表现为内皮细胞病的Castleman病临床分析(一)
Castleman病一例
Castleman病一例
魏东山;李浒
【期刊名称】《浙江临床医学》
【年(卷),期】2006(008)001
【摘要】@@ 1 临床资料rn患者男性,74岁.发现左颈部肿块10年,4年前曾在外院行手术切除,病理报告淋巴结炎性增生.3年前肿块复发,呈缓慢增大趋势,无任何不适症状,于2004年6月1日入住我院.查体:左锁骨上区及颈前三角区可见一凸出皮肤表面之肿块,触诊约8.0 cm×7.0cm大小,质硬,表面光整,边界欠清,活动度差,无压痛.颈部B超示左锁骨上多发淋巴结肿大,最大6.1cm×5.2cm×3.5cm.颈部MRI示左颈部淋巴结肿大伴融合.
【总页数】1页(P22)
【作者】魏东山;李浒
【作者单位】310006,杭州市第一人民医院;310006,杭州市第一人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.Castleman病所致急性肾损伤一例诊治体会 [J], 何慧斯;李冰洋;刘亚伟;邢小红;李林;叶朝阳;郁胜强;梅长林;戴兵
2.颈部Castleman病一例并文献复习 [J], 袁美佳; 俞松
3.Castleman病相关性嗜血细胞综合征一例报道并文献复习 [J], 陈春江
4.误诊为糖尿病周围神经病变的Castleman病一例 [J], 吴晓鸿;白雪凤;庄勇;陈晓
毓;林夏鸿
5.儿童腹股沟Castleman病一例 [J], 姚静;彭雪华;邵剑波
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Castleman病的治疗及护理(1)
02
免疫系统异常： 如自身免疫性
疾病
03
遗传因素：如 家族性
Castleman病
04
其他原因：如 环境因素、药
物因素等
临床表现
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
STEP5
症状：发热、 乏力、盗汗、 体重减轻等
体征：淋巴 结肿大、肝 脾肿大、皮 疹等
实验室检查： 血常规、生 化、免疫学 等检查
生物制剂：如抗CD20单克隆抗体、抗IL-6单克隆 抗体等，用于治疗难治性Castleman病
手术治疗
手术适应症：局部进展或 复发的Castleman病患者
手术方式：切除病变淋巴 结或淋巴结清扫
手术风险：出血、感染、 淋巴漏等
术后护理：预防感染、保 持伤口清洁、定期复查等
辅助治疗
01 心理治疗：帮助患者缓解焦虑、 抑郁等情绪
病因尚不明确，可能 与病毒感染、免疫功 能异常、遗传因素等 有关。
临床表现多样，包括 淋巴结肿大、发热、 乏力、消瘦、贫血等。
诊断主要依据临床表 现、实验室检查和组 织病理学检查。
治疗方法包括药物治 疗、手术治疗、放疗、 化疗等，需要根据患 者的具体情况制定个 体化治疗方案。
发病原因
01
病毒感染：如 人类疱疹病毒8 型（HHV-8）
Castleman病 的治疗及护理
目录
01. Castleman病的概述 02. Castleman病的治疗方法 03. Castleman病的护理措施 04. Castleman病的预防
1
Castleman病的 概述
疾病定义
Castleman病是一种 罕见的淋巴增生性疾 病，主要表现为淋巴 结肿大和全身症状。
Castleman病演示课件
通过对病例的深入研究，不断完善Castleman病的分类标准，提高诊断的准确性和效率。
发病机研究
深入探讨Castleman病的发病机制，包括感染、免疫、遗传等多方面的因素，为治疗提供 理论支持。
治疗方法研究
针对不同类型的Castleman病，研究有效的治疗方法，包括手术、放疗、化疗、免疫治疗 等，提高患者的生存率和生活质量。
积极治疗
针对患者的具体病情，医生可以制定相应的治疗方案，如 使用免疫抑制剂、抗炎药物等，以减轻症状并降低并发症 风险。
加强免疫
通过接种疫苗、增强营养等方式提高患者的免疫力，降低 感染风险。
定期随访
患者需要定期接受医生的随访和检查，以便及时发现并处 理可能出现的并发症。
06
研究与展望
当前研究热点及成果
01
02
03
感染因素
某些病毒或细菌感染可能 引发Castleman病，如EB 病毒、HIV等。
遗传因素
部分患者存在家族遗传史 ，可能与基因突变或遗传 易感性有关。
免疫因素
免疫功能异常可能导致淋 巴组织增生，进而引发 Castleman病。
病理生理过程
淋巴组织增生
Castleman病的主要病理特征 是淋巴组织的异常增生，可形 成肿大的淋巴结或淋巴组织肿
影响因素
影响Castleman病患者预后的因素可能包括疾病的类型、分期、症状严重程度 、治疗方式的选择以及患者的整体健康状况等。此外，患者的年龄、性别、生 育需求以及心理状态等因素也可能对预后产生影响。
05
Castleman病的并发症与风险
常见并发症类型
感染
由于免疫系统异常，患者容易感 染各种病原体，如细菌、病毒等
Castleman病3例临床分析
［ ４ 】 急性Ｓ Ｔ段 抬 高 心 肌 梗 死 诊 断 和 治 疗 指 南 （ ２ ０ １ ０ ） ［ Ｊ ］ ． 中 华 心 血 管 病
杂志 ， ２ ０ １ ０， ３ ８ （ ８ ） ： ６ ７ ５ ．
【 ５ ］ 胡 大一 ， 马长生 ． 心 脏病 学实践 ２ ０ ０ ９ ［ Ｍ］ ． 北京： 人 民卫生 出版 社 ，
２ ０ ０ ９： １ ５ ２ － １ ６ ２ ．
（ 收 稿 日期 ： ２ ０ １ ６ ． １ １ － ２ ３ ）
Ｃ ａ ｓ ｔ ｌ ｅ ｍａ ｎ病 ３例 临床 分 析
刘 艳， 张 晓芸 （ 曲靖 市 第二人 民 医院血 液肿 瘤科 ， 云南 ６ ５ ５ ０ ０ ０ ）
【 关键词 】 巨淋 巴 结增 生／ 诊断； 巨淋 巴结 增 生／ 病 因学； 巨淋 巴 结增 生／ 病理 生理 学 ； 巨淋 巴 结 增 生／ 治疗 ； 病
现 代 医 药卫 ￣２ ０ １ ７年 ６月 第 ３ ３卷 第 １ １期
Ｊ Ｍｏ ｄ Ｍｅ ｄ Ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ， Ｊ ｕ ｎ ｅ ２ ０ １ ７ ， Ｖ ｏ １ ． ３ ３ ， Ｎｏ ． １ １
以 防止 透 壁 心肌 缺 血进 一 步恶 化 。 在 有 条件 的 医院 ， 到 达 医 院后 ３ Ｏ ｍｉ ｎ开 始 溶 栓或 ９ ０ ｍｉ ｎ内开始 介 入 治疗 ， 对 梗 死 血 管 的再 通 、 挽 救 濒 死 心 肌 至 关 重 要 。 主要 采
心肌 缺 血 及 改 善 心 功 能 等 方 面 发 挥 协 同效 应 ， 对 于 同
时存 在缺血 性 心肌病 、 心 力衰竭 的患者可 有效 改善 心 功 能。 （ ４ ） 他汀类药物 ， 调节血脂 ， 同 时能 够 稳 定 斑 块 ［ ２ － ５ ］ 。
castleman病医学课件
针对Castleman病的病因和发病机制，可以制定相应的预防 控制策略，如加强宣传教育、提高患者自我管理能力等。
06
Castleman病的临床案例分析
Castleman病的临床案例介绍
患者基本信息
年龄48岁，性别男，因反复发热、盗汗、消瘦、乏力1月余入院 。
病史特点
伴有全身淋巴结肿大，无痛性淋巴结肿大，直径约1-3cm，无融 合成团现象。
Castleman病还可能与免疫系统异常、细胞因子分泌失调 、血管增生等多种因素有关。
Castleman病的临床表现
Castleman病的临床表现因个体差异而异，但通常包括淋巴结肿大、疲劳、发热 、盗汗和体重减轻等症状。
Castleman病还可能引起其他器官的并发症，如肾脏损伤、骨髓抑制和神经系统 病变等。
稳定
肿瘤缩小＜50%或略微增大，持续时间 ≥1个月。
04
Castleman病的研究进展
Castleman病的基础研究进展
病理机制研究
Castleman病是一种罕见的淋巴组织增生性疾病，其发病机 制尚不完全明确。近年来，研究者们在基因组学、分子生物 学和免疫学等方面取得了一定的进展，逐步揭示了其病理机 制。
药物治疗
Castleman病患者通常会出现发热、疼痛、感染等炎症反应，因此药物治疗 也是重要的治疗手段之一。目前常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、 细胞毒药物等。
Castleman病的流行病学研究进展
Castleman病的发病率和死亡率
研究者们通过对Castleman病流行病学的研究，发现其发病率和死亡率均较高， 且不同国家和地区的数据存在一定的差异。
心理压力
由于Castleman病的症状可能导致患者情绪低落、焦虑 和抑郁等心理问题，给患者带来较大的心理压力。
Castleman病的诊治(附7例报告)
Castleman病的诊治（附7例报告）摘要】目的探讨Castleman 病的临床表现及治疗。
方法对我院2010年1月起收治的7例Castleman 病患者的临床资料进行分析。
结果 Castleman 病临床分为局灶型（LCD）和中心型（MCD）,LCD多表现为单发淋巴结肿大并周围卫星病灶，而MCD表现为全身多处淋巴结肿大。
1例LCD行手术切除，6例内科治疗，所有病例均经病理明确诊断。
LCD手术切除疗效好。
结论手术切除是LCD的主要治疗手段，而对于MCD,需根据病情确定适合的内科治疗方案。
【关键词】Castleman 病临床表现治疗Castleman病（Castleman’s disease，CD）又称血管滤泡性淋巴组织增生或巨大淋巴结增生，是一种原因未明的慢性淋巴组织增生性疾病，临床上以无痛性淋巴结肿大为突出特点。
其病因不明，多认为与慢性抗原刺激、病毒感染或药物引起的反应性淋巴组织异常增生有关。
[1-2]主要有透明血管型（HV）、浆细胞型（PC型）、混合型（Mix型）。
HV型约占90%，90％，表现在淋巴组织内出现很多散在的增大的淋巴滤泡样结构。
其中可见一根或数根增生的小动脉，动脉内皮细胞肿胀，动脉壁增厚、玻璃样变。
滤泡的周围可见由多层环型排列的淋巴细胞形成较厚的帽带区，滤泡之间为增生的毛细血管后静脉，其间浸润淋巴细胞、浆细胞及免疫母细胞，但不见淋巴窦的结构。
PC型约占10％，滤泡的生发中心明显，周围的环心性淋巴细胞帽带层较薄，小动脉穿入不明显。
滤泡间浸润以大量各级浆细胞和较少量的淋巴细胞及免疫母细胞。
Mi x型较少见，具有上述三型病变的共同特点[3]。
我院自2010年1约起血液内科收治，外科手术切除并病理活检确诊共7六例Castleman病，现将治疗体会报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料：共7例，男性6例，女性1例，发病年龄14～73岁，平均年龄54.5岁。
1例首发症状为无痛性淋巴结肿大，2例为乏力，1例为反复解粘液血便，1例为发现贫血，血小板升高，1例为反复发热入院，例为反复腹痛。
Castleman病临床与病理分析
Castleman病临床与病理分析刘铭;王玻玮;苗娜;古丽娜;李俊芝;张巍【摘要】Purpose To investigate the clinical features and histopathology of Castleman' s disease ( CD ) and analyze their prognosis,so as to deepen the recognization of the disease and provide basis for diagnosis. Methods Fifteen CD patients ' clinical and pathological information, including the cases of consultation during the same period, were retrospectively analyzed in the first affiliated hospital of Xinjiang Medical University from December 2002 to August 2010. Some cases were producted the HE sections again and added the immunohistochemistry of related factors. Results There were eight males and seven females whose average age were forty-six. The multicentric Castleman ' s disease was morecommon( 53. 3％ ). Clinical manifestations of the multicentric CD were widespread lymphadenopathy and accompanied with systemic symptom such as fever, fatigue. The histologica type was divided into hyaline vascular type and plasma cell type. The chemotherapy effect of CHOP or COP was good. The unicentric CD ( 46. 70％ ) just presented with local lymphadenopathy and was classified as the hyaline vascular type. The patients were cured by surgical resection of lymph node. Conclusion The clinical manifestations of CD are atypical and the main diagnosis are based on histopathology and immunohistochemistry, the prognosis of the unicentric CD is better than multicentric CD.%目的探讨Castleman病(Castleman's disease,CD)的临床特征和组织病理学表现,分析其预后,为诊断提供参考.方法回顾分析新疆医科大学第一附属医院2002年12月～2010年8月及同期会诊病例中明确诊断的15例CD患者的临床和病理资料,对部分病例重新制作HE切片及相关因子的免疫组化补充,并进行随访.结果 15例CD患者中男性8例、女性7例,平均年龄46岁.临床以多中心型多见(占53.3%),表现为全身多处淋巴结肿大,同时伴随有发热、乏力等全身症状或多系统受累表现,病理形态学可表现为透明血管型或浆细胞型,给予CHOP或COP方案化疗,效果良好;局灶型(占46.7%)仅表现为局部淋巴结肿大,病理形态学多表现为透明血管型,手术切除肿大淋巴结后治愈.结论 CD的临床表现不典型,组织病理学形态及免疫组化为该病最主要的诊断依据,局灶型较多中心型患者预后好.【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2011(027)007【总页数】4页(P727-730)【关键词】Castleman病;血管滤泡性淋巴结增生;临床病理;免疫组化【作者】刘铭;王玻玮;苗娜;古丽娜;李俊芝;张巍【作者单位】新疆医科大学第一附属医院病理科,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第一附属医院病理科,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第一附属医院病理科,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第一附属医院病理科,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第一附属医院病理科,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第一附属医院病理科,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R356Castleman病(Castleman’s disease，CD)以往被称为血管滤泡性淋巴结增生、巨大淋巴结增生症，是一种病因不明的良性淋巴组织增生。
castleman病医学课件
Castleman病治疗经验分享
治疗方案一
以手术切除为主，适用于孤立性病灶且无症状的患者。
治疗方案二
以化疗为主，适用于多中心病灶或病情进展迅速的患者。
治疗方案三
以放疗为主，适用于单个病灶且无手术指征的患者。
Castleman病最新研究成果展示
研究一
探讨了Castleman病的发病机制，发现某些特定基因的突变可能 与疾病的发生有关。
06
Castleman病相关病例分享与 讨论
Castleman病典型病例介绍
病例一
年轻女性，以高热、淋巴结肿大为主要表现，病理类型为 透明血管型Castleman病。
病例二
中老年男性，以低热、乏力、盗汗为主要表现，病理类型 为浆细胞型Castleman病。
病例三
患者为中年女性，以颈部淋巴结肿大就诊，病理类型为混 合型Castleman病。
肿瘤微环境
Castleman病的肿瘤微环境对肿瘤发生、发展、转移等过程的影响 ，以及与肿瘤细胞之间的相互作用关系。
肿瘤细胞的遗传学变异
研究Castleman病肿瘤细胞的遗传学变异，包括基因突变、染色体 异常等，以及这些变异对肿瘤细胞生物学行为的影响。
Castleman病的临床研究
临床表现与诊断
01
研究Castleman病的临床表现、诊断标准、病情评估等方面的
研究，以提高对该病的认识和诊断水平。
治疗方法
02
研究各种治疗Castleman病的方法，包括手术、放疗、化疗、
靶向治疗等，并比较各种方法的疗效和副作用。
预后与生存分析
03
研究Castleman病的预后因素、生存期等，以为患者提供更好
的治疗建议和预后评估。
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表现为内皮细胞病的Castleman病临床分析(一)
【摘要】目的提高对表现为内皮细胞病的Castleman病的认识。
方法对3例肾病病理表现为内皮细胞病的Castleman病进行病例分析，并复习国内外有关文献。
结果3例Castleman病患者，临床分型均为多中心型，主要表现为乏力、全身浅表淋巴结肿大、脾大、轻度贫血、血尿、蛋白尿和C反应蛋白增高，临床诊断2例为慢性肾脏病，1例为急性肾衰竭。
结论肾脏病理表现为内皮细胞病的Castleman病临床表现多样，极易漏诊，诊疗工作中如遇肾脏病变伴淋巴结肿大病例，应尽早行淋巴结活检，以期能早期诊断，及时明确治疗方案。
【关键词】巨大淋巴结增生;内皮细胞病;临床分析
Castleman病又称血管滤泡性淋巴组织增生或巨大淋巴结增生，是一种临床少见的以淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病，临床表现多样，主要表现为乏力、全身浅表淋巴结肿大、脾大、轻度贫血、血尿、蛋白尿和C反应蛋白增高，极易漏诊，为提高对Castleman 病的认识，笔者结合相关文献对近年来我院确诊的3例表现为内皮细胞病的Castleman病的临床资料进行分析，现报道如下。
临床资料
1.病例1患者，丁某某，男，51岁，农民。
因“间断发热、浮肿5个月，血肌酐高、血小板低1个月”入院。
患者5个月前出现上腹胀痛、发热，当地B超示“胆囊炎”，治疗7天热退，出现颜面浮肿及“蛋白尿”，服40付中药(具体不详)后水肿消退，但上腹痛未缓解而来本院就诊。
病后觉双手麻木，尿量600～900ml/d。
既往史：15年吸烟史，20支/天，父亲因“血压高”去世，姐姐患“肾炎”。
查体：BP120/90mmHg，全身皮肤稍黑，颈后、锁骨上、双腋下、腹股沟均可触及0.5～1cm淋巴结，可活动，质地中等，无压痛，两肺闻细小湿啰音，余(-)。
主要实验室检查结果：血常规：血红蛋白87g/L，血小板16×109/L;小便常规：蛋白(+++)，红细胞(++)，24小时尿蛋白定量 1.39g;血浆白蛋白25g/L，血沉(ESR)35mm/h，C反应蛋白(CRP)75mg/L，血肌酐518μmol/L，肾小球滤过率(GFR)31.5ml/(min·1.73m2)，乳酸脱氢酶536μmol/L，肝功能正常，免疫球蛋白IgA、IgG、IgE明显升高，自身免疫、风湿、ANCA、血尿免疫电泳等检查均阴性。
B超示：①全身浅表多发淋巴结肿大;②腹水;③脾大。
淋巴结病理：表现为淋巴滤泡增生，生发中心形成，毛细血管穿入滤泡。
毛细血管壁增厚并玻璃样变，滤泡的套区小淋巴细胞增生常呈同心圆排列，呈葱皮样结构，滤泡间大量毛细血管后微静脉增生，符合透明血管型Castleman病。
肾病理：免疫荧光IgM2+颗粒样、团块样系膜区、毛细血管壁沉积，光镜毛细血管腔可见微血栓形成，结合光镜、电镜：考虑为内皮细胞病(透明血管型)。
临床诊断：①Castleman病(透明血管型);②血栓性微血管病，③急性肾衰竭。
入院后予甲基强的松龙冲击治疗1疗程(0.5g/d×3d)，并予强的松60mg/d+长春新碱1mg/周，化疗1周后淋巴结明显缩小，色素沉着减轻，血小板76×109/L，血肌酐118μmol/L，CRP
2.21mg/L，IgA2.04g/L，IgG11.8g/L，C30.63g/L。
2.病例2患者，张某某，女，36岁，农民。
因“间断头晕、头痛3年，颜面、下肢肿2年”入院。
患者3年前间断出现头晕、头痛，血压未测，2年前久坐后出现双下肢水肿，尿色深黄，伴腹胀、乏力，均未行诊治，1年前右眼视力下降，接触冷水后觉双手麻木，当地医院检查为“尿蛋白(++)，肾功正常，血压高并有眼底出血”(具体不详)，按“慢肾”治疗(卡托普利+中药)，查“肌酐高”加用硝苯地平、雷米普利治疗后血压140/90mmHg，为明确诊断而就诊。
病后无明显少尿、多尿。
查体：BP130/80mmHg，双颈部褐色片状斑，颈、锁骨上、双腋下、腹股沟均可触及1～2cm淋巴结，可活动，质地中等，无压痛，余(-)。
实验室检查结果：血常规：血红蛋白96g/L，血小板116×109/L;小便常规：蛋白(++)，红细胞(+)，24小时尿蛋白定量1.2g;血浆白蛋白29g/L，血沉(ESR)25mm/h，C反应蛋白(CRP)15mg/L，血肌酐98μmol/L，肾小球滤过率(GFR)80.5ml/(min·1.73m2)，肝功能正常，自身免疫、风湿、ANCA、血尿免疫电泳等检查均阴性。
B超示：①全身浅表多发淋巴结肿大;②腹水;③脾大。
淋巴结病理：
淋巴结结构存在，淋巴滤泡明显增生，滤泡间大量浆细胞及少量组织细胞增生并见核分裂相。
滤泡内的毛细血管穿入，滤泡间可见PAS染色阳性的无定型的嗜酸性物质沉积;部分区域淋巴细胞显著增生且弥漫成片，符合Castleman病(透明血管和浆细胞混合型)。
肾病理：免疫荧光阴性，结合光镜、电镜，考虑为内皮细胞病。
临床诊断：①Castleman病(透明血管和浆细胞混合型);②慢性肾脏病2期。
诊断明确后予强的松60mg/d治疗，后患者失访。
3.病例3患者，刘某某，男，56岁，退休工人。
因“双下肢、眼睑浮肿6个月，加重1个月”入院。
患者6个月前出现双下肢、眼睑水肿，3个月前发现血压高(160/100mmHg)，未诊治，1个月前浮肿加重，外院查“尿蛋白(++)，潜血(+++)，双肾体积大”，病后尿量无改变。
既往史：从事高电离辐射工作15年，平时常服用强力VC片、感冒胶囊，父、兄有糖尿病，母、弟有高血压(父、母均病故)。
查体：BP120/80mmHg，双颈、腋下、腹股沟可触及1～1.5cm 淋巴结，可活动，质地中等，无压痛，余(-)。
主要实验室检查结果：血常规：血红蛋白107g/L，血小板206×109/L;小便常规：蛋白(+)，红细胞(+)，24小时尿蛋白定量0.89g;血浆白蛋白30g/L，血沉(ESR)45mm/h，C反应蛋白(CRP)15mg/L，血肌酐99μmol/L，肾小球滤过率(GFR)86ml/(min·1.73m2)，肝功能正常，自身免疫、风湿、ANCA、血尿免疫电泳等检查均阴性。
B超示：①全身浅表多发淋巴结肿大;②腹水;③脾大。
淋巴结病理：淋巴滤泡增生，生发中心形成，毛细血管穿入滤泡。
毛细血管壁增厚并玻璃样变，滤泡的套区小淋巴细胞增生常呈同心圆排列，呈葱皮样结构，滤泡间大量毛细血管后微静脉增生，符合透明血管型Castleman病。
肾病理：免疫荧光IgM2+颗粒样、团块样系膜区、毛细血管壁沉积，结合光镜、电镜，考虑为内皮细胞病(透明血管型)。
临床诊断：①Castleman病(透明血管型);②慢性肾脏病2期。
入院后予COP方案化疗一疗程(第1～4天强的松100mg，第一天长春花碱酰胺4mg及环磷酰胺1g)，并予强的松60mg/d，10天后患者淋巴结明显缩小、软，追踪1年患者肾功能稳定，小便常规：蛋白(++)，血肌酐129μmol/L，肾小球滤过率(GFR)80ml/(min·1.73m2)。
讨论CastlemanDisease(简称CD)1956年由Castleman等1]首先报道，又称血管滤泡性淋巴组织增生或巨大淋巴结增生，是一种临床少见的以淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病。
Castleman病以女性多见，男女之比约为1∶4，本组中男性2例，女性1例，考虑与病例数较少有关。
CD病因及发病机制尚不清楚，目前认为与人类疱疹病毒8型(humanherpesvirus8，HHV8)感染、抗原递呈细胞功能异常、细胞因子调节异常有关(血管内皮生长因子VEGF，。