抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗ppt(完整版)
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2013抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识2012年更新版
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
1.发生时间：服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3个月 时达高峰。
2.与剂量的关系：在一定范围内阿司匹林的抗血栓作用并不随剂量增加而 增加，因此，建议长期使用阿司匹林时应选择最低有效剂量(75～100 mg/d)
3.与剂型的关系：目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化 道损伤危险的临床证据。
一级预防的总体原则应根据患者的危险分层，选择中高危患者给予阿司匹林。而下
列患者不应使用阿司匹林一级预防：无任何危险因素年龄≤65岁的女性，高血压患
者既没有心血管病也没有肾功能不全或心血管高危因素，糖尿病患者不伴动脉粥样
硬化性疾病。
临床推荐
1. 合并下述3项及以上危险因素者，建议服用阿司匹林75-100mg/d：
2013抗血小板药物消化道 损伤的预防和治疗中国专
家共识2012年更新版
《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》 中华内科杂志，2013.3
《抗血小板治疗中国专家共识》 中华心血管病杂志，2013.3
《急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南》 中华消化杂志，2012
《中国心血管病预防指南》 中华心血管病杂志，2011
血栓形成有三个主要因素：
• 血管壁改变：内皮细胞损伤、抗栓功能减弱 • 血液成分改变：血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成 • 血流改变：血流缓慢、停滞、漩涡形成
机械屏障作用
内
正 常
抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶）
抗凝血（膜相关肝素样 分子、凝血 酶调节蛋白）
正常
血流 状态
皮
细
抗血小板药物使用的现状
抗血小板与消化道出血ppt课件
中国患者因胃肠道出血住院 占所有药物不良反应住院的36.8%
患者比例 患者因胃肠道出血住院比例
因胃肠道出血住院为我国主要的药物不良反应1
40% 35% 30% 25% 20% 15% 10%
5% 0%
36.80% 24.60%
8.90%
3.50%
胃肠道 低血糖 心血管 皮疹
出血
不良事件
14% 其他
100.16.005.005
Wei JW,et al.Stroke,2010;41(5):967-974
2010 ChinaQUEST研究： 医生不处方是停止抗血小板药物治疗的主要原因
4% 药物禁忌
4% 药物不良反应
7% 其他
未指出 病人无法支付
12% 医生未考虑使用
19% 病人拒绝使用
52% 医生不处方
洛他唑预 防IS疗效 与阿司匹 林相当
新型抗血小板药 Vorapaxar 获得 FDA 批准，但因其 出血风险被禁用于卒 中/TIA/ICH史患者
英国最新文章证实氯 吡格雷对所有缺血性 卒中患者疗效均优于 阿司匹林
精选ppt课件
4
阿司匹林相关循证证据 证明其用于缺血性卒中治疗的有效性
1977年
1987年
一项比较研究，旨在比较耶路撒冷和柏林两个地区患
者住院与药物相关问题之间的关联，耶路撒冷地区总计 2499例患者入组，柏林地区总计2933例患者入组，总计 纳入925例患者。
100.16.005.009
1. THOMAS Y. K,et al.Pharmacoepidemiology & Drug Safety 1995, 4(3):165-170 2. M. Levy ,et al.Eur J Clin Pharmacol. 1980;17(1):25-31.
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗)
药物所致的消化道损 伤的临床表现及特点
3.与剂型的关系：从机制上看，阿司匹林肠溶片较非肠溶 片对胃黏膜的直接损伤作用小，但目前尚无泡腾片或肠溶 片较平片明显降低阿司匹林消化道损伤危险的临床证据。
一、流行病学
阿司匹林导致的消化道不良反应包括从轻 微消化不良到致命性消化性溃疡出血和穿 孔。研究表明，阿司匹林可使消化道损伤 危险增加2~4倍。14项安慰剂对照研究的 荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化道 出血的绝对危险为每年0.12%，并与剂量相 关。一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使 消化道出血的发生率增加1.37倍。
三、抗血小板药物所致的消化道损 伤的临床表现及特点
• （二）抗血小板药物与消化道损伤
• 1.发生时间：服药后12个月内为消化道损伤的多 发阶段，3个月时达高峰。
• 2.与剂量的关系：在一定范围内阿司匹林的抗血 栓作用并不随剂量增加而增加，但消化道损伤风 险却随剂量加大而明显增加。荟萃分析显示，服 用阿司匹林剂量>200mg/d的患者与<100mg/d 的患者比较总出事件发生率增加了3倍。因此，建 议长期使用阿司匹林时应选择最低有效剂量 （75～100mg/d）。
抗血小板药物是一柄“双刃剑”，阿司匹 林通过抑制环氧化酶，一方面抑制血小板 活化和血栓形成，另一方面损伤消化道黏 膜，导致溃疡形成和出血，严重时可致患 者死亡；其他抗血小板药物如氯吡格雷也 能加重消化道损伤，联合用药时损伤更为 严重。临床医生有必要综合评估长期抗血 小板治疗的获益和风险。
2009年发表了《抗血小板药物消化道损伤 的预防和治疗中国专家共识》
二、阿司匹林和氯吡格雷致消化道 损伤的机制
本节要点：阿司匹林导致消化道损伤的机 制包括局部作用和全身作用，而ADP受体 拮抗剂可阻碍已受损消化道黏膜的愈合。
3.与剂型的关系：从机制上看，阿司匹林肠溶片较非肠溶 片对胃黏膜的直接损伤作用小，但目前尚无泡腾片或肠溶 片较平片明显降低阿司匹林消化道损伤危险的临床证据。
一、流行病学
阿司匹林导致的消化道不良反应包括从轻 微消化不良到致命性消化性溃疡出血和穿 孔。研究表明，阿司匹林可使消化道损伤 危险增加2~4倍。14项安慰剂对照研究的 荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化道 出血的绝对危险为每年0.12%，并与剂量相 关。一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使 消化道出血的发生率增加1.37倍。
三、抗血小板药物所致的消化道损 伤的临床表现及特点
• （二）抗血小板药物与消化道损伤
• 1.发生时间：服药后12个月内为消化道损伤的多 发阶段，3个月时达高峰。
• 2.与剂量的关系：在一定范围内阿司匹林的抗血 栓作用并不随剂量增加而增加，但消化道损伤风 险却随剂量加大而明显增加。荟萃分析显示，服 用阿司匹林剂量>200mg/d的患者与<100mg/d 的患者比较总出事件发生率增加了3倍。因此，建 议长期使用阿司匹林时应选择最低有效剂量 （75～100mg/d）。
抗血小板药物是一柄“双刃剑”，阿司匹 林通过抑制环氧化酶，一方面抑制血小板 活化和血栓形成，另一方面损伤消化道黏 膜，导致溃疡形成和出血，严重时可致患 者死亡；其他抗血小板药物如氯吡格雷也 能加重消化道损伤，联合用药时损伤更为 严重。临床医生有必要综合评估长期抗血 小板治疗的获益和风险。
2009年发表了《抗血小板药物消化道损伤 的预防和治疗中国专家共识》
二、阿司匹林和氯吡格雷致消化道 损伤的机制
本节要点：阿司匹林导致消化道损伤的机 制包括局部作用和全身作用，而ADP受体 拮抗剂可阻碍已受损消化道黏膜的愈合。
口服抗栓药物相关消化道损伤防治专家共识PPT课件
了解患者是否有消化道溃疡、出 血等病史，以及是否长期服用非 甾体抗炎药等增加消化道出血风 险的药物。
实验室检查
通过血常规、凝血功能、肝功能 等相关指标，评估患者的出血风 险和肝功能状况。
风险评估工具
可采用HAS-BLED评分等风险评 估工具，对患者进行出血风险的 综合评估。
高危人群识别与干预
高龄患者Biblioteka 5药物调整与替代方案抗栓药物调整策略
评估消化道损伤风险
在使用抗栓药物前，应对患者进行全面的消 化道损伤风险评估，包括年龄、既往消化道 疾病史、合并用药等因素。
调整药物剂量
根据患者具体情况，如消化道损伤风险较高，可适 当减少抗栓药物的剂量，以降低消化道损伤的发生 率。
更换药物种类
若患者无法耐受某种抗栓药物，可在医生评 估后更换其他类型的抗栓药物。
药物影响胃黏膜屏障
抗栓药物可能破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵蚀。
ABCD
药物影响消化道血流
抗栓药物可能影响消化道血流，导致黏膜缺血、 坏死。
个体差异与遗传因素
不同个体对药物的反应和耐受性存在差异，遗传 因素也可能影响药物对消化道损伤的发生。
03
风险评估与预防策略
风险评估方法
询问病史
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及实验 室检查，结合内镜检查等辅助检查结 果，综合判断患者是否出现消化道损 伤。
内镜检查在诊断中应用
01
02
03
胃镜检查
可直接观察食管、胃、十 二指肠等上消化道黏膜的 病变情况，确定损伤部位 、范围及严重程度。
结肠镜检查
对于下消化道出血或疑似 结肠病变的患者，可进行 结肠镜检查以明确诊断。
隐匿性出血
实验室检查
通过血常规、凝血功能、肝功能 等相关指标，评估患者的出血风 险和肝功能状况。
风险评估工具
可采用HAS-BLED评分等风险评 估工具，对患者进行出血风险的 综合评估。
高危人群识别与干预
高龄患者Biblioteka 5药物调整与替代方案抗栓药物调整策略
评估消化道损伤风险
在使用抗栓药物前，应对患者进行全面的消 化道损伤风险评估，包括年龄、既往消化道 疾病史、合并用药等因素。
调整药物剂量
根据患者具体情况，如消化道损伤风险较高，可适 当减少抗栓药物的剂量，以降低消化道损伤的发生 率。
更换药物种类
若患者无法耐受某种抗栓药物，可在医生评 估后更换其他类型的抗栓药物。
药物影响胃黏膜屏障
抗栓药物可能破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵蚀。
ABCD
药物影响消化道血流
抗栓药物可能影响消化道血流，导致黏膜缺血、 坏死。
个体差异与遗传因素
不同个体对药物的反应和耐受性存在差异，遗传 因素也可能影响药物对消化道损伤的发生。
03
风险评估与预防策略
风险评估方法
询问病史
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及实验 室检查，结合内镜检查等辅助检查结 果，综合判断患者是否出现消化道损 伤。
内镜检查在诊断中应用
01
02
03
胃镜检查
可直接观察食管、胃、十 二指肠等上消化道黏膜的 病变情况，确定损伤部位 、范围及严重程度。
结肠镜检查
对于下消化道出血或疑似 结肠病变的患者，可进行 结肠镜检查以明确诊断。
隐匿性出血
口服抗栓药物相关消化道损伤防治专家共识解读PPT课件
临床应用范围及适应症
临床应用范围
口服抗栓药物广泛应用于心血管领域，包括冠心病、心肌梗死、脑梗死、外周动脉疾病等。此外，在房颤、瓣膜 置换术后等情况下也需使用抗凝药物。
适应症
具体的适应症包括急性冠脉综合征、稳定性冠心病、脑卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉疾病等。对于房颤患 者，根据CHA2DS2-VASc评分决定是否使用抗凝药物。瓣膜置换术后患者则需根据瓣膜类型、位置及合并症等 因素选择合适的抗凝药物。
消化道溃疡
胃溃疡
餐后痛为主要表现，可能伴有恶心、 呕吐、反酸等症状。
十二指肠溃疡
饥饿痛、夜间痛为主要表现，进食可 缓解疼痛。
其他相关并发症
01
02
03
消化道狭窄
长期慢性炎症刺激可能导 致消化道狭窄，表现为吞 咽困难、呕吐等症状。
消化道穿孔
严重溃疡或外伤可能导致 消化道穿孔，表现为剧烈 腹痛、腹肌紧张等症状， 需紧急手术治疗。
氯吡格雷
选择性地抑制ADP与血小板受 体的结合及抑制ADP介导的糖 蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化 ，而抑制血小板聚集。
替格瑞洛
直接作用于血小板ADP受体， 其抗血小板作用更强、更快， 且不受基因多态性的影响。
新型口服抗凝药物（ NOACs）
包括直接凝血酶抑制剂（如达 比加群酯）和Xa因子抑制剂（ 如利伐沙班、阿哌沙班、依度 沙班），其抗凝效果稳定，颅 内出血等严重出血事件发生率 低于华法林。
口服抗栓药物主要包括抗血小板药物和抗凝药物两大类。抗血小板药物常见的有阿司匹 林、氯吡格雷等，主要通过抑制血小板聚集发挥抗栓作用。抗凝药物则包括华法林、新
型口服抗凝药（NOACs）等，主要通过影响凝血过程的不同环节来发挥抗凝作用。
口服抗栓药物相关消化道损伤防治专家共识PPT课件
健康教育
利用远程医疗平台，对患者进行健康教育 ，提高患者的自我管理能力。
06 总结与展望
当前存在问题和挑战
药物使用不规范
01
部分患者自行调整剂量或更改用药方式，增加消化道损伤风险
。
监测手段不足
02
缺乏有效、便捷的监测手段来评估消化道损伤程度和抗栓效果
。
多学科协作不够
03
抗栓治疗涉及多个学科，但当前各学科间协作不够紧密，影响
05
并发症处理与多学科协作模式 构建
消化道出血等并发症处理流程
识别与评估 紧急处理 后续治疗
监测与随访
对患者进行全面评估，包括出血的严重程度、可能的出血原因 以及患者的整体状况。
对于严重出血患者，应立即采取止血措施，如使用止血药、内 镜下止血等。
根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，包括药物治疗 、内镜下治疗或手术治疗等。
用于深静脉血栓形成、肺栓塞等疾病的抗凝治 疗。
房颤患者卒中预防
用于房颤患者减少卒中发生的风险。
潜在消化道损伤风险
01
胃肠道出血
抗栓药物可能导致胃肠道黏膜损伤 ，引发出血。
消化不良症状
部分患者可能出现胃痛、胃胀、恶 心等消化不良症状。
03
02
溃疡形成
长期使用抗栓药物可能增加消化道 溃疡的风险。
药物相互作用
诊断标准与流程
病史采集
详细询问患者用药史、相关症状及既往消化道疾病史。
体格检查
全面评估患者生命体征，注意腹部体征变化。
实验室检查
包括血常规、便常规、凝血功能等相关指标检测。
内镜检查
对于疑似消化道损伤患者，可进行胃镜检查或肠镜检查以明确诊断。
抗血小板致消化道损伤的防治36页PPT
Thank you
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
•
30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
抗血小板致消化道损伤的防治•26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
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29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
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30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
抗血小板致消化道损伤的防治•26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
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➢14项安慰剂对照研究的荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化道出血的 绝对危险为每年0.12%，并与剂量相关
➢一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍
➢一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林(100m/d) 导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为2.7和2.8
（一）临床表现
阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。 近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化 道出血的发生率明显高于上消化道出血。
1．常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化林
1．局部作用： 对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的
磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障； 在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺
激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。
2．全身作用：阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的 丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，导致 前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜 的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的 主要原因。
3.与剂型的关系：目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化 道损伤危险的临床证据。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
4.与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄 越大，危险越大。
5.与HP感染的关系：HP感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用。在开始长 期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除HP。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
流行病学
➢几项临床研究均证实，当阿司匹林与氯吡格雷联合应用时，消化道出血 发生率明显高于单用1种抗血小板药物，其风险增加2～3倍
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗 中国专家共识 (2012年更新版)
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识组
背景
大量临床研究已证实抗血小板治疗对血栓栓塞性疾病一 级和二级预防的益处
抗血小板药物是一柄“双刃剑”,一方面抑制血小板活化 和血栓形成，另一方面损伤消化道黏膜，导致溃疡形成 和出血，严重时可致患者死亡
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 标准化的筛查流程图
HP：幽门螺杆菌； PPI：质子泵抑制剂； H2 RA：H2受体拮抗剂
6.联合用药：抗血小板药物联合应用或抗血小板药物与抗凝药物联合使用 会使上消化道出血的风险增加2～7倍。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
以及较少见的肠狭窄等。
阿司匹林所致溃疡的临床特点包括：用药史，老年女性多见，多为无 痛性，胃溃疡较二指肠溃疡更多见，易发生出血及穿孔。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
1.发生时间：服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3个月时达高峰。
2.与剂量的关系：在一定范围内阿司匹林的抗血栓作用并不随剂量增加而 增加，因此，建议长期使用阿司匹林时应选择最低有效剂量(75～100 mg/d)
抗血小板药物使用的现状
➢美国约5000万患者服用阿司匹林，每年经皮冠状动脉 介入治疗(PCI)后接受双联抗血小板治疗的患者120万
➢中国因PCI而需要双联抗血小板治疗的患者，2005年登 记数量为10万，2008年约为16万，2011年超过30万
流行病学
抗血小板药物的消化道不良反应
➢研究表明，阿司匹林可使消化道损伤危险增加2～4倍
共识推出的宗旨
《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》
—— 旨在告诫和敦促临床医生在抗血小板治疗同时注意 预防消化道损伤，通过心脏科医生与消化科医生协 作，防患于未然，使更多心脑血管疾病患者从抗血 小板治疗中获益。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制
(二)ADP受体拮抗剂
该类药物通过阻断血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板 作用。与阿司匹林不同，ADP受体拮抗剂并不直接损伤 消化道黏膜
可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮 生长因子，从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合
ADP受体拮抗剂可加重已存在的胃肠道黏膜损伤，包括 阿司匹林、NSAIDs以及幽门螺杆菌(Hp)感染导致的消化 道损伤。
➢一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍
➢一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林(100m/d) 导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为2.7和2.8
（一）临床表现
阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。 近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化 道出血的发生率明显高于上消化道出血。
1．常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化林
1．局部作用： 对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的
磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障； 在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺
激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。
2．全身作用：阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的 丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，导致 前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜 的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的 主要原因。
3.与剂型的关系：目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化 道损伤危险的临床证据。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
4.与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄 越大，危险越大。
5.与HP感染的关系：HP感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用。在开始长 期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除HP。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
流行病学
➢几项临床研究均证实，当阿司匹林与氯吡格雷联合应用时，消化道出血 发生率明显高于单用1种抗血小板药物，其风险增加2～3倍
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗 中国专家共识 (2012年更新版)
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识组
背景
大量临床研究已证实抗血小板治疗对血栓栓塞性疾病一 级和二级预防的益处
抗血小板药物是一柄“双刃剑”,一方面抑制血小板活化 和血栓形成，另一方面损伤消化道黏膜，导致溃疡形成 和出血，严重时可致患者死亡
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 标准化的筛查流程图
HP：幽门螺杆菌； PPI：质子泵抑制剂； H2 RA：H2受体拮抗剂
6.联合用药：抗血小板药物联合应用或抗血小板药物与抗凝药物联合使用 会使上消化道出血的风险增加2～7倍。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
以及较少见的肠狭窄等。
阿司匹林所致溃疡的临床特点包括：用药史，老年女性多见，多为无 痛性，胃溃疡较二指肠溃疡更多见，易发生出血及穿孔。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
1.发生时间：服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3个月时达高峰。
2.与剂量的关系：在一定范围内阿司匹林的抗血栓作用并不随剂量增加而 增加，因此，建议长期使用阿司匹林时应选择最低有效剂量(75～100 mg/d)
抗血小板药物使用的现状
➢美国约5000万患者服用阿司匹林，每年经皮冠状动脉 介入治疗(PCI)后接受双联抗血小板治疗的患者120万
➢中国因PCI而需要双联抗血小板治疗的患者，2005年登 记数量为10万，2008年约为16万，2011年超过30万
流行病学
抗血小板药物的消化道不良反应
➢研究表明，阿司匹林可使消化道损伤危险增加2～4倍
共识推出的宗旨
《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》
—— 旨在告诫和敦促临床医生在抗血小板治疗同时注意 预防消化道损伤，通过心脏科医生与消化科医生协 作，防患于未然，使更多心脑血管疾病患者从抗血 小板治疗中获益。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制
(二)ADP受体拮抗剂
该类药物通过阻断血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板 作用。与阿司匹林不同，ADP受体拮抗剂并不直接损伤 消化道黏膜
可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮 生长因子，从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合
ADP受体拮抗剂可加重已存在的胃肠道黏膜损伤，包括 阿司匹林、NSAIDs以及幽门螺杆菌(Hp)感染导致的消化 道损伤。