EGVB停止后，患者发生再出血和死 亡的风险很大。对于未经治疗的患者，1-2年内平均再出血率为60% ，病死率可达33%，因而从急性出血恢复的患者均应接受二级预防 措施。虽然TIPS后曲张静脉再出血率（9.0%-40.6%）显著低于药物 及内镜治疗 （20.5%-60.6%），但由于近年TIPS生存率尚缺乏充分 的临床研究数据，目前药物及内镜治疗仍为二级预防的首选措施， TIPS则为二线方案。
门静脉高压症
门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，伴侧枝循环形成的一组临床综合征。
临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。
具有这些症状的疾病称为门静脉高压症。
门静脉正常压力为1. 27~2. 35 kPa （13~24 cmH2O），平均值为1. 76 kPa （18 cmH2O），比肝静脉压高0. 49 ~ 0. 88 kPa （5~9 cmH2O）。
门静脉高压症时，压力大都增至2.9~4.9 kPa （30~50 cmH2O）。
肝静脉压力梯度（HVPG）不超过1. 6 kPa （16 cmH2O）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。
病理生理与解剖：a.肝脏双重血供b.门静脉系统位于两个毛细血管网之间c.门静脉没有瓣膜d.门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成e.门静脉与腔静脉之间存在4组交通支正常的门脉压为1.27～2.35kPa病理生理：当门脉压升高至2.45～4.9kPa时会引起以下改变：1.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。
门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，脾破坏血细胞的功能增加，引起血细胞减少（低下），称为脾功能亢进。
2.交通支扩张：门静脉与腔静脉系统的四个交通支1、胃底和食管下段交通支：最主要；2、肛管和直肠下段交通支；3、前腹壁交通支；4、腹膜后交通支１、胃底和食管下段交通支：门静脉血流→胃冠状静脉→胃短静脉→食管胃底静脉→奇静脉（半奇静脉）→上腔静脉。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
此交通支离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。
肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起返流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大出血。
２、直肠下段、肛管交通支：直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；３、前腹壁交通支：脐旁静脉→腹壁浅静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。
门静脉高压症教案
门静脉高压症教案第一章：门静脉高压症概述1.1 定义门静脉高压症是指由于门静脉及其分支的阻塞或血液回流受阻，导致门静脉压力增高的一种临床病症。
1.2 病因1.2.1 肝内因素：如肝炎、肝硬化等导致的门静脉阻塞。
1.2.2 肝外因素：如门静脉血栓形成、腹部肿瘤压迫等。
1.3 临床表现1.3.1 慢性期：食欲不振、体重下降、腹水等症状。
1.3.2 急性期：剧烈腹痛、呕吐、休克等表现。
第二章：门静脉高压症的诊断2.1 病史询问详细询问患者病史，关注肝病史、腹部外伤史等。
2.2 体格检查2.2.1 腹部检查：注意肝脏大小、腹水和腹部包块等。
2.2.2 神经系统检查：观察患者是否有肝性脑病的表现。
2.3 辅助检查2.3.1 实验室检查：肝功能、血常规、凝血功能等。
2.3.2 影像学检查：B超、CT、MRI等，了解门静脉及其分支的情况。
第三章：门静脉高压症的治疗原则3.1 保守治疗3.1.1 药物治疗：使用利尿剂、抗生素等。
3.1.2 饮食治疗：低盐、高蛋白、高热量饮食。
3.1.3 支持治疗：输液、纠正电解质失衡等。
3.2 介入治疗3.2.1 经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）。
3.2.2 经股动脉穿刺肝动脉栓塞术。
3.3 外科治疗3.3.1 门静脉分流术。
3.3.2 门静脉血栓取出术。
3.3.3 肝脏移植。
第四章：门静脉高压症的护理4.1 生活护理4.1.1 注意休息，避免过度劳累。
4.1.2 遵医嘱用药，观察药物疗效和副作用。
4.1.3 低盐、高蛋白、高热量饮食，少量多餐。
4.2 病情观察4.2.1 观察患者生命体征，注意有无肝性脑病的前兆。
4.2.2 观察腹水、黄疸等症状的变化。
4.2.3 观察患者肝脏大小、腹水程度等。
第五章：门静脉高压症的健康教育5.1 疾病知识5.1.1 向患者讲解门静脉高压症的病因、病程和治疗方法。
5.1.2 告知患者在日常生活中注意避免加重病情的因素。
5.2 生活指导5.2.2 遵医嘱用药，定期复查。
tips手术
Tips手术及术后注意事项什么是tips手术？Tips手术又称为经颈静脉肝内门静脉内支架分流术，是在介入引导下，于颈部做局部浸润麻醉，经右侧颈静脉进行穿刺，利用导管导丝及穿刺针，打通肝静脉与门静脉通道。
Tips手术的适应症？Tips手术主要适用于治疗门静脉高压所导致的食管胃底静脉破裂出血，但是患者必须是黄疸症轻，腹水量少，没有肝性脑病前兆的患者，一旦肝功能达到C级，就不再适合。
而且TIPS只是建立了一个泄洪道，降低或消除了食管胃静脉曲张出血的风险，对肝硬化原发病没有治疗作用。
Tips手术的后遗症？Tips手术后最大的后遗症就是容易诱发肝性脑病。
Tips手术是因为将肝静脉和门静脉进行接通，回肝血液没有经过肝脏彻底解毒，再次进入血液循环，供应肺、脑，血氨入脑过多就会形成肝性脑病。
一旦发现一过性的意识、精神状态异常，必须立刻就医，一旦形成肝性脑病，容易发生生命危险。
Tips手术术后的注意事项都有那些？手术患者出院后要从多方面进行注意，预防肝性脑病的发生：1、注意休息：tips术后患者应该注意充分的休息，静养，避免熬夜。
2、饮食注意：控制蛋白质摄入，每天可进食50-100克牛、羊、鱼肉等优质蛋白。
在术后一个月内，需注意饮食，饮食尽量以清淡素食为主，荤菜需严格控制，因为术后一个月是肝性脑病（可表现为嗜睡、烦躁、头晕、双手抖动、反应力下降、性格改变，严重者可表现为意识障碍甚至昏迷）的高发时间段，而荤菜（如鱼、虾、肉、蛋类）是诱发肝性脑病的重要因素；术后过了一个月后，如果没有并发肝性脑病，可以开始少量吃点荤菜，吃得量以不让自己感到头晕、嗜睡为度，在此基础上可以每隔一周少量缓慢加量，这个过程需靠患者自己摸索。
3、按时服用药物：tips术后患者需要长期抗血小板治疗。
服用阿司匹林（100mg/d）和或氯吡格雷（75mg/d），维持肝脏内支架血流持续畅通。
有部分人服用后胃部不适，可以加用奥美拉唑，减少胃部刺激。
还有部分患者会有牙龈出血的情况，如果只是少量出血，不用特殊处理，量多就一定要去医院就诊。
门静脉高压症
门静脉解剖概要
• 两端均为毛细血管网。 • 肝内动静脉交通支广
泛。 • 门静脉系统血管无瓣
膜。 • 与腔静脉间存在四个
交通支。
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门静脉系统四个交通支
• 胃底和食管下段交通支：（最重要）
– 胃冠状静脉－胃短静脉通过食管静脉丛与奇 静脉、半奇静脉相吻合，血流入上腔静脉。
• 肛管和直肠下端交通支：
– 直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉相吻合， 血流入下腔静脉。
• 前腹壁交通支：
– 脐旁静脉与腹上、下深静脉相吻合，血分别 流入上、下腔静脉。
• 腹膜后交通支：
– 肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相吻 合，称Retzius静脉丛。
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分类及病因
根据门静脉血流受阻的部位
肝前型
血栓 畸形 压迫
正常肝小叶
门静脉高压症
概述
• 门静脉高压症(portal hypertension, PH)：是指由 各种原因引起的门静脉系统血流受阻和（或） 血流量增加，导致门静脉及其属支血管压力升 高，临床表现为脾大、门腔静脉侧支循环形成 和开放以及腹水。
• 正常门静脉压约在1.27～2.35kPa（13～ 24cmH2O）之间，平均为1.76kPa(18cmH2O)左 右。门静脉高压时，压力大都增至2.9～4.9kPa （30～50cmH2O）。
最多见
门静脉 高压症
肝内型
窦前型 血吸虫病
窦型和窦后型
肝硬化
肝后型
巴德-吉亚利综合征 缩窄性心包炎
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病因
（一）肝前性： 1、门脉血栓 2、门脉肿瘤压迫：胰头癌 胰腺假性囊肿 3、先天性畸形 ：门脉海绵样变
（二）肝脏疾病： 1、乙肝后肝硬化：占90%以上 我国乙肝发病率 10~20%
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门静脉高压的影像诊断与TIPS治疗
汪黎明
摘要：目的：了解门静脉高压的影像诊断及临床治疗选择
结论：影像诊断门静脉高压手段多样化，诊断准确定高；TIPS 手术应用广泛
关键词：门静脉高压影像学表现TIPS
食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症最凶险的并发症之一。
食管胃底静脉曲张破裂出血发生后即刻死亡率为5%-8%，6周内死亡率高达20%。
经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的有效方法之一，与药物保守治疗和内镜治疗相比，TIPS 的优势在于: 手术创伤小，并发症发生率较少和严重性较低，对分流道狭窄闭塞等术后并发症处理手段较多。
因此，TIPS 治疗的适应证较其他治疗方法尤显宽泛。
门静脉高压症(Portal Hypertension，PHT)是各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，可伴有上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等疾病，如若诊疗不及时，可危及患者的生命安全。
通过CT或MRI可直接了解门静脉高压症的发病部位，直观显示门脉及其属支有无扩张、血栓或瘤栓。
门静脉高压症的发生是许多疾病因素和环境因素共同作用的结果，其产生机制有以下几点：(1)肝小叶内的肝细胞再生和纤维组织增生可挤压肝小叶内的肝窦而使其变窄闭塞，门静脉血流回流受阻，门脉压升高；(2)部分压力升高的肝动脉血流可经过周围一些小的动静脉交通支而反流到其他压力低的门脉小分支，从而加深了门脉压增高的趋势；(3)肝窦和窦后阻塞后，阻断了肝内淋巴回流，显著升高了肝内淋巴管网的压力，从而间接增高门脉压。
门脉高压的影像学诊断比较简单，当门静脉主干内径≥1.3cm，脾静脉内径≥1.0cm即可提示门静脉高压，但门静脉高压的病因非常复杂，许多病因引起的门脉高压临床表现非常相似。
按照血流受阻的部位门脉高压可分为：(1)肝前型：常见病因有门静脉血栓形成，门静脉海绵样变性，胰源性门脉高压等。
(2)肝内型：常见病因有肝炎后肝硬化，特发性门脉高压症，血吸虫病性肝硬化等。
(3)肝后型：常见病因有Budd-Chiari综合征、右心衰竭等。
肝内型门脉高压是指肝内门静脉梗阻、肝内肝静脉梗阻或肝内门静脉和肝静脉共同梗阻导致的门脉高压。
最常见病因为肝炎后肝硬化。
其次见于特发性门脉高压症。
血吸虫病性肝硬化、先天性肝纤维化、肝窦阻塞综合征及肝豆状核变性等目前较少见。
CT表现：患者门静脉主干直径明显增粗，门静脉分支如脾静脉出现明显增粗表现，其中部分并发有门静脉肝内分支癌栓，CT成像可见明显充盈缺损表现；合并食管胃底静脉曲张的患者CT成像主要表现为食管下段及胃底黏膜下的血管呈串珠状，迂曲前行且伴有扩张，食管下端的管腔出现狭
窄，胃腔内凸起团块状赘生物。
肝前型门脉高压，指肝外的门静脉主干或其主要分支的阻塞或狭窄，病因复杂，常见病因有门静脉血栓形成、门静脉海绵样变性、胰源性门脉高压等，其他如先天性门静脉闭塞、门脉系统的动静脉瘘等较少见。
CT表现：门静脉肝外段血栓和门静脉肝外段癌栓患者CT成像主要表现为受累段血管充盈缺损；部分门静脉海绵样变患者CT成像主要表现为门静脉主干及其分支出现狭窄闭塞段，其走行的正常结构消失，胆囊周围的侧支血管管腔异常扩张且迂曲成团块状，脾静脉和肠系膜上静脉周围的侧枝血管呈现海绵样异形；少数患者在胆总管附近侧支循环异常增多且出现压迫症状，使胆管壁出现瘤样增生。
肝后型门脉高压是指肝外肝静脉梗阻，肝外肝静脉与右心之间的肝血流出道受阻引起的门脉高压。
常见病因有肝静脉阻塞综合征(布-加综合征)、右心衰竭及缩窄性心包炎等。
其中最常见为布-加综合征及右心衰竭。
B布-加综合征患者CT成像主要表现为下腔静脉局部出现狭窄或闭塞现象。
经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是治疗肝硬化门静脉高压导致顽固性腹水、消化道出血等并发症微创介入技术。
其基本原理是用Seldinger 技术穿刺颈静脉，建立颈静脉-上腔静脉-右心房-下腔静脉-右肝静脉通路，在右肝静脉或下腔静脉肝段与门静脉分支间建立门-体分流的人工通道，从而降低门静脉压力达到治疗的作用。
该方法微创、安全、并发症少，能有效降低门脉压，患者易于接受，临床疗效肯定。
该技术的关键步骤在于穿中门静脉的分支。
术前通过认真分析患者肝脏的增强CT 及肝-门静脉血管三维重建影像，详细了解右肝静脉与门静脉分支间的空间解剖关系，确定穿刺出发点和门静脉分支穿刺靶点的位置。
术中经动脉间接门静脉造影是通过穿刺股动脉，将导管插入肠系膜上动脉或脾动脉（少数在肠系膜下动脉或胃左动脉），DSA 下行间接门静脉造影；肝动脉造影定位门静脉分支，左右肝动脉及肝内胆管三者在肝内相伴而行，因此选择肝动脉某点也能间接反映门静脉分支的位置；超声引导下穿刺也是应用较为广泛的一种方法，已报道通过超声指导门静脉穿刺的方法有：血管内超声介入、经皮肝穿刺及消化道超声内镜3 种。
由于此类患者在长期的肝脏硬变过程中肝脏多出现萎缩，肝脏形态变异导致肝脏发生扭转，或出现门静脉血栓等情况，穿刺困难，使常规TIPS 操作难以完成，需在术前及术中及时评估。
经颈静脉插管将穿刺套装送入下腔静脉并寻找到右肝静脉，打入造影剂寻找最佳穿刺点。
根据上诉方法显示门静脉后选择门静脉分支穿刺靶点，穿刺后抽到回血，根据血液的颜色及压力初步判断为静脉血后造影，初步判断安全性。
将穿刺套装外鞘推送到门脉主干测压并门脉造影，判断安全后球囊扩张和支架置入，再次测压及造影以判断分流是否成功。
支架植入后门静脉造影若未提示曲张静脉，则结束手术；若造影可见曲张静脉，则使用不同直径弹簧圈（直径3-14mm）栓塞曲张静脉，部分可视情况加用无水乙醇和（或）聚桂醇硬化剂栓塞。
对于门静脉穿刺困难者，可行间接门静脉造影以确定门静脉及其属支的位置。
术后皮下注射低分子肝素钙，辅以华法林口服，并监测凝血功能，两种药物重叠治疗3-5天后据国际标准化比率（INR）停用低分子肝素钙，后至少口服华法林6个月，将ＩＮＲ控制于2-3之间。
对所有患者均进行抗凝、抗感染及保肝等治疗。
TIPS术后分流道狭窄是制约其应用的重要因素，覆膜支架的应用可显著降低分流道狭窄闭塞的概率。
故术后因常规进行随访。
TIPS术后较易发生肝性脑病，其机制可能与下列因素有关：门脉左支主要接受来自血氨浓度较低的脾静脉血，而门脉右支主要接受来自血氨浓度较高的肠系膜上静脉血，门静脉左支主要供应占肝脏体积20%～30%的左叶，即使将左支血液完全性分流，也只有约1/4的肝功损害，与门静脉右支分流损害75%～80%的肝功能相比，优势是显而易见。
血氨的降低明显减少了肝性脑病的发生，肝功能改善，胆红素降低减轻了对脑细胞的毒性作用，增加脑细
胞对毒性物质的耐受性。
使用8mm支架肝性脑病发生率亦明显低于使用10mm支架，其机理可能与分流道分流量有关，患者选择10mm内径支架，分流量大，门静脉压力降幅较选用8mm支架大；采用8mm内径支架后，门静脉压力梯度较前低，但患者止血率与支架再狭窄率无明显差异。
目前常规给术后抗凝及支链氨基酸治疗，如患者有肝昏迷前期表现，可及时给予精氨酸或鸟氨酸，一般临床症状均能够得以纠正。
参考文献：
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