门静脉高压的病因分类
门静脉高压的病因分类
引起门静脉高压的病因分类门静脉高压（portal hypertetion）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续超过1.33～1.59kPa而引起的征候群。
一般可分为四型：（1）肝前型：病因有先天性门静脉发育畸形，如：门脉闭锁、狭窄等；后天性有门静脉炎、门静脉或脾静脉受肿瘤压迫或腔内阻塞；门静脉或脾静脉血栓形成，血流淤滞阻塞等。
发病率低于总门脉高压的5%。
（2）肝内型：主要有各种类型的晚期肝硬化所致，也可见于慢性重型肝炎、肝纤维化等。
约占门脉高压症的90%。
（3）肝后型：主要由肝静脉排血受阻所致，成为Budd-chiari syndrome（布加氏综合征），主要原因是下腔静脉与肝静脉在胚胎期由于畸形连接或存在Eustachian膜。
也有血栓组塞或静脉炎、肝癌或肝硬化外压所致。
（4）特发性门静脉高压：病因不详。
可能与肝内门静脉硬化症、或是胶体在狄氏间隙沉积有关。
注：特发性门脉高压（IPH）是一组有脾脏肿大、脾功能亢进和门静脉高压，但无明确的肝硬化和肝外门脉阻塞的临床综合征。
IPH诊断要点：1、需除外肝硬化、肝外门脉阻塞和肝静脉阻塞、血液疾病、寄生虫病等。
2、主要症状：A、脾大；B、门脉高压症状（呕血）和侧支循环形成（腹壁浅静脉怒张）；C、贫血。
3、诊断是可参考的检查：血液检查：有一项以上血流有形成分的减少（骨髓像见幼稚细胞增多）。
肝功能检查：正常或轻度异常。
X线吞钡或胃镜检查：可见食管-胃底静脉曲张。
腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门脉主干增宽，有血流量增多的趋势。
腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。
（1）肝静脉导管法证实肝静脉无阻塞、肝静脉楔压正常或略高，肝静脉游离压正常或略高。
逆行门脉造影：肝内门静脉分支显影不良。
肝静脉造影：可见肝静脉支相互吻合并呈垂柳状。
门脉造影：肝内门静脉分支走行异常和分之异常为多见，肝外门脉无阻塞。
门静脉测压有升高。
腹腔镜检查：肝表面无硬化表现，但可见较大结节（隆起或凹陷），呈波浪状。
门静脉高压分类及分级
门静脉高压分类及分级
门静脉高压是一种临床常见的疾病，通常是由于肝脏疾病或其
他因素导致的血液回流受阻而引起。
在门静脉高压的诊断和治疗中，对其进行分类和分级是非常重要的。
本文将讨论门静脉高压的分类
及分级，以便更好地理解和处理这一疾病。
门静脉高压可以根据其病因进行分类。
最常见的原因是肝硬化，这是肝脏组织发生病理性改变，导致血液在肝脏内无法正常流动。
其他原因还包括肝静脉血栓形成、肝静脉阻塞、肝脏肿瘤等。
根据
病因的不同，门静脉高压可以采取不同的治疗策略，因此对病因进
行准确分类非常重要。
在临床上，门静脉高压还可以根据其临床表现和病情严重程度
进行分级。
一般而言，可以分为轻、中、重三个级别。
轻度门静脉
高压患者可能只有轻微的症状，如腹胀、腹水等，病情相对较轻。
中度门静脉高压患者症状可能较为明显，如腹水增多、腹胀加重等。
重度门静脉高压患者症状严重，可能出现严重的腹水、腹胀、肝性
脑病等并发症。
对门静脉高压进行分类和分级有助于医生更好地了解患者的病
情，选择合适的治疗方案。
对于轻度门静脉高压患者，可以通过药
物治疗、饮食调理等方式进行治疗。
对于中度门静脉高压患者，可
能需要进行介入治疗或手术治疗。
对于重度门静脉高压患者，可能
需要进行紧急的治疗，如腹水穿刺、肝移植等。
总之，门静脉高压的分类及分级对于临床诊断和治疗非常重要。
通过对患者病因和病情的准确分类和分级，可以更好地制定治疗方案，提高治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活
质量。
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。
1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。
2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。
门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。
两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。
表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。
病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。
2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。
H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。
门静脉高压名词解释外科
门静脉高压名词解释1. 门静脉高压的定义门静脉高压是指门脉系统内的压力增高，导致门静脉及其分支内压力升高的病理状态。
它可以由多种疾病引起，如肝硬化、门脉血栓形成、肝静脉阻塞等。
2. 门静脉高压的病理生理机制门静脉高压的主要病理生理机制包括以下几个方面：•肝脏血流受阻：门静脉高压最常见的原因是肝硬化，肝脏组织被纤维组织所代替，导致肝内血流阻力增加，血液难以顺畅经过肝脏，从而使门脉血压升高。
•门静脉内腔扩张：门静脉高压时，由于血液回流受阻，门脉系统内血液逆流，从而导致门静脉及其分支扩张。
门静脉高压还会引起肝内动脉扩张和侧支循环的形成。
•门静脉高压的后果：门静脉高压会导致肝功能减退和门静脉高压性腹水等严重并发症的发生。
门静脉高压还可能引起食管静脉曲张、脾功能亢进、消化道出血等问题。
3. 门静脉高压的临床表现门静脉高压的临床表现取决于其病因和病程，主要包括以下方面：•腹水：门静脉高压导致肝功能减退和血流动力学改变，使体液滞留于腹腔内，形成腹水。
•食管静脉曲张：门静脉高压时，由于门静脉血液逆流，食管静脉受到长期高压刺激，形成曲张，容易破裂出血。
•脾功能亢进：门静脉高压使得血液难以通过肝脏过滤，大量血液通过脾脏，导致脾功能亢进和贫血。
•其他症状：门静脉高压还可能导致消化道出血、黄疸、肝性脑病等症状。
4. 门静脉高压的诊断和评估门静脉高压的诊断和评估包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
•临床表现：通过患者的症状和体征来判断是否存在门静脉高压的可能，如腹水、食管静脉曲张和黄疸等。
•实验室检查：常规实验室检查包括血常规、肝功能、凝血功能等，可以评估肝功能和门静脉高压的严重程度。
•影像学检查：通过B超、CT、MRI等影像学检查可以观察门静脉和肝脏的形态、大小和血流情况，评估门静脉高压的程度和病因。
5. 门静脉高压的治疗方法门静脉高压的治疗方法包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗等。
•药物治疗：主要包括利尿剂、抗生素、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻断剂等药物的应用，用于减轻症状、预防并发症和控制门静脉高压。
门静脉高压症
重度食管静脉曲张
病变累计食管全长 食管明显扩张 食管粘膜不见,代
之以大小不一,形状 不一的圆形或囊状 充盈缺损,甚至“息 肉样”改变
食道胃底静脉区张的胃镜下表现
门静脉高压的CT表现
肝功能衰竭的肝脏图片
Child-Pugh肝功能分级
七、处理原则
• 内外科综合治疗，积极处理食道、胃底曲张 静脉破裂引起的上消化道大出血，解除或改 善脾脏肿大、脾脏功能亢进。
• 2、门静脉系与腔静脉系存在四个交通 支：
• ①胃底、食道下段交通支:最主要的交 通支
• ②直肠下段、肛管交通支 • ③前腹壁交通支
• ④腹膜后交通支
门静脉高压侧支循环
三、病因及病理生理
• 病因：主要为肝硬化引起（肝炎后肝硬化、 血吸虫性肝硬化），少数由布加式综合症和 门静脉海绵样变性引起。
• 病理生理：按阻力增加部位分为肝前、肝后 和肝内（窦前、窦后和窦型）三型。
门静脉高压症
一、门静脉高压的定义
• 门静脉压力的正常值：13－24cmH2O， 当门静脉血流受阻、血流淤滞，超过上 限为门静脉高压（portal hypertension）。
• 在我国90%以上的门静脉高压症是由于 肝炎后肝硬化引起的。
二、解剖概要
• 1、肝脏为双血供的脏器，门静脉供血 占70－75％
通支 • ②直肠下段、肛管交通支 • ③前腹壁交通支 • ④腹膜后交通支
3、呕血、黑便往往是门静脉高压症的 首发临床表现
4、内外科综合治疗，积极处理食道、 胃底曲张静脉破裂引起的上消化道大 出血，解除或改善脾脏肿大、脾脏功 能亢进。
5、掌握急性出血期的治疗措施
谢 谢！
五、辅助检查
• 1、 常规检查：脾脏功能亢进时三系 减少。
门静脉高压症
PH的罕见病因
多房棘球绦虫、腹腔淋巴结结核累
及肝门淋巴结引起肝静脉阻塞，形 成PH； 脾血管肉瘤，肝内、脾内动静脉瘘， 引起PH； 肾移植术后长期使用免疫抑制剂如 硫唑嘌呤等引起IPH。
发病机制
Ohm流体力学定律：血管压力（△P）=
血流（Q）×血管阻力（R）。
门静脉压力=流入血流量×流出阻力。 血流流出阻力增加多为始动因素，流入
临床上多数PH均伴有各种不同类型
的肝硬变；
实验证明，单纯应用扩血管药物所
致的门静脉压力升高不能持久，但 在部分缩窄门静脉主干后，再辅以 扩血管药物则能较持久地维持门静 脉高压状态。
肝脏结构紊乱所致的梗阻因素是造
成PH的重要因素。
高动力学说 内脏循环高动力学说 前向性血流学说 （forward flow theory） 正流学说 前向性理论 （forward theory） 前向性机制 （ Forward mechanism）
该学说认为，门静脉高压时，门静脉系统的阻 力由于侧支循环的开放，没有明显的升高，门 静脉压力维持较高的水平是由于门静脉系统血 流量增加所致。 该学说是脾动脉结扎和脾切除术治疗PH的理 论基础。 在该学说指导下，有人提出了肝、脾、胃左动 脉结扎术治疗PH。 心得安有显著拮抗内脏高动力循环的作用，能 明显降低门静脉压力。
前向性和后向性血流学说均不能完全解 释门静脉高压形成和维持的机制。 正常肝脏血管阻力很低，单独增加门静 脉血流量并不能明显升高门静脉压力， 门静脉血流量增加不是PH的起始因素， 而是参与了门静脉高压的维持。
门静脉高压还依赖于门静脉系统阻力的 升高，门静脉系统高血流量和高阻力之 间相互作用共同决定和维持升高的门静 脉压力。
(郭)门静脉高压症
门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉血流受阻、血流淤滞、门静脉系统压力增高，继而引发脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列病症的临床病症。
【解剖概要】正常人全肝的血流量每分钟约为1 500ml，其中门静脉血流量每分钟约为1 100ml，平均占肝血流量的75%。
肝动脉血流量平均占全肝血流量的25%，每分钟约为350ml。
由于肝动脉的压力大、血含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。
门静脉骨干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自脾。
门静脉在肝门处分为左、右两支，别离人左、右半肝并慢慢分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇人小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。
因此，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶的肝窦（肝的毛细血管网）。
门静脉的正常压力约在1.27 ~ 2. 35ka (13 ~ 24cmH2O)之间，平均为1.76kPa (18cmH2O)左右。
门静脉高压症时，压力可升高至2. 94~4. 90kPa (30~50cmH2O)。
门静脉和腔静脉之间存在四组交通支(图21-1)。
1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。
2.直肠下端、脏管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
3.前腹壁交通支门静脉左支的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流人上、下腔静脉。
图21-1 门静脉与腔静脉之间的交通支1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉、肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉8.腹下深静脉①胃底、食管下段交通支②直肠下端、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支4.腹膜后交通支肠系膜上、下静脉在腹膜后有许多分支与下腔静脉分支彼此吻合。
门静脉高压的病理变化
门静脉高压的病理变化
门静脉高压是一种常见的肝脏疾病，其病理变化主要表现为门静脉及
其分支的压力升高，导致肝内血管扩张、壁厚度增加、肝内血流量减
少等一系列病理变化。
门静脉高压的病理变化主要包括以下几个方面：
1.门静脉及其分支的扩张：门静脉高压时，门静脉及其分支的压力升高，导致这些血管扩张。
这种扩张不仅影响了肝脏的正常血液循环，还会
导致脾脏、胃肠道等器官的血流量增加，从而引起这些器官的一系列
病理变化。
2.肝内血管的扩张和壁厚度增加：门静脉高压时，肝内血管的扩张和壁厚度增加是常见的病理变化。
这些变化不仅会影响肝脏的正常血液循环，还会导致肝内血流量减少，从而引起肝脏的一系列病理变化。
3.肝内血流量减少：门静脉高压时，肝内血流量减少是常见的病理变化。
这种减少不仅会影响肝脏的正常功能，还会导致肝脏的一系列病理变化，如肝细胞坏死、肝纤维化等。
4.脾脏的扩大：门静脉高压时，脾脏的扩大是常见的病理变化。
这种扩
大不仅会影响脾脏的正常功能，还会导致脾脏的一系列病理变化，如
脾功能亢进、脾梗死等。
5.胃肠道的病理变化：门静脉高压时，胃肠道的病理变化也是常见的。
这些变化不仅会影响胃肠道的正常功能，还会导致胃肠道的一系列病
理变化，如胃肠道出血、胃肠道黏膜病变等。
总之，门静脉高压的病理变化是多方面的，不仅影响肝脏的正常功能，还会导致其他器官的病理变化。
因此，对于门静脉高压的治疗，除了
针对肝脏的治疗外，还需要综合考虑其他器官的病理变化，以达到最
佳的治疗效果。
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引起门静脉高压的病因分类
门静脉高压（portal hypertetion）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续超过1.33～1.59kPa而引起的征候群。
一般可分为四型：
（1）肝前型：病因有先天性门静脉发育畸形，如：门脉闭锁、狭窄等；后天性有门静脉炎、门静脉或脾静脉受肿瘤压迫或腔内阻塞；门静脉或脾静脉血栓形成，血流淤滞阻塞等。
发病率低于总门脉高压的5%。
（2）肝内型：主要有各种类型的晚期肝硬化所致，也可见于慢性重型肝炎、肝纤维化等。
约占门脉高压症的90%。
（3）肝后型：主要由肝静脉排血受阻所致，成为Budd-chiari syndrome（布加氏综合征），主要原因是下腔静脉与肝静脉在胚胎期由于畸形连接或存在Eustachian膜。
也有血栓组塞或静脉炎、肝癌或肝硬化外压所致。
（4）特发性门静脉高压：病因不详。
可能与肝内门静脉硬化症、或是胶体在狄氏间隙沉积有关。
注：特发性门脉高压（IPH）是一组有脾脏肿大、脾功能亢进和门静脉高压，但无明确的肝硬化和肝外门脉阻塞的临床综合征。
IPH诊断要点：
1、需除外肝硬化、肝外门脉阻塞和肝静脉阻塞、血液疾病、寄生虫病等。
2、主要症状：A、脾大；B、门脉高压症状（呕血）和侧支循环形成（腹壁浅静脉怒张）；C、贫血。
3、诊断是可参考的检查：
血液检查：有一项以上血流有形成分的减少（骨髓像见幼稚细胞增多）。
肝功能检查：正常或轻度异常。
X线吞钡或胃镜检查：可见食管-胃底静脉曲张。
腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门脉主干增宽，有血流量增多的趋势。
腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。
（1）肝静脉导管法证实肝静脉无阻塞、肝静脉楔压正常或略高，肝静脉游离压正常或略高。
逆行门脉造影：肝内门静脉分支显影不良。
肝静脉造影：可见肝静脉支相互吻合并呈垂柳状。
门脉造影：肝内门静脉分支走行异常和分之异常为多见，肝外门脉无阻塞。
门静脉测压有升高。
腹腔镜检查：肝表面无硬化表现，但可见较大结节（隆起或凹陷），呈波浪状。
（2）肝活检、剖腹探查：大体观察无肝硬化表现，但镜见有门脉末梢支破溃伴有纤维化、无淤血或寄生虫性损害。
诊断标准：疑诊：凡有1中两项者、3中有其中一项，能排除感应化和血液疾病。
确诊：除上述疑诊所见外，加上3中任何一项有门静脉高压表现者同时能除外1中所列举的疾病即可确诊。
（。