W1106401组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外修改1
病理生理学期末试题(含答案)
病理生理学试题一及答案一、单项选择题(30分)1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是A、Na+B、K+C、有机酸D、蛋白质2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确?A、高热患者易于发生B、口渴明显C、脱水早期往往血压降低D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是A、低血钠B、低血钙C、低血磷D、低血钾5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是A、抑制近曲小管对钠水的重吸收B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多D、远曲小管Na+-K+交换增强6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制?A、毛细血管内压增加B、血浆胶体渗透压升高C、组织间液胶体渗透压升高D、微血管壁通透性升高7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是A、影响食欲使镁摄入减少B、镁向细胞内转移C、镁吸收障碍D、镁随尿排出增多8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有A、正常血氯性代谢性酸中毒B、高血氯性代谢性酸中毒C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于A、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、慢性呼吸性酸中毒D、慢性呼吸性碱中毒10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于A、脑内H+含量升高B、脑内儿茶酚胺含量升高C、脑内r-氨基丁酸含量减少D、脑血流量减少11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是A、动脉血氧分压正常B、动脉血氧含量下降C、动脉血氧饱和度正常D、动脉血氧容量降低12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是A、心率加快B、心肌收缩性增强C、肺通气量增加D、脑血流量增加13、下述哪种不属于内生致热原A、干扰素B、淋巴因子C、肿瘤坏死因子D、巨噬细胞炎症蛋白14、发热激活物的作用部位是A、下丘脑体温调节中枢B、产印细胞C、淋巴细胞D、血管内皮细胞15、下列哪项是DIC的直接原因A、血液高凝状态B、肝功能障碍C、血管内皮细胞受损D、单核吞噬细胞功能抑制16、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的?A、急性肾功能衰竭B、黄疸及肝功能障碍C、席汉综合症D、再生障碍性贫血17、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A、儿茶酚胺B、血栓素A 2C、内皮素D、血管紧张素Ⅱ18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?A、1000mlB、1500mlC、2000mlD、2500ml19、休克期微循环灌流的特点是A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流20、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的?A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大B、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式C、肥大心肌总的收缩力增加D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生?A、心肌收缩力减弱B、休息时心率加快C、心室残余血量增多D、外周血管阻力降低22、肺泡通气、血流比例大于0.8，可见于A、肺不张B、肺水肿C、肺动脉栓塞D、慢性支气管炎23、二氧化碳潴留对下列血管的作用是A、皮肤血管收缩B、脑血管收缩C、广泛外周血管收缩D、肺小动脉收缩24、以下各种说法中，哪一种是错误的?A、血氨可刺激呼吸，导致呼吸性碱中毒B、肝功能严重障碍，妨碍尿素合成以致血氧升高C、PH降低使血氨易于通过血脑屏障D、低钾时肾产氨增加25、乳果糖治疗肝性脑病的机理是A、抑制肌肉产NH 3B、抑制肠道产NH 3和对NH 3的吸收C、抑制肾产NH 3和促进NH 3向原尿分泌D、加强鸟氨酸循环，促进尿素合成26、酯型胆红素性黄疸的共同发病机制是A、胆红素生成过多B、肝对胆红素摄取障碍C、肝对胆红素结合障碍D、酯型胆红素排泄障碍返流入血27、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现A、肾血流量减少B、肾小管上皮细胞对Na+水重吸收减少C、血尿素氮含量增高D、血钾升高28、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见A、低比重尿B、尿钠含量减少C、氮质血症D、高钾血症29、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是A、血压高低B、血NPNC、内生肌酐清除率D、贫血程度30、现认为影响尿素毒性的有关因素是A、血中尿素液度B、血氨浓度C、血中氰酸盐浓度D、血液H+浓度二、填空题1、高渗性脱水时脱水的主要部位是()，对病人的主要威胁是()。
急性缺血性脑卒中血管内治疗术后监护与管理共识(修改)
Stroke. 2015;46:3020–3035
CN/EB/1703/0021
• 目前指南无明确建议的术后并发症的评估与 管理，抗栓治疗及综合监护管理
• 为一线医生提供可参考的临床操作理论依据 • 由于AIS血管内治疗术后监护及管理的多样化、
个体化差异，建议采用以共识意见为基础并 充分个体化治疗的术后综合监护观念里策略
EXTEND-IA
发病时间 6小时内
6小时内
6小时内
受试者数量 500
196
70
分组
血管内治疗组
血管内治疗组
血管内治疗组
Байду номын сангаас
（最佳药物治疗+动 （IV t-PA+机械取栓） （IV t-PA +血管
脉内介入治疗）
内治疗）
REVASCAT 8小时内 206 支架取栓
对照组（最佳药物 对照组
治疗）
（IV t-PA）
2010 ATACH
1
神经恶化情况、严 重不良事件和90天 死亡低于预期； 肯定了出血性卒中 急性期降压的安全 性；
2013 INTERACT
2
强化降压与对照组 相比在90天的病死 率没有显著差异， 但是关键次要终点 mRS评分的有序分 析提示强化降压有 明显获益；两组严 重不良事件相似
CN/EB/1703/0021
2. 使用rtPA溶栓后积极降压，是否会降低任何颅内出血的风险？
研究方案：
主要终点：
治疗的有效性将通过随访结束时死亡及残疾（改良的Rankin 评分2-6分）联合终点进行评价
次要终点：
探讨治疗对sICH 、其它颅内出血、早期神经功能缺损、死亡、残疾、健康相关生活质量的影响和用于健康 服务的资源及成本统计分析
新版急性缺血性脑卒中诊治指南
抗血小板与抗凝治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等。
抗凝药物
低分子肝素等。
抗血小板与抗凝治疗适应症
对于不适合溶栓或机械取栓的患者，可采用抗血小板或抗凝治疗。
抗血小板与抗凝治疗效果
抗血小板和抗凝治疗可降低脑卒中的复发风险，改善患者预后。
其他治疗措施
降颅压治疗
对于颅内压增高的患者，可采用降颅压治疗。
分类
根据发病机制和临床表现，急性缺血 性脑卒中可分为短暂性脑缺血发作、 可逆性神经功能障碍和完全性脑卒中 。
病因与病理生理机制
病因
急性缺血性脑卒中的常见病因包括动脉粥样硬化、血栓形成、栓塞、痉挛等。
病理生理机制
急性缺血性脑卒中的病理生理机制涉及多个环节，包括血流动力学改变、炎症 反应、氧化应激等。
THANKS谢谢源自MRI检查MRI检查对于发现早期缺 血性改变和判断缺血半暗 带更为敏感。
血管成像
如CT血管成像（CTA）或 磁共振血管成像（MRA） 有助于发现动脉粥样硬化 和血栓形成。
实验室检查与鉴别诊断
常规检查
包括全血细胞计数、凝血功能、血糖、电解 质等。
特异性检查
如D-二聚体、纤维蛋白降解产物等，有助于判断是 否存在高凝状态或继发纤溶亢进。
流行病学与预防
流行病学
急性缺血性脑卒中是全球范围内的常 见疾病，其发病率、致残率和死亡率 均较高。
预防
针对急性缺血性脑卒中的危险因素， 如高血压、糖尿病、高血脂等，采取 相应的预防措施，降低发病风险。
02
CHAPTER
新版指南更新要点
诊断流程优化
重视早期识别
新指南强调了早期识别急性缺血 性脑卒中的重要性，特别是对于 那些可能存在卒中风险的患者。
重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓结合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床效果
重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓结合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床效果石光① 刘宏志① 王坤① 路娟① 顾雪村① 【摘要】 目的：分析重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓结合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床效果。
方法：回顾性分析2020年1月—2022年1月北京市普仁医院收治的90例急性脑梗死患者的临床资料，根据不同的治疗方法将患者分为研究组和对照组，各45例。
两组患者均进行常规治疗，对照组患者进行rt-PA静脉溶栓治疗，研究组在对照组的基础上联合丁苯酞治疗。
对比两组临床治疗效果及不良反应，比较治疗前后患者的血清炎症因子水平、神经损伤标志物及日常生活自理能力。
结果：研究组总有效率为95.56%，高于对照组的80.00%，差异有统计学意义（P<0.05）。
两组头晕、皮疹、牙龈出血、恶心呕吐等不良情况发生率对比，差异无统计学意义（P>0.05）。
两组治疗前各项血清炎症因子对比，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，研究组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
两组治疗前神经元特异性烯醇化酶（NSE）及Barthel指数评分（BI评分）对比，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，研究组NSE水平明显低于对照组，BI评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论：在急性脑梗死的临床治疗中，使用rt-PA静脉溶栓结合丁苯酞的治疗效果好，可有效抑制患者炎症反应，减轻神经损伤，改善生活质量，且安全性好。
【关键词】 急性脑梗死 重组组织型纤溶酶原激活剂 静脉溶栓 丁苯酞 神经损伤标志物 doi：10.14033/ki.cfmr.2023.22.004 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2023）22-0013-05 Clinical Efficacy of Recombinant Tissue Plasmin Activator Intravenous Thrombolysis Combined with Butylphthalide in the Treatment of Acute Cerebral Infarction/SHI Guang, LIU Hongzhi, WANG Kun, LU Juan, GU Xuecun. //Chinese and Foreign Medical Research, 2023, 21(22): 13-17 [Abstract] Objective: To analyze the clinical efficacy of recombinant tissue plasmin activator (rt-PA) intravenous thrombolysis combined with Butylphthalide in the treatment of acute cerebral infarction. Method: The clinical data of 90 patients with acute cerebral infarction admitted to Beijing Puren Hospital from January 2020 to January 2022 were analyzed retrospectively. Based on different treatment methods, the patients were divided into study group and control group, with 45 patients in each group. The patients in both groups received routine treatment. The patients in the control group received intravenous thrombolysis with rt-PA. The patients in the study group were treated with Butylphthalide on the basis of the control group. The clinical treatment efficacy and adverse reactions between two groups were compared, the levels of serum inflammatory factors, nerve injury markers, and daily living ability of patients before and after treatment were compared. Result: Compared with the total effective rate of 80.00% in the control group, the study group has a higher total effective rate of 95.56%, the difference was statistically significant (P<0.05). There were no statistically significant differences in the incidences of adverse events such as dizziness, rash, gum bleeding, nausea and vomiting between the two groups (P>0.05). There were no differences in the comparison of various serum inflammatory factors between the two groups before treatment (P>0.05); after treatment, the tumor necrosis factor-α (TNF-α), C-reactive protein (CRP), interleukin-2 (IL-2), interleukin-6 (IL-6) in the study group were lower than those in the control group, the differences were statistically significant (P<0.05). There were no statistically significant differences in neuron-specific enolase (NSE) and Barthel index score (BI score) between the two groups before treatment (P>0.05); after treatment, the NSE level of the study group was significantly lower than that in the control group, and the BI score was higher than that in the control group, the differences were statistically significant (P<0.05). Conclusion: In the clinical treatment of acute cerebral infarction, rt-PA intravenous thrombolysis combined with Butylphthalide has a good therapeutic effect, which can effectively inhibit the inflammatory response of patients, reduce nerve damage, improve quality of life, and it is safe. [Key words] Acute cerebral infarction Recombinant tissue plasminogen activator Intravenous thrombolysis Butylphthalide Nerve injury markers First-author's address: Beijing Puren Hospital, Beijing 100062, China 急性脑梗死是一种较为常见的脑血管疾病，该疾病主要是由于脑组织突然性的缺血及缺氧等导致脑组织发生急性坏死，影响患者的神经功能，导致①北京市普仁医院 北京 100062日常生活能力较差。
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W1106401组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外修改1 组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外并发神经源性肺水肿中的变化研究 [摘要] 目的：探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿（NPE）中组织因子（TF）及其抑制物（TFPI）在的变化情况。方法：选择本院2007年6月—2010年5月收治的急性脑血管意外患者80例为研究组，其中脑出血30例，脑梗死50例，选择同期健康体检者40例为对照组，分别采用酶联免疫吸附抗原法检测患者血浆TF、TFPI，并进行组间比较。结果：研究组患者血TF值均高于对照组，研究组中，脑出血患者血TFPI高于对照组，脑梗死患者血TFPI低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。脑出血及脑梗死患者中，并发神经源性肺水肿的患者，血TF、TFPI均高于未并发的神经源性脑水肿患者，差异有统计学意义，（P<0.05）。结论：急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发生与凝血异常、炎症反应有关，组织因子及组织因子抑制物可能参与了肺损伤发生发展的过程。 [关键词] 急性脑血管意外，神经源性肺水肿；组织因子；组织因子途径抑制物 Changes of tissue factor and tissue factor pathway inhibitor in acute cerebral vascular accident complicated neurogenic pulmonary edema [Abstract] Objective: To investigate the changes of tissue factor (TF)and tissue factor pathway inhibitor(TFPI) in acute cerebral vascular accident complicated neurogenic pulmonary edema . Methods: 80 patients with acute cerebral vascular accident of which 30 cases of cerebral hemorrhage, 50 cases of cerebral infarction in our hospital from June 2007 to May 2010 were selected as study group, 40 cases of healthy in the same period were chosen as control group. TF, TFPI were detected by ELISA technique and the results were compaired. Results: TF levelof study group wwas higher than control group; in study group, TFPI of patients with cerebral hemorrhage was higher than control group, but TFPI of patients with cerebral infarction was lower than control group, the difference was statistically significant (P<0.05); the levels of TF, TFPI of patients with neurogenic pulmonary edema were all higher than patients with no that,the difference was statistically significant (P <0.05). Conclusion: The occurrence of neurogenic pulmonary edema inpatients wuth acute cerebrovascular accident is relevant with coagulation abnormalities, inflammatory response; TF and TFPI may be involved in the development of lung injury process. [Key words] Ccute cerebral vascular accident, Neurogenic pulmonary edema; Tissue factor; Tissue factor pathway inhibitor 神经源性肺水肿（NPF）是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统（CNS）其他疾病引起的急性肺水肿。NPF是脑血管疾病较严重的肺部并发症，起病急，治疗困难，病死率可达60%～100%【1】。目前关于神经源性脑水肿确切的发病机制尚未完全明确。本文笔者研究组织因子（TF）及组织因子途径抑制物(TFPI)在急性脑血管意外患者中的含量变化，并探讨其含量变化与神经源性肺水肿发生的关系。报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择本院2008年6月—2010年5月收治的脑血管意外患者80例为研究组，根据病种类型分为两个亚组，分别为脑出血组36例，脑梗死组44例，选择同期同年龄段健康体检患者40例为对照组（排除检出心脑血管疾病、肿瘤感染等疾病者）。全部研究对象近1个月来未用过影响抗凝的药物。三组性别、年龄比较差异均无统计学意义。见表1。 表 1 三组一般资料比较（例） 组别 例数 性别 年龄（岁） 男 女 研究组 脑出血 36 23 13 56.5±4.7 脑梗44 2157.3 死 6 8 ±4.1 对照组 40 25 15 55.4±5.3
1.2 神经源性肺水肿发病情况及表现 本组18例患者出现神经源性肺水肿，其中，脑出血组11例，脑梗死组7例，均在急性脑血管意外后，数小时内发生，患者出现烦躁、心率增快、胸闷，严重者有气促、胸部压迫感，出现呼吸困难和发绀；血气分析显示不同程度的PaO2降低，PaCO2
增高。
1.3 检验方法 全部患者均在脑血管意外发病3天内采集静脉血，对照组患者入院体健时采集静脉血，枸橼酸钠抗凝，3000转/min离心10 min 后，取血浆-20℃保存。采用双夹心酶联免疫吸附抗原法检测患者血浆TF、TFPI，TF、TFPI试剂来自美国BPB公司，操作完全按说明书进行。 1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件，计数资料比较采用卡方检验；多组间比较采用方差分析，多组间的两两比较是否采用LSD-t检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2..1 两组组织因子及组织因子途径抑制物比较 研究组患者中脑出血及脑梗死患者血TF值均高于对照组， 研究组中，脑出血患者血TFPI高于对照组，脑梗死患者血TFPI低于对照组，差异具均有统计学意义（P<0.05）。见表2 表2 两组血组织因子及组织因子途径抑制物水平比较 组别 例数 TF (ng/L) TFPI(ug/L) 研究组 脑出血 36 34.12±11.96* 145.36±35.72# 脑梗死 44 32.35±11.24* 65.75±20.84#
对照组 40 20.95±8.63 101.28±26.76 注：与对照组比较，t=9.943,9.417 *P<0.01；t =6.372，4.753，#P<0.05
2.2 脑出血患者NPF与血TF、TFPI水平的关系 研究组脑出血患者中并发神经源性肺水肿患者血TF、TFPI均高于未并发肺水肿者，两者比较差异有统计学意义（P<0.05），见表3.。 表3 脑出血患者血组织因子及组织因子途径抑制物水平组内比较 组别 例数 TF (ng/L) TFPI(ug/L) 并发NPF组 11 37.45±10.58* 152.63±31.72 无NPF组 25 31.16±10.33 140.27±32.94 t值 5.269 4.317 P值 <0.05 <0.05 2.3 脑梗死患者血TF、TFPI水平与NPF的关系 脑梗死患者中并发神经源性肺水肿的患者血TF、TFPI水平均高于未并发肺水肿者，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表4 表4 脑梗死患者血组织因子及组织因子途径抑制物水平与神经源性肺水肿的的关系 组别 例数 TF (ng/L) TFPI(ug/L) 并发NPF组 7 35.79±9.32 80.67±13.47 无NPF组 37 28.65±8.59 60.46±11.35 t值 4.936 5.374 P值 <0.05 <0.05 3 讨论 神经源性肺水肿（NPF）的发生原因很多，其中较常见的原因是颅脑外伤、急性脑血管病、脑肿瘤等，脑血管病尤其是急 性重症脑血管意外可导致严重的肺部应激性损伤，起病急，治疗困难，近年来引起临床越来越多的重视。 关于NPF发生的机制有多种学说，其中冲击伤和渗透缺陷理论得到较多的公认，但是无论何种学说的基础都是机体在外界刺激作用下形成的强烈应激反应【2】。研究表明凝血反应与炎症反应存在重要联系。组织因子（TF）作为天然凝血途径启动物，与VIIa结合形成的VIIa/TF复合物可促进炎症介质的释放【3】。组织因子途径抑制物（TFPI）具有抗凝作用，还可以减少血浆趋炎性细胞因子水平。有文献报道组织因子可以改变肺泡表面活性物质的数量、功能，影响肺组织的修复机制而引发肺损伤【4】，且外源性凝血的启动可促进外周单核细胞、内皮细胞释放白细胞介素、肿瘤坏死因子等， 增强炎症反应，加重肺损伤【5】。TFPI可抑制肿瘤坏死因子a在肺组织的表达，抑制白细胞活性减轻肺损伤。本文脑血管意外患者血浆TF水平均高于正常对照组，并且并发NPF的患者血浆TF水平明显高于未发生NPF的脑血管意外患者，且差异有统计学意义，从侧面说明了凝血与炎症反应异常确实存在于脑血管意外并发NPF的过程中，并且可能是促进NPF的一个重要因素。 本文急性脑血管意外患者中，脑出血及脑梗死患者血浆TF均高于正常对照组，原因可能是脑出血患者血管损伤，导致TF暴露入血，体内TF表达增加，或脑梗死患者动脉粥样斑块破裂，TF暴露，导致外源性凝血途径启动，血液呈高凝状态，进而产生血栓【6】。但急性脑出血患者患者血浆TFPI高于对照组，急