骨髓基质细胞对白血病NB4细胞株的化疗保护作用
完整版)化疗致骨髓抑制的分级和处理
完整版)化疗致骨髓抑制的分级和处理
化疗是治疗恶性肿瘤的主要方法之一，但骨髓抑制是其主要的副作用。
骨髓抑制不仅会影响治疗效果，还可能导致并发症危及患者生命。
因此，及时发现骨髓抑制并给予相应处理是化疗的重要环节。
目前化疗后骨髓抑制的分度采用的是世界卫生组织抗癌药物急性及亚急性毒性反应分度标准（表1）。
对粒系抑制而言，中性粒细胞绝对值比白细胞总数更为重要。
注意两个关键节点：一是中性粒细胞绝对值低于1×109/L，二是血小板计数低于
50×109/L。
它们分别是3度粒细胞减少和3度血小板减少的临
界点，是容易出现并发症的信号，也是需要给予干预的指征。
化疗后骨髓抑制的规律具有以下意义：（1）它限定化疗
疗程的间隔时间。
化疗应该在最短时间内施以最强剂量，以迅速抑制或杀灭肿瘤细胞。
但化疗后骨髓抑制的恢复需要时间，故很多化疗是3~4周进行一次；（2）涉及对2度骨髓抑制的
处理。
对于3度和4度骨髓抑制必须给予干预，但对于2度骨
髓抑制，何时必须干预，何时可以短暂观察则较为困惑。
利用
上述规律，有助于决策（后述）；（3）有助于及早发现骨髓
抑制。
根据化疗后骨髓抑制的规律后，能及早发现这一问题并行相应处理。
化疗后每两天检查一次血常规即可达到这一目的。
AML根治方案
AML根治方案AML（急性髓系白血病）是一种威胁人类健康的恶性疾病，对患者及其家庭带来了巨大的负担。
为了有效治疗AML，根治方案应综合运用化疗、干细胞移植、靶向治疗等手段，并注重患者的个体化治疗需求。
一、综合化疗化疗是AML治疗的基石，通过使用药物抑制白血病细胞的增殖和分裂。
针对AML的根治方案，常采用“7+3”方案，即七天的阿糖胞苷和三天的阿糖胞苷联合顺铂化疗。
此外，也可以考虑其他组合化疗方案，如砷酸或甲氨蝶呤等，以提高治疗效果。
二、干细胞移植干细胞移植（HSCT）被认为是AML根治的最佳选择之一。
此治疗方法通过将患者自身或移植者的干细胞输注给患者，以重建患者的造血系统并杀灭白血病细胞。
HSCT分为同基因移植和异基因移植两种类型，选择合适的移植方式应根据患者的年龄、疾病状况和配型情况来决定。
三、靶向治疗近年来，靶向治疗在治疗AML中扮演着越来越重要的角色。
针对特定的分子靶点，如FLT3、IDH1/2等突变基因，使用相应的靶向药物可以有效地抑制白血病细胞的生长。
靶向治疗能够精准地作用于肿瘤细胞，减少对正常细胞的损伤，提高治疗效果。
四、个体化治疗需求每位AML患者的病情及治疗需求都各不相同，因此个体化治疗显得尤为重要。
在制定治疗方案时，应全面评估患者的年龄、身体状况、遗传变异、治疗反应以及其他合并症等因素。
借助基因测序和分子诊断技术，能够更准确地预测AML患者的疗效，并为患者提供更好的治疗选择。
五、综合护理AML患者的治疗过程中，综合护理显得尤为重要。
医疗团队应全面了解患者的身心需求，提供情绪支持、饮食指导、疼痛缓解、预防感染等综合护理服务。
患者及其家属也需要积极配合治疗，合理安排休息、营养摄入和生活方式，以促进康复和提高生活质量。
六、预防复发AML的治疗并非一劳永逸，预防复发同样重要。
患者在完成根治方案后，应定期进行复查和随访，密切监测疾病的变化。
在复发高风险患者中，可以考虑应用维持治疗、免疫治疗或其他药物，以预防和延缓疾病的进展。
骨髓抑制分级及处理原则
骨髓抑制分级及处理原则骨髓抑制是肿瘤患者在接受化疗、放疗等治疗过程中常见的不良反应之一。
它主要表现为血细胞数量的减少，包括白细胞、红细胞、血小板等。
了解骨髓抑制的分级以及掌握相应的处理原则对于保障患者的治疗安全和提高生活质量至关重要。
一、骨髓抑制的分级1、白细胞减少Ⅰ级：白细胞计数（30 39）×10⁹/L。
Ⅱ级：（20 29）×10⁹/L。
Ⅲ级：（10 19）×10⁹/L。
Ⅳ级：＜ 10×10⁹/L。
2、中性粒细胞减少Ⅰ级：中性粒细胞计数（15 19）×10⁹/L。
Ⅱ级：（10 14）×10⁹/L。
Ⅲ级：（05 09）×10⁹/L。
Ⅳ级：＜ 05×10⁹/L。
3、血小板减少Ⅰ级：血小板计数（75 99）×10⁹/L。
Ⅱ级：（50 74）×10⁹/L。
Ⅲ级：（25 49）×10⁹/L。
Ⅳ级：＜ 25×10⁹/L。
4、血红蛋白减少Ⅰ级：血红蛋白 100 119 g/L。
Ⅱ级：80 99 g/L。
Ⅲ级：65 79 g/L。
Ⅳ级：＜ 65 g/L。
二、骨髓抑制的处理原则1、密切监测对于接受可能导致骨髓抑制治疗的患者，应定期进行血常规检查，以便及时发现血细胞数量的变化。
监测的频率通常根据治疗方案和骨髓抑制的风险而定，一般在治疗期间每周至少检查 1 2 次。
2、预防感染当白细胞和中性粒细胞减少时，患者的抗感染能力下降，容易发生感染。
预防感染的措施包括注意个人卫生，如勤洗手、保持口腔清洁、避免接触感染源等。
对于严重的粒细胞缺乏患者，可能需要进行保护性隔离，居住在无菌病房。
3、升白细胞治疗对于ⅠⅡ级白细胞减少，通常可以观察或使用一些口服的升白细胞药物，如利可君、地榆升白片等。
对于ⅢⅣ级白细胞减少，可能需要使用重组人粒细胞集落刺激因子（GCSF）进行治疗。
GCSF 可以促进骨髓中粒细胞的生成和释放，快速提升白细胞数量。
表皮生长因子对化疗损伤小鼠骨髓基质细胞的保护作用
表皮生长因子对化疗损伤小鼠骨髓基质细胞的保护作用目的探討表皮生长因子（EGF）对5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗损伤小鼠骨髓基质细胞（OP9）的保护作用。
方法首先建立5-FU化疗损伤OP9细胞模型并摸索EGF作用剂量。
然后，将实验分为空白对照组、模型组、实验组。
用25 μg/mL 5-FU作用OP9细胞作为模型组，用20 ng/mL的EGF处理25 μg/mL 5-FU损伤的OP9细胞作为实验组，并设常规培养的OP9细胞作为空白对照组。
分别用CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡，一氧化氮（NO）测试盒、一氧化氮合酶（NOS）测定试剂盒、Caspase-3活性检测试剂盒分别检测NO、iNOS、TNOS及Caspase-3的含量。
结果与空白对照组比较，模型组细胞存活率明显降低（P 98%，批号0906390-1）；CCK8试剂盒（日本同仁化学研究所，货号GC762）；Caspase-3活性检测试剂盒、Bradford蛋白浓度测定试剂盒（碧云天生物技术）；Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡试剂盒（eBioscience 公司）；一氧化氮（NO）测试盒、一氧化氮合酶（NOS）测定试剂盒（南京建成生物工程研究所）。
1.1.3 仪器设备酶标仪（Power Wave X340，美国BIO-TEK公司）；超净工作台（苏净公司）；二氧化碳培养箱（美国Thermo公司）；显微镜（日本OLYMPUS）；荧光显微镜（BX41，日本OLYMPUS）；超纯水净化系统（南京易普易达科技发展有限公司）；立式压力蒸汽灭菌器（LS-B50L，上海华线医用核子仪器有限公司）；FACS Calibur流式细胞仪（美国BD公司）；电子天平（德国sartorius）。
1.2 方法1.2.1 细胞培养将细胞按1×105个/mL接种在培养瓶中，加入MEMα培养体系，二氧化碳培养箱温育（37℃、5%CO2），24 h后换液。
CXCR4在急性髓系白血病骨髓间充质干细胞内的表达及分布
CXCR4在急性髓系白血病骨髓间充质干细胞内的表达及分布桂钰;葛健;夏瑞祥【摘要】目的探讨CXCR4在初治急性髓系白血病(AML)患者骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)中的分布、表达及其临床意义.方法通过提取初次诊断的AML患者化疗前后骨髓单个核细胞,进行BM-MSCs体外分离与培养;用免疫荧光共聚焦的方法观察各组P2代细胞中CXCR4的亚细胞器定位以及在细胞膜上的分布;采用Western blot法检测各组细胞CXCR4的蛋白表达量的变化.结果在初治组AML 患者BM-MSCs内,CXCR4较缓解组及对照组分布异常,未在高尔基体内蓄积,多分布在细胞膜上,并且CXCR4蛋白含量明显低于其他两组.结论初治AML患者BM-MSCs内CXCR4分布和含量改变可能与骨髓造血微环境改变有关,并且对白血病细胞的髓外浸润有协同作用.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2014(049)008【总页数】5页(P1115-1119)【关键词】急性髓系白血病;骨髓间充质干细胞;高尔基体;CXCR4【作者】桂钰;葛健;夏瑞祥【作者单位】安徽医科大学第一附属医院血液内科,合肥230022;安徽医科大学第一附属医院血液内科,合肥230022;安徽医科大学第一附属医院血液内科,合肥230022【正文语种】中文【中图分类】R733.71骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BM-MSCs）具有多向分化潜能、支持造血，促进干细胞植入以及分泌各种细胞因子及蛋白，能够同时表达基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4，二者特异性结合能够促进干细胞动员，迁移和归巢。
研究［1］表明，在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）患者骨髓中，白血病细胞表面CXCR4的表达量增加，这与白血病细胞的增殖、浸润、抗化疗药物作用的形成有着重要的关系，而在BM-MSCs中，CXCR4在细胞内的定位，分布及蛋白定量，目前仍不明确。
化疗后骨髓抑制分类标准
化疗后骨髓抑制分类标准
化疗后骨髓抑制是指由于化疗药物对骨髓造血功能的抑制而导致的血液系统并发症。
骨髓抑制通常根据患者血液检查结果来进行分类，常见的分类标准包括以下几种：
1. 根据白细胞计数分类：
轻度骨髓抑制，白细胞计数低于正常范围，但高于3.0 × 10^9/L。
中度骨髓抑制，白细胞计数低于3.0 × 10^9/L，但高于1.0 × 10^9/L。
重度骨髓抑制，白细胞计数低于1.0 × 10^9/L。
2. 根据血小板计数分类：
轻度骨髓抑制，血小板计数低于正常范围，但高于50 × 10^9/L。
中度骨髓抑制，血小板计数低于50 × 10^9/L，但高于20 × 10^9/L。
重度骨髓抑制，血小板计数低于20 × 10^9/L。
3. 根据红细胞计数分类：
低红细胞计数，可能出现贫血症状，需要根据血红蛋白和红细胞计数来进一步评估。
此外，还可以根据患者的临床症状和需要进行的治疗来综合评估骨髓抑制的严重程度。
需要注意的是，不同的医疗机构和医生可能会有略微不同的分类标准，因此在实际应用中应当结合具体情况进行综合评估。
如果出现化疗后骨髓抑制的症状，患者应立即就医并接受专业治疗。
化疗致骨髓抑制的分级和处理
化疗致骨髓抑制的分级和处理之五兆芳芳创作一、定义骨髓抑制是指骨髓中的血细胞前体的活性下降.血流里的红细胞和白细胞都源于骨髓中的干细胞.血流里的血细胞寿命短，经常需要不竭弥补.为了达到实时弥补的目的，作为血细胞前体的干细胞必须快速割裂.化学治疗（Chemotherapy）和放射治疗（radiation）、以及许多其它抗肿瘤治疗办法，都是针对快速割裂的细胞，因而经常导致正常骨髓细胞受抑.骨髓抑制是多数化疗药的罕有毒性反响.化疗是恶性肿瘤的主要治疗办法之一，骨髓抑制是其主要的反作用.骨髓抑制不但延缓化疗的进行而影响治疗效果，并且可能导致并发症而危及患者生命.一些恶性肿瘤患者也许不会很快死于疾病自己，却可能由于骨髓抑制致命.因此，实时发明骨髓抑制并赐与相应处理是化疗的重要环节.二、诊断与辨别诊断骨髓抑制通常产生在化疗后.因粒细胞平均生存时间最短，约为6-8小时，因此骨髓抑制常最先表示为白细胞下降;血小板平均生存时间约为5-7天，其下降出现较晚较轻;而红细胞平均生存时间为120天，受化疗影响较小，下降通常不明显.多数化疗药物所致的骨髓抑制，通罕有于化疗后1-3周，约持续2-4周逐渐恢复，并以白细胞下降为主，可有伴血小板下降，少数药如健择、卡铂、丝裂霉素等则以血小板下降为主.所以在化疗后可检测白细胞和血小板的数量来判断是否产生了骨髓抑制.三、骨髓抑制的分度目前化疗后骨髓抑制的分度采取的是世界卫生组织抗癌药物急性及亚急性毒性反响分度尺度（表1）.以前对红系抑制的存眷较少，原因在于贫血的处理相对复杂并且生效迅速，输血或输入浓缩红细胞均可.但实际上贫血不但使患者的组织乏氧导致一般状况差，并且还可能下降放疗或化疗的效果.对粒系抑制而言，中性粒细胞绝对值比白细胞总数更加重要.注意两个关头节点：一是中性粒细胞绝对值低于1×109/L，二是血小板计数低于50×109/L .它们辨别是3度粒细胞削减和3度血小板削减的临界点，是容易出现并发症的信号，也是需要赐与干涉的指征.表1 化疗后骨髓抑制的分度一般认为，粒细胞的削减通常开始于化疗停药后一周，至停药10-14日达到最低点，在低水平维持2~3天后迟缓上升，至第21~28天恢复正常，呈U型.血小板下降比粒细胞下降出现稍晚，也在两周左右下降到最低值，其下降迅速，在谷底停留时间较短即迅速上升，呈V型.红细胞下降出现的时间更晚.化疗后骨髓抑制的纪律具有以下意义：（1）它限定化疗疗程的距离时间.理论上，化疗应该在最短时间内施以最强剂量，以迅速抑制或杀灭肿瘤细胞.但化疗后骨髓抑制的恢复需要时间，故良多化疗是3~4周进行一次；（2）涉及对2度骨髓抑制的处理.对于3度和4度骨髓抑制必须赐与干涉已经成为共鸣，但对于2度骨髓抑制，什么时候必须干涉，什么时候可以短暂不雅察则较为困惑.利用上述纪律，有助于决策（后述）；（3）有助于尽早发明骨髓抑制.按照化疗后骨髓抑制的纪律后，能尽早发明这一问题并行相应处理.化疗后每两天查抄一次血常规便可达到这一目的.二、骨髓抑制作用突出的经常使用化疗药物、病理生理及一般处理原则化疗药物针对的是生长活泼的细胞.除恶性肿瘤细胞外，骨髓造血干细胞、消化道粘膜、皮肤及其从属器、子宫内膜和卵巢等器官或组织的细胞更新亦较快，这是化疗药物导致相应不良反响的组织学根本.可以认为，几近所有化疗药物都具有骨髓抑制作用，不同仅在于程度罢了.在经常使用化疗药物中，烷化剂（环磷酰胺、氮芥等）和鬼臼毒素（VP16）的骨髓抑制作用较强.在铂类药物中，卡铂的肾脏毒性小于顺铂，但其骨髓抑制的作用强于后者.紫杉醇类药物的主要反作用是过敏反响和周围神经炎，骨髓抑制作用尚不及烷化剂，但多烯紫杉醇（泰索蒂）的骨髓抑制作用较强.拓泊替康的骨髓抑制作用很强，曾与卡铂联适用于大剂量化疗加外周血造血干细胞移植时骨髓动员前的抑制药物.下列“顺口溜”也许有助记忆：顺铂稍弱卡铂强，鬼臼毒素不谦让，紫杉不若烷剂狠，托泊替康堪称王.三、化疗后贫血的处理关于输入浓缩红细胞[4]：输入浓缩红细胞的优点是能迅速提高贫血患者的携氧能力，缺点是存在输血相关的风险.当血红蛋白达到70~80g/L时，绝大多数患者的携氧能力正常.对于化疗患者，如果有明显乏力、气短、心动过速等，有输血指征.如果患者血红蛋白为70g/L，每单位浓缩红细胞可增加10g/L的血红蛋白.关于重组人促红细胞生成素（促红素，EPO）的应用：EPO 是由肝脏和肾脏分解的激素，能调节红细胞的生成.良多化疗药物都不合程度地影响肾功效（尤其是铂类药物），从而引起促红素排泄削减.因此，促红素尤其适用肾功效有损害的患者，或对输血相关风险顾忌过量的患者.用法为促红素150u/kg 皮下注射，每周三次.使用的同时应该弥补铁剂和维生素B12 、叶酸等.当血红蛋白高于80g/L或红细胞压积大于40%后应停药.反作用少见.四、化疗后传染的预防及粒细胞削减的处理关于抗生素的使用：（1）什么时候用？一般认为，对于粒细胞削减伴随发烧的患者，均使用抗生素；对于4度骨髓抑制的患者，无论有无发烧，均必须预防性使用抗生素.（2）用什么？理论上抗生素的使用应该以药敏为依据，但实际任务中很难实现，故多为经验性用药.通经常使用广谱抗生素，特别是需要涵盖革兰氏阴性菌和厌氧菌，如三代或四代头孢菌素.（3）什么时候停？如果患者有发烧，应在发烧消退至少48小时后停；如果患者为4度粒细胞削减但无发烧，待粒细胞上升至正常后可停用.关于重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 的应用：G-CSF的人工分解被认为是恶性肿瘤化疗的重要里程碑，如何使用好这一类药物对于包管化疗的进行很是重要.（1）什么时候用？对于3和4度粒细胞削减，必须使用.对于I度粒细胞削减，原则上不必；对于2度粒细胞削减，是否应用基于两点：查历史，即查抄患者是否有3度以上骨髓抑制的历史.如果有，则需要使用；不雅现状，即明确患者目前处于化疗后的时间.如果化疗后很快出现2度骨髓抑制（两周以内），尤其是患者有3度以上粒细胞削减历史，最好使用.如果患者是在化疗两周以后出现2度粒细胞削减，而此前又没有3度以上骨髓抑制的历史，则可以密切不雅察，暂时不必.（2）如何用？ A. 治疗性：5~7ug/kg/d，如果按体重平均50kg计较，一般用300ug/d；主要用于3～4度粒细胞削减；B. 预防性：3-5ug/kg/d，一般用150ug/d，主要用于此前有过4度骨髓抑制历史的患者，或为了包管短疗程高密度化疗（如周疗）的进行.通常自化疗结束后48小时开始使用.C “对付性”：如前所述，对于I度粒细胞削减，原则上不必.但如果患者行将化疗而又顾忌很大，为了安抚患者和躲避风险，有时也使用G-CSF 150ug 1~2天.一般不提倡这种用法.（3）什么时候停？对于治疗性使用，应在中性粒细胞绝对值连续两次大于10*109/L后停药.然而，临床上良多患者由于频频化疗，两次中性粒细胞绝对值大于上述尺度比较困难，故当白细胞总数两次超出10×109/L亦可考虑停药.对于预防性使用，应在下次化疗前48小时停用.五、化疗后血小板削减的处理关于血小板削减患者的护理：对于血小板削减而言，护理与药物同等重要.应注意以下问题：（1）削减勾当，避免受伤，需要时绝对卧床；（2）避免增加腹压的动作，注意通便和镇咳；（3）削减粘膜损伤的机遇：进软食，禁止掏鼻挖耳等行动，禁止刷牙，用口腔护理代替.（4）鼻出血的处理：如果是前鼻腔，可采纳压迫止血.如果是后鼻腔，则需要请耳鼻喉科会诊，进行填塞；（5）颅内出血的不雅察：注意患者神志、感到和运动的变更及呼吸节律的改动.关于单采血小板的使用：输注单采血小板能迅速提升血小板数量，从而避免在血小板最低阶段出血的产生.如果患者有3度血小板削减并且有出血倾向，则应输注单采血小板；如果患者为4度血小板削减，无论有无出血倾向，均应使用.一般而言，一单位单采血小板可提高血小板计数1~2万左右.然而，外源性血小板的寿命通常仅能维持72小时左右，并且频频输入后患者体内会产生抗体.因此，近年出现了一些新型药物，如重组人促血小板生成素.关于重组人促血小板生成素（TPO）的应用：TPO为特异性的巨核细胞生长因子，作用于血小板生成阶段的多个环节，能削减单采血小板的输入量和够缩短血小板下降持续的时间.用法为300 Iu/kg/d，（15000u/d）皮下注射，7天为一疗程.当血小板计数超出50×109/L可停用.其缺乏之处是起效较慢，通常需要连续使用5天以后才有效果，故在有4度血小板削减历史的患者中预防性使用，其效果可能更好，有关的临床试验正在进行之中. 最后，用如下一段话作为骨髓抑制处理的小结：一度不雅察二考量，三度四度措施上；纠正贫血抗传染，避免出血心不慌；提升粒系有讲求，抗菌药物谱要广；单采救急一根草，创新药物接力棒.化疗药物对血液系统抑制主要有以下及各方面理论.1.损伤肿瘤细胞DNA，影响细胞割裂导致细胞凋亡.2.抑制细胞RNA分解.3.影响蛋白质分解的抗肿瘤.这三个方面.骨髓中各类细胞对化疗药的敏理性决定于它们半率期长短，白细胞半衰期最短仅6小时，因此最容易引起白细胞削减；血小板的半衰期为5－7天，较易引起削减；红细胞的半衰期长达120天，因此红细胞系干细胞数削减，不容易从外周红细胞计数中反响出来.有一类化疗药如：亚硝脲类、丝裂霉素类、、放线菌素D等对增殖及不增值的造血细胞均有影响，因此可以出现全血细胞削减，骨髓抑制（PANCYTOPENIA）.还有少数药对骨髓无毒性作用，如：博来霉素、长春新硷、强的松及L－门冬酰胺酶等少数抗肿瘤药.故在用药时要考虑到化疗药药物作用特点.目前治疗肺癌的药物主要有：1.烷化剂类：环磷酰胺、异环磷酰胺；2.长春硷类：长春花硷酰胺、异长春花硷、长春新硷.3. 抗生素类：丝裂霉素.4.鬼臼类：鬼臼乙叉甙、鬼臼晒分甙.5.阿霉素类：阿霉素、表阿霉素.铂类：顺氯氨铂、卡铂.下面辨别对以上临床经常使用药进行分述：1.烷化剂的细胞毒作用主要是DNA受到烷化，影响细胞割裂，DNA 结构受到破坏的结果.双功效基团烷化剂比单功效基团烷化剂为强.烷化剂还可导致异常核硷基配对，导致细胞变异.还可脱票林导致DAN份子断裂.以上作用机制大多可使细胞死亡，有些可修复形成耐药细胞株.烷化剂属于周期非特异性药物，对G1、S、G2、M及G0期细胞均有作用，以G1、G2、S为主.药理特点：○1抗肿瘤作用为广谱抗肿瘤药物○2免疫调节作用在不合条件下对体液及细胞免疫反响可产生抑制或增强○3药物相互作用与P－450、强的松龙、氯霉素都有相互作用.2.其作用机制是是肿瘤细胞的有丝割裂停止于中期，可引起核崩裂.代谢特点：患者使用本药后5～10天白细胞可下降至最低值，1～2周后不克不及完全恢复正常，两次给药时间不得短于一周.3.丝裂霉素中含有三个活性基团，他们是苯醌、氨甲酰基团、乙烯亚胺.可抑制哺乳动物及肿瘤细胞的DNA分解，高浓度时可使已形成的DNA崩解.作用特点：此药毒反作用较大，骨髓抑制是罕有的剂量－限制性毒性，一般于停药后2～4周恢复.4.与长春硷类一样为植物来源，它不引起肿瘤细胞的割裂中期停止，而是作用于细胞周期的较早阶段，可使S及G2期延缓，阻止细胞周期于G2期.其作用特点：对小细胞肺癌有明显作用常与顺铂适用治;胞后几近所有药物结合于核蛋白部分.通过损伤DNA及抑制重要生化酶而导致细胞死亡.对S期的细胞有最大杀伤作用.巴比妥可增加期药物毒性.治疗肺癌的化疗药物及其作用特点，现已明确.在实际临床任务中，化疗药对骨髓的抑制作用目前尚无有效的预防或治疗办法，在化疗进程当中，每周至少查抄1次白细胞和血小板，若白细胞低于3×10/L，或血小板低于50×10/L，应暂时停止治疗.若有发烧等传染症状的患者，还应帮助赐与抗传染药物治疗.结合以上理论，自己通过与实际任务相结合，提出了几条关于肺癌化疗药物对骨髓的抑制防治的办法.1.从给药途径削减药物毒反作用；通过介入局部化疗既可以提高局部药物浓度，又可削减肿瘤耐药概率.特别是肺癌癌患者的介入化疗，临床取得了良好的疗效.如小细胞肺癌患者采纳口服鬼臼乙叉甙，较静脉注射明显提高患者生活质量，削减毒反作用.2.设计最公道的给药计划；间歇给药（除少数如：6－巯基嘌呤、连黑霉素）大多数采纳间歇给药.因肿瘤中有大量细胞处于DNA分解期，而正常骨髓中少量细胞处于改期.联适用药物时尽量采取相互协同药物，削减单剂量用药毒性.3.给药的时间; 如顺铂于清晨给药时的毒性最大，而阿霉素则晚间给药毒性最大，采取阿霉素、顺铂计划治疗肺癌时先给阿霉素再给顺铂.4.对于老年患者进行大剂量化疗之前，还可配合自身骨髓移植，即在化疗前先抽出病人骨髓，待大剂量化疗岑岭当时，再将骨髓输回患者体内，以助病人度过白细胞下降期.5.对证处理；目前临床常采取重组人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子等，治疗血细胞削减症.6.开发新一代化疗药物，其针对性强，反作用小.7.采取多学科综合治疗计划，如中医、生物治疗等使治疗效果最大化.等等。
格列卫治病原理
格列卫治病原理格列卫（Gleevec）是一种治疗白血病和其他恶性肿瘤的药物，它的疗效得益于其特殊的治病原理。
本文将详细介绍格列卫治病原理的科学基础和作用机制。
格列卫作为一种靶向治疗药物，通过抑制特定的病理分子靶点，来阻断肿瘤细胞的生长和扩散。
格列卫的主要作用靶点是一种称为骨髓源性细胞因子受体（BCR-ABL）的异常融合蛋白，这种融合蛋白是慢性髓系白血病（CML）和某些急性淋巴细胞白血病（ALL）的主要致病因素。
具体来说，格列卫通过与BCR-ABL融合蛋白结合，阻止其在细胞内传递增殖和生存的信号。
BCR-ABL融合蛋白的形成使得细胞失去正常的生长调控机制，导致白血病细胞的异常增殖和生存。
而格列卫的结合可以干扰BCR-ABL融合蛋白的功能，从而减少白血病细胞的增殖和存活。
格列卫的治病原理还涉及到对肿瘤微环境的干预。
白血病细胞的生长和扩散不仅依赖于细胞内的异常信号通路，还与细胞周围的环境密切相关。
格列卫可以通过抑制肿瘤微环境中的其他细胞和分子的活性，影响白血病细胞的生长和迁移。
格列卫还可以诱导白血病细胞的凋亡（程序性死亡）。
凋亡是一种正常的细胞死亡过程，它对于维持机体正常的生长和发育至关重要。
白血病细胞的异常增殖往往伴随着凋亡信号通路的紊乱，而格列卫的使用可以恢复这些异常信号通路，促使白血病细胞发生凋亡。
总的来说，格列卫治病原理的核心是通过抑制特定的病理分子靶点，干扰异常信号通路，影响肿瘤细胞的生长、扩散和存活。
与传统化疗药物相比，格列卫具有更加精准和特异的作用方式，减少了对正常细胞的损伤和副作用。
当然，格列卫作为一种药物，也存在一些局限性。
首先，格列卫只能针对特定的病理分子靶点起作用，对于其他类型的肿瘤可能无效。
其次，由于肿瘤细胞的遗传变异性，可能会导致对格列卫的耐药性产生。
因此，对于某些患者来说，格列卫可能需要与其他药物联合使用，以增强疗效。
格列卫治病原理的深入研究为白血病等恶性肿瘤的治疗提供了新的思路和途径。
曲拉西利在小细胞肺癌药物治疗中的骨髓保护作用
曲拉西利在小细胞肺癌药物治疗中的骨髓保护作用作者：宋慧娜方英立李际盛来源：《上海医药》2024年第03期摘要目的：探讨曲拉西利在小细胞肺癌药物治疗中的骨髓保护作用，为安全用药提供参考。
方法：1例广泛期小细胞肺癌患者应用依托泊苷、卡铂、度伐利尤单抗治疗后出现Ⅳ级骨髓抑制。
临床药师参与患者的药物治疗过程，为医护人员及患者提供药学服务。
结果：在后期治疗中，患者在使用抗肿瘤药前4 h应用曲拉西利，其白细胞、中性粒细胞、血红蛋白和血小板未再出现明显降低。
结论：对应用抗肿瘤药后出现严重骨髓抑制的小细胞肺癌患者，再次应用原方案治疗时可以应用曲拉西利，但应高度重视曲拉西利导致的静脉炎、血栓等不良反应。
关键词小细胞肺癌依托泊苷卡铂曲拉西利骨髓抑制中图分类号：R973.4； R734.2 文献标志码：B 文章编号：1006-1533（2024）05-0065-05引用本文宋慧娜，方英立，李际盛. 曲拉西利在小细胞肺癌药物治疗中的骨髓保护作用[J]. 上海医药， 2024， 45（5）： 65-69.The myeloprotective effect of trilaciclib in the treatment of small cell lung cancerSONG Huina1，2， FANG Yingli1， LI Jisheng3（1. Department of Clinical Pharmacy， Qilu Hospital of Shandong University，Ji’nan 250012， China； 2. Department of Clinical Pharmacy， Juxian Hospital of Chinese Medicine，Rizhao 276599， China； 3. Department of Medical Oncology， Qilu Hospital of Shandong University，Ji’nan 250012， China）ABSTRACT Objective： To explore the myeloprotective effects of trilaciclib in the chemotherapy of small cell lung cancer（SCLC） so as to provide references for safe medication. Methods： A case of extensive-stage SCLC patient experienced gradeⅣ bone marrow suppression after first cycle of etoposide and carboplatin chemotherapy plus durvalumab monoclonal antibody. Clinical pharmacists participated in the patient’s drug treatment process and provided pharmaceutical service for healthcare professionals and patients. Results： During the later stages of chemotherapy plus immunotherapy， the patient was administered trilaciclib 4 hours before using anti-tumor drugs and there was no significant decrease in white blood cells count， neutrophils count， hemoglobin level， and platelets count subsequently. Conclusion： For SCLC patients who experienced a significant bone marrow suppression after chemotherapy， trilaciclib can be administered when the original regimen is reapplied. However， close attention should be paid to potential adverse reactions such as phlebitis and thrombosis caused by trilaciclib.KEY WORDS small cell lung cancer； etoposide； carboplatin； trilaciclib；myelosuppression肺癌是我國发病率和死亡率均居首位的恶性肿瘤[1]，其中小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）约占15%，且约70%的患者确诊时为广泛期。
化疗致骨髓抑制的分级和处理
化疗致骨髓【2 】克制的分级和处理一、界说骨髓克制是指骨髓中的血细胞前体的活性降低.血流里的红细胞和白细胞都源于骨髓中的干细胞.血流里的血细胞寿命短,常常须要不断补充.为了达到实时补充的目标,作为血细胞前体的干细胞必须快速决裂.化学治疗（Chemotherapy）和放射治疗（radiation）.以及很多其它抗肿瘤治疗办法,都是针对快速决裂的细胞,因而常常导致正常骨髓细胞受抑.骨髓克制是多半化疗药的常见毒性反响.化疗是恶性肿瘤的重要治疗办法之一,骨髓克制是其重要的副感化.骨髓克制不仅延缓化疗的进行而影响治疗后果,并且可能导致并发症而危及患者性命.一些恶性肿瘤患者或许不会很快逝世于疾病本身,却可能因为骨髓克制致命.是以,实时发明骨髓克制并赐与响应处理是化疗的重要环节.二.诊断与辨别诊断骨髓克制平日产生在化疗后.因粒细胞平均生计时光最短,约为6-8小时,是以骨髓克制常最先表现为白细胞降低;血小板平均生计时光约为5-7天,其降低消失较晚较轻;而红细胞平均生计时光为120天,受化疗影响较小,降低平日不显著.多半化疗药物所致的骨髓克制,平日见于化疗后1-3周,约中断2-4周逐渐恢复,并以白细胞降低为主,可有伴血小板降低,少数药如健择.卡铂.丝裂霉素等则以血小板降低为主.所以在化疗后可检测白细胞和血小板的数目来断定是否产生了骨髓克制.三.骨髓克制的分度今朝化疗后骨髓克制的分度采用的是世界卫生组织抗癌药物急性及亚急性毒性反响分度标准（表1）.以前对红系克制的存眷较少,原因在于贫血的处理相对简略并且奏效敏捷,输血或输入浓缩红细胞均可.但现实上贫血不仅使患者的组织乏氧导致一般状态差,并且还可能降低放疗或化疗的后果.对粒系克制而言,中性粒细胞绝对值比白细胞总数更为重要.留意两个症结节点：一是中性粒细胞绝对值低于1×109/L,二是血小板计数低于50×109/L .它们分离是3度粒细胞削减和3度血小板削减的临界点,是轻易消失并发症的旌旗灯号,也是须要赐与干涉的指征.表1 化疗后骨髓克制的分度一般以为,粒细胞的削减平日开端于化疗停药后一周,至停药10-14日达到最低点,在低程度保持2~3天后迟缓回升,至第21~28天恢复正常,呈U型.血小板降低比粒细胞降低消失稍晚,也在两周阁下降低到最低值,其降低敏捷,在谷底逗留时光较短即敏捷回升,呈V型.红细胞降低消失的时光更晚.化疗后骨髓克制的纪律具有以下意义：（1）它限制化疗疗程的距离时光.理论上,化疗应当在最短时光内施以最强剂量,以敏捷克制或杀灭肿瘤细胞.但化疗后骨髓克制的恢复须要时光,故很多化疗是3~4周进行一次;（2）涉及对2度骨髓克制的处理.对于3度和4度骨髓克制必须赐与干涉已经成为共鸣,但对于2度骨髓克制,何时必须干涉,何时可以短暂不雅察则较为迷惑.运用上述纪律,有助于决议计划（后述）;（3）有助于及早发明骨髓克制.根据化疗后骨髓克制的纪律后,能及早发明这一问题并行响应处理.化疗后每两天检讨一次血常规即可达到这一目标.二.骨髓克制造用凸起的常用化疗药物.病理心理及一般处理原则化疗药物针对的是发展活泼的细胞.除恶性肿瘤细胞外,骨髓造血干细胞.消化道粘膜.皮肤及其从属器.子宫内膜和卵巢等器官或组织的细胞更新亦较快,这是化疗药物导致响应不良反响的组织学基本.可以以为,几乎所有化疗药物都具有骨髓克制造用,差别仅在于程度罢了.在常用化疗药物中,烷化剂（环磷酰胺.氮芥等）和鬼臼毒素（VP16）的骨髓克制造用较强.在铂类药物中,卡铂的肾脏毒性小于顺铂,但其骨髓克制的感化强于后者.紫杉醇类药物的重要副感化是过敏反响和四周神经炎,骨髓克制造用尚不及烷化剂,但多烯紫杉醇（泰索蒂）的骨髓克制造用较强.拓泊替康的骨髓克制造用很强,曾与卡铂结合用于大剂量化疗加外周血造血干细胞移植时骨髓发动前的克制药物.下列“顺口溜”或许有助记忆：顺铂稍弱卡铂强,鬼臼毒素不推让,紫杉不若烷剂狠,托泊替康堪称王.三.化疗后贫血的处理关于输入浓缩红细胞[4]：输入浓缩红细胞的长处是能敏捷进步贫血患者的携氧才能,缺陷是消失输血相干的风险.当血红蛋白达到70~80g/L时,绝大多半患者的携氧才能正常.对于化疗患者,假如有显著乏力.气短.心动过速等,有输血指征.假如患者血红蛋白为70g/L,每单位浓缩红细胞可增长10g/L的血红蛋白.关于重组人促红细胞生成素（促红素,EPO）的运用：EPO是由肝脏和肾脏合成的激素,能调节红细胞的生成.很多化疗药物都不同程度地影响肾功效（尤其是铂类药物）,从而引起促红素排泄削减.是以,促红素尤其实用肾功效有伤害的患者,或对输血相干风险挂念过多的患者.用法为促红素150u/kg 皮下打针,每周三次.运用的同时应当补充铁剂和维生素B12 .叶酸等.当血红蛋白高于80g/L或红细胞压积大于40%后应停药.副感化少见.四.化疗后沾染的预防及粒细胞削减的处理关于抗生素的运用：（1）何时用？一般以为,对于粒细胞削减伴有发烧的患者,均运用抗生素;对于4度骨髓克制的患者,无论有无发烧,均必须预防性运用抗生素.（2）用什么？理论上抗生素的运用应当以药敏为根据,但现实工作中很难实现,故多为经验性用药.平日用广谱抗生素,特殊是须要涵盖革兰氏阴性菌和厌氧菌,如三代或四代头孢菌素.（3）何时停？假如患者有发烧,应在发烧消退至少48小时后停;假如患者为4度粒细胞削减但无发烧,待粒细胞上升至正常后可停用.关于重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 的运用：G-CSF的人工合成被以为是恶性肿瘤化疗的重要里程碑,若何运用好这一类药物对于保障化疗的进行平常重要.（1）何时用？对于3和4度粒细胞削减,必须运用.对于I度粒细胞削减,原则上不用;对于2度粒细胞削减,是否运用基于两点：查汗青,即检讨患者是否有3度以上骨髓克制的汗青.假如有,则须要运用;不雅近况,即明白患者今朝处于化疗后的时光.假如化疗后很快消失2度骨髓克制（两周以内）,尤其是患者有3度以上粒细胞削减汗青,最好运用.假如患者是在化疗两周今后消失2度粒细胞削减,而此前又没有3度以上骨髓克制的汗青,则可以亲密不雅察,临时不用.（2）若何用？ A. 治疗性：5~7ug/kg/d,假如按体重平均50kg盘算,一般用300ug/d;重要用于3～4度粒细胞削减;B. 预防性：3-5ug/kg/d,一般用150ug/d,重要用于此前有过4度骨髓克制汗青的患者,或者为了保障短疗程高密度化疗（如周疗）的进行.平日自化疗停滞后48小时开端运用.C “对于性”：如前所述,对于I度粒细胞削减,原则上不用.但假如患者即将化疗而又挂念很大,为了安慰患者和规避风险,有时也运用G-CSF 150ug 1~2天.一般不倡导这种用法.（3）何时停？对于治疗性运用,应在中性粒细胞绝对值中断两次大于10*109/L后停药.然而,临床上很多患者因为重复化疗,两次中性粒细胞绝对值大于上述标准比较艰苦,故当白细胞总数两次超过10×109/L亦可斟酌停药.对于预防性运用,应鄙人次化疗前48小时停用.五.化疗后血小板削减的处理关于血小板削减患者的护理：对于血小板削减而言,护理与药物一致重要.应留意以下问题：（1）削减活动,防止受伤,必要时绝对卧床;（2）避免增长腹压的动作,留意通便和镇咳;（3）削减粘膜毁伤的机遇：进软食,制止掏鼻挖耳等行动,制止刷牙,用口腔护理代替.（4）鼻出血的处理：假如是前鼻腔,可采取榨取止血.假如是后鼻腔,则须要请耳鼻喉科会诊,进行填塞;（5）颅内出血的不雅察：留意患者神志.感到和活动的变化及呼吸节律的转变.关于单采血小板的运用：输注单采血小板能敏捷晋升血小板数目,从而防止在血小板最低阶段出血的产生.假如患者有3度血小板削减并且有出血偏向,则应输注单采血小板;假如患者为4度血小板削减,无论有无出血偏向,均应运用.一般而言,一单位单采血小板可进步血小板计数1~2万阁下.然而,外源性血小板的寿命平日仅能保持72小时阁下,并且重复输入后患者体内会产生抗体.是以,近年消失了一些新型药物,如重组人促血小板生成素.关于重组人促血小板生成素（TPO）的运用：TPO为特异性的巨核细胞发展因子,感化于血小板生成阶段的多个环节,能削减单采血小板的输入量和够缩短血小板降低中断的时光.用法为300 Iu/kg/d,（15000u/d）皮下打针,7天为一疗程.当血小板计数超过50×109/L可停用.其不足之处是起效较慢,平日须要中断运用5天今后才有后果,故在有4度血小板削减汗青的患者中预防性运用,其后果可能更好,有关的临床实验正在进行之中. 最后,用如下一段话作为骨髓克制处理的小结：一度不雅察二考量,三度四度措施上;改正贫血抗沾染,防止出血心不慌;晋升粒系有讲求,抗菌药物谱要广;单采济急一根草,创新药物接力棒.化疗药物对血液体系克制重要有以下及各方面理论.1.毁伤肿瘤细胞DNA,影响细胞决裂导致细胞凋亡.2.克制细胞RNA合成.3.影响蛋白质合成的抗肿瘤.这三个方面.骨髓中各类细胞对化疗药的迟钝性决议于它们半率期长短,白细胞半衰期最短仅6小时,是以最轻易引起白细胞削减;血小板的半衰期为5－7天,较易引起削减;红细胞的半衰期长达120天,是以红细胞系干细胞数削减,不易从外周红细胞计数中反响出来.有一类化疗药如：亚硝脲类.丝裂霉素类..放线菌素D等对增殖及不增值的造血细胞均有影响,是以可以消失全血细胞削减,骨髓克制（PANCYTOPENIA）.还有少数药对骨髓无毒性感化,如：博来霉素.长春新硷.强的松及L－门冬酰胺酶等少数抗肿瘤药.故在用药时要斟酌到化疗药药物感化特色.今朝治疗肺癌的药物重要有：1.烷化剂类：环磷酰胺.异环磷酰胺;2.长春硷类：长春花硷酰胺.异长春花硷.长春新硷.3. 抗生素类：丝裂霉素.4.鬼臼类：鬼臼乙叉甙.鬼臼晒分甙.5.阿霉素类：阿霉素.表阿霉素.铂类：顺氯氨铂.卡铂.下面分离对以上临床常用药进行分述：1.烷化剂的细胞毒感化主如果DNA受到烷化,影响细胞决裂,DNA 构造受到损坏的成果.双功效基团烷化剂比单功效基团烷化剂为强.烷化剂还可导致平常核硷基配对,导致细胞变异.还可脱票林导致DAN分子断裂.以上感化机制大多可使细胞逝世亡,有些可修复形成耐药细胞株.烷化剂属于周期非特异性药物,对G1.S.G2.M及G0期细胞均有感化,以G1.G2.S为主.药理特色：○1抗肿瘤感化为广谱抗肿瘤药物○2免疫调节感化在不同前提下对体液及细胞免疫反响可产生克制或加强○3药物互相感化与P－450.强的松龙.氯霉素都有互相感化.2.其感化机制是是肿瘤细胞的有丝决裂停滞于中期,可引起核崩裂.代谢特色：患者运用本药后5～10天白细胞可降低至最低值,1～2周后不能完整恢复正常,两次给药时光不得短于一周.3.丝裂霉素中含有三个活性基团,他们是苯醌.氨甲酰基团.乙烯亚胺.可克制哺乳动物及肿瘤细胞的DNA合成,高浓度时可使已形成的DNA崩解.感化特色：此药毒副感化较大,骨髓克制是常见的剂量－限制性毒性,一般于停药后2～4周恢复.4.与长春硷类一样为植物起源,它不引起肿瘤细胞的决裂中期停滞,而是感化于细胞周期的较早阶段,可使S及G2期延缓,阻拦细胞周期于G2期.其感化特色：对小细胞肺癌有显著感化常与顺铂合用治;胞后几乎所有药物结合于核蛋白部分.经由过程毁伤DNA及克制重要生化酶而导致细胞逝世亡.对S期的细胞有最大杀伤感化.巴比妥可增长期药物毒性.治疗肺癌的化疗药物及其感化特色,现已明白.在现实临床工作中,化疗药对骨髓的克制造用今朝尚无有用的预防或治疗办法,在化疗进程当中,每周至少检讨1次白细胞和血小板,若白细胞低于3×10/L,或血小板低于50×10/L,应临时停滞治疗.如有发烧等沾染症状的患者,还应帮助赐与抗沾染药物治疗.结合以上理论,本人经由过程与现实工作相结合,提出了几条关于肺癌化疗药物对骨髓的克制防治的办法.1.从给药门路削减药物毒副感化;经由过程介入局部化疗既可以进步局部药物浓度,又可削减肿瘤耐药几率.特殊是肺癌癌患者的介入化疗,临床取得了优越的疗效.如小细胞肺癌患者采取口服鬼臼乙叉甙,较静脉打针显著进步患者生涯质量,削减毒副感化.2.设计最合理的给药计划;间歇给药（除少数如：6－巯基嘌呤.连黑霉素）大多半采取间歇给药.因肿瘤中有大量细胞处于DNA合成期,而正常骨髓中少量细胞处于改期.结合用药物时尽量采用互相协同药物,削减单剂量用药毒性.3.给药的时光; 如顺铂于凌晨给药时的毒性最大,而阿霉素则晚间给药毒性最大,采用阿霉素.顺铂计划治疗肺癌时先给阿霉素再给顺铂.4.对于老年患者进行大剂量化疗之前,还可合营自身骨髓移植,即在化疗前先抽出病人骨髓,待大剂量化疗岑岭事后,再将骨髓输回患者体内,以助病人渡过白细胞降低期.5.对质处理;今朝临床常采用重组人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子等,治疗血细胞削减症.6.开辟新一代化疗药物,其针对性强,副感化小.7.采用多学科分解治疗计划,如中医.生物治疗等使治疗后果最大化.等等。
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Ｋｅ ｙ ｗｏ ｒ ｄ ｓ ： Ｂ ｏ ｎ ｅ ｍａ ｌ Ｔ ｏ ｗ ｓ ｔ ｒ ｏ ｍａ ｌ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ； ＮＢ ４ ； Ａｐ 叩ｔ ０ ｓ ｉ
近年来 随着 白血病的治疗 方法学 的进展 及新 的治 疗药物 的研 发， 白血病 的治疗效 果 已明显改善 ， 大部分 白血病患 者都取得 了较 长时间的生存 。尽管 如此 ， 仍 有部分 白血病患者 在起始治疗 时对常 用 的治疗方案治疗反应就较 差 ， 甚至无效 。再者 部分 白血病 患者尽 管 经过 了正规 治疗 ， 但 最终 的结果仍然 复发 ， 导致这部 分 白血 病患
（ 安 徽 医科 大 学 第一 附属 医 院血 液 科 ， 安徽 合 肥 ２ ３ ０ ０ ２ ２ １
摘要 ： 目 的 探 讨 骨 髓基 质 细胞 在 白血 病 ＮＢ４细 胞 株 抵 抗 三 氧 化 二 砷 诱 导 细 胞 凋 亡 中的 作 用 。 方 法 采 用 合 适 浓 度 的 三 氧 化 二 砷 分 别 处 理 单 独
医学信息 ２ ０ １ ３年 ４月第 ２ ６卷第 ４期（ 上半月） Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｉ ｎ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｔ ｉ ｏ ｎ ． Ａ ｐ ｒ ． ２ ０ １ ３ ． Ｖ ｏ １ ． ２ ６ ． Ｎ ｏ ． ４
・
论著 ・
骨髓 基质细胞对 白血病 ＮＢ ４细胞株 的化疗保护作用
周 志诚 ， 夏 海 龙
ｐ ｅ ｒ ｃ ｅ ｎ ｔ ａ ｇ ｅ ｏ ｆ Ｎ Ｂ ４ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｃ ｏ ｃ ｕ ｈ ｕ ｒ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ ｂ ｏ ｎ ｅ ｍａ ｒ ｒ ｏ ｗ ｓ ｔ ｒ ｏ ｍａ ｌ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｆ ｏ ｒ ４ ８ ｈ ｏ ｕ ｒ ｓ ｗ ａ ｓ ｌ ｏ ｗ ｅ ｒ ｔ ｈ ａ ｎ ｔ ｈ ｏ ｓ ｅ ｍａ ｉ ｎ ｔ ａ ｉ ｎ ｅ ｄ ｉ ｎ ｓ ｕ ｓ ｐ ｅ ｎ ｓ ｉ ｏ ｎ ｆ Ｐ ＜ ０ ． ｏ ｉ ） ． Ｃ ｏ ｎ ｃ ｌ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ
细 胞 凋 亡
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关键词 ： 骨髓 基 质 细胞 ： ＮＢ ４； 凋 亡
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培 养 的 ＮＢ ４细 胞 、 白 血病 ＮＢ４细 胞 与 骨 髓 基 质 细 胞 混 合 培 养 组 细 胞 、 白血 病 ＮＢ ４细胞 与 骨髓 基 质 细胞 非接 触 性 混 合 培 养 组 细胞 ４ ８ ｈ ， Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ— Ａ ｎ ｎ ｅ ｘ ｉ ｎ Ｖ ／ Ｐ Ｉ 标记流式细胞仪细胞凋亡率。 结 果 骨 髓 基 质 细 胞 与 ＮＢ ４细胞 接 触性 混合 培 养 、 骨 髓基 质 细胞 与 ＮＢ４细 胞 非 接 触 性 混 合 培 养 对 ＮＢ ４细 胞 均 具 有保 护作 用 ．且 骨髓 基 质 细胞 与 ＮＢ ４细 胞接 触性 混 合 培 养 对 ＮＢ４细 胞 的 保 护 作 用 大 于骨 髓 基 质 细胞 与 ＮＢ４细 胞 非接 触 性 混 合 培 养 时对 ＮＢ ４细胞 的保 护 作 用 。结 论 共培 养后 骨 髓 基 质 细 胞 与 ＮＢ４细 胞 混 合 培 养 及 非 接 触 性 混 合 培 养 均 抑 制 三 氧 ４ ｔ ５ ￣ － 砷 诱 导 的 白 血病
Ａｂｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｆ ｌ ｕ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏ ｆ ｂ ｏ ｎ ｅ ｍａ ｒｏ ｗ ｍｉ ｃ ｒ ｏ ｅ ｎ ｖ ｉ ｒ ｏ ｎ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｎ ｌ ｅ ｕ ｋ ｅ ｍｉ ｃ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｄ ｕ ｒ ｉ ｎ ｇ ｃ ｈ ｅ ｍｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｌｕ ｆ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏ ｎ ＮＢ４ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｄ ｒ ｕ ｇ— ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ ａ ｎ ｔ ｉ － ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ａｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｐ ｅ ｒ ｃ ｅ ｎ ｔ ａ ｇ ｅ ｏ ｆ ＮＢ ４ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｌ ａ ｂ ｅ ｌ ｌ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ Ａｎ ｎ ｅ ｘ ｉ ｎ Ｗ Ｐ １ ｗｅ ｒ ｅ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｂ ｙ Ｆ ＣＭ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ａｐ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ
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