GABA受体激动剂对氧-葡萄糖剥夺诱导皮层神经元死亡的保护作用
NMDA受体和GABA_A受体对未成熟大脑中神经元凋亡的影响
NMDA受体和GABA_A受体对未成熟大脑中神经元凋亡的影响黄河;杨天德【期刊名称】《中国临床康复》【年(卷),期】2004(8)4【摘要】几乎所有哺乳动物未成熟大脑都会经过一个快速发育期,又称之为突触形成期,在此时期短暂的阻滞NMDA受体或过度兴奋GABAA受体都会触发神经元的凋亡。
这些触发凋亡的药物有麻醉剂(氯胺酮、氧化亚氮、异氟烷、丙泊酚、氟烷),抗惊厥剂(苯二氮类、巴比妥类),以及一些被滥用的药物(苯环己哌啶、乙醇、氯胺酮)。
人类未成熟大脑的快速发育期从妊娠第6月延续到生后3年。
乙醇,既是NMDA受体的拮抗剂又是GABA受体的兴奋剂,可以在快速发育期非常明显的引起广泛的神经元凋亡,乙醇的这种作用可以解释妊娠三期孕妇服用乙醇引起的以脑组织结构改变和神经性行为异常为特征的婴儿乙醇综合征。
因此,人们将非常关注在儿科、产科应用的以镇静、麻醉、控制癫痫发作为目的的药物是否会导致未成熟大脑中神经元的大量凋亡。
【总页数】2页(P712-713)【关键词】NMDA受体;GABAA受体;大脑;神经元;中枢神经系统【作者】黄河;杨天德【作者单位】解放军第三军医大学新桥医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R742;R-332【相关文献】1.NMDA受体2B亚单位反义寡核苷酸对缺血性脑损伤影响的实验研究/电针对脊髓损伤后星形胶质细胞增生的影响/微囊化兔坐骨神经组织移植对大鼠脊髓损伤后神经元凋亡的影响/微囊化异种坐骨神经组织细胞移植对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白-43表达的影响 [J],2.NMDA受体和GABAA受体对未成熟大脑中神经元凋亡的影响 [J], 黄河;杨天德3.大鼠下丘培养神经元上NMDA与GABA_A受体之间的交互作用 [J], 丛丹麂;汤正权;李龙珠;黄伊娜;汪军;陈林4.复方氯胺酮口服液对大鼠海马CA1 CA3区NMDA受体1 GABA_A受体mRNA 表达的影响 [J], 张锦;陈华;汪薇;王娟娟5.大鼠视皮层两类神经元的NMDA及GABA_A受体介导的突触后电流电学特性研究 [J], 秦伟;阴正勤;翁传煌;赵研君;高朋芬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
天麻治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展
天麻治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展作者：张光云童英杨丽萍来源：《中国民族民间医药·下半月》2020年第05期【摘要】脑缺血再灌注损伤在临床上属于常见病，因其发病机制复杂，目前在治疗上较为棘手，伴随着致残率和致死率的升高，脑缺血再灌注损伤已成为医学治疗的一大难题。
天麻为云南的道地药材，民间认为服用天麻可以治疗头痛、眩晕、癫痫、中风、偏瘫等多种心脑血管相关的疾病。
随着医学技术的不断进步，天麻的有效成分被不断分离出来，从不同溶剂的提取物到单体，天麻在脑血管疾病治疗上的优势已越来越突出。
文章通过知网、万方、sciencedirect收集整理国内外近20年来关于天麻在脑缺血再灌注损伤的相关文献，以期为天麻的进一步研究提供理论参考。
【关键词】脑缺血再灌注损伤;天麻;提取物;化合物【中图分类号】R285.6 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2020）10-0069-06Abstract：Cerebral ischemia reperfusion injury is a common disease in clinic， and its pathogenesis is complicated， leading to the treatment is difficult at present. With the increase of disability rate and mortality， cerebral ischemia reperfusion injury has become a difficult problem in medical treatment. Gastrodia elata Blume is a kind of genuine medicinal material in Yunnan. It is believed that Gastrodia elata Blume can be used to treat headache， vertigo， epilepsy， stroke，hemiplegia and other cardiovascular and cerebrovascular diseases. With the continuous progress of medical technology， the effective components of Gastrodia elata Blume have been separated， from the extracts of different solvents to monomers， the advantages of Gastrodia elata Blume in the treatment of cerebrovascular diseases have become more and more prominent. In order to provide a theoretical reference for further study of Gastrodia elata Blume， this paper collected and sorted out the literature about Gastrodia elata Blume in cerebral ischemia reperfusion injury in recent 20 years at home and abroad through HowNet， Wanfang and ScienceDirect.Keywords：Cerebral Ischemia Reperfusion Injury; Gastrodia elata Blume; The Extracts; Monomers脑缺血再灌注损伤（Cerebral Ischemia Reperfusion Injury，CIRI）是指脑组织缺血后一定时间恢复血液供应，出现的更加严重的脑机能障碍现象，是在脑缺血基础上发生的病理过程。
gaba原理 -回复
gaba原理-回复GABA（Gamma-Aminobutyric Acid）是一种重要的神经递质，主要作用于中枢神经系统，在调节神经活动和情绪方面发挥着重要作用。
本文将深入探讨GABA的原理，并解释它在身体中扮演的关键角色。
第一部分：GABA的定义和功能Gamma-Aminobutyric Acid（GABA）是一种氨基酸，属于神经递质的一类。
它通过与神经细胞膜上的特定受体结合，发挥其调节神经兴奋性的作用。
GABA主要存在于中枢神经系统中，特别是脑部，并且在大脑的许多区域都能够发现其存在。
GABA具有抑制神经活动的作用。
当GABA被释放到突触间隙时，它会与GABA受体结合，进而抑制神经细胞的兴奋性。
这种抑制作用能够调节神经元之间的电信号传递，从而抑制突出信息的传递。
因此，GABA在中枢神经系统中的作用是非常重要的。
第二部分：GABA的合成和释放GABA的合成主要通过GAD（Glutamic Acid Decarboxylase）酶的催化作用来完成。
GAD酶需要有机磷盐和维生素B6的参与，同时使用谷氨酸作为底物。
一旦GABA在神经元内合成完成，它就会被封装进囊泡中，以备后续释放。
当神经元处于兴奋状态时，电信号会沿着神经纤维传递，并到达突触末梢。
在这里，电信号将会促使预存的GABA囊泡与细胞膜融合，释放GABA 分子到突触间隙中。
此时，GABA能够与其受体结合，发挥其抑制功能。
第三部分：GABA受体及其激活机制GABA主要通过两种受体来发挥作用，分别是GABA-A受体和GABA-B 受体。
GABA-A受体是一种离子通道受体，具有快速的反应速度。
当GABA结合到GABA-A受体上时，这个受体会发生构象变化，使得离子通道打开，从而使氯离子进入神经元内，产生抑制性作用。
这种作用能够快速地抑制神经元的兴奋性，发挥GABA的镇静和抗焦虑的作用。
GABA-B受体则是一种七膜跨膜受体，它的反应速度较慢。
当GABA结合到GABA-B受体上时，它会通过激活G蛋白偶联受体来发挥作用。
高氧液对氧糖剥夺离体神经元损伤的保护作用
!实验研究!高氧液对氧糖剥夺离体神经元损伤的保护作用曾真!张惠!徐礼鲜!摘要"!目的!观察高氧液对氧糖剥夺"Y D H #离体神经元损伤的保护作用$方法!新生小鼠神经元原代培养+#>后%造成Y D H 离体神经元缺血模型%#:后复氧复糖"M Y D #%模拟再灌注模型$随机分组&对照组"R 组%$S $#’治疗组在M Y D 时%根据剂量的不同分为两组&T 组"$S $#高氧液浓度为%%[%f %@组"$S $#高氧液浓度为!"["f $各组分别于M Y D 后#(+!(!#:取神经元细胞记数后行四唑盐"655#比色试验$并取M Y D!#:各组神经元细胞做台盼蓝染色%计阳性细胞数百分比$另取原代培养神经元%造成Y D H 离体神经元缺血模型%"N 18后%分R 组"$S +"#和T 组"$S +"#M Y D#:后%免疫组化4R T @法染色%比较"型-氧化氮合酶"8L Y 4#和$型-氧化氮合酶"1L Y 4#活性$结果!M Y D 后%T 组和@组655各时点吸光值"Y H #均高于R 组%且台盼蓝染色阳性细胞数百分比T 组和@组均低于R 组%但T 组和@组间差异不显著$免疫组化染色结果显示%T 组8L Y 4和1L Y 4的表达灰度值均高于R 组$结论!高氧液能减轻Y D H 离体神经元损伤%抑制神经元8L Y 4和1L Y 4活性是其可能机制之一$!关键词"!!高氧液’神经元’氧糖剥夺7K M >B ?E M S E D L M M R R M S E A ?RK Q >M B ?U D N A ?J H E D ?@?@E K M?U Q F M @N @C F J H S ?A MC M >B D L N E D ?@D @S H J E H B M C@M H B ?@N J S M J J A !8#$’8"#$%8"*$’B ,&%0,/&>&*$P :#A *I 4H #$41;J $#K 4"#K &151’@%741H *4151’@!155#’#%)"#1,I 4"%&5&4*I @%#=&F *5N $&O #I K &4@%0&)*$’+""%!@)K L R *’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d E 3=39_338C ?7E (R <8>C ?7E (T Q :M A H J E A !655<22<;_<20<?C 3?18C ?7E (T <8>C ?7E (@9:<89:<918C ?7E (RQ 5:3(3?/389<C 37A (72-191^383E ?78229<183>=;9?;(<8=0E 3_<22N <003?18C ?7E (T<8>C ?7E (@9:<89:<918C ?7E (R %_:1/:_<287921C 81A 1/<890;>1A A 3?389=39_338C ?7E (T<8>C ?7E (@Q 5:3(72191^33P (?3221787A8L Y 4<8>1L Y 4_<221C 81A 1/<890;>1A A 3?389=39_338C ?7E (R<8>C ?7E (T Q$?@S J H A D ?@!);(3?7P 1<270E 9178/<8N 191C <939:3><N <C 37AY D H83E ?782Q 5:3>3(?3221^33A A 3/927A)4788L Y 4<8>1L Y 4N <;=3<(<?97A 9:3N 3/:<812N 2Q*W M Q X?B C A +!!);(3?7P 1<270E 9178’L 3E ?78’Y P ;C 38<8>C 0E /723>3(?1^<9178!!基金项目&国家科技部创新基金项目"""/!$!!$++"#$##’陕西省自然科学基金项目",,2N %,#作者单位&’+""%!!西安市%第四军医大学口腔医学院麻醉科责任作者&徐礼鲜!!高氧液以液体携带氧的新概念为病人提供了另一种供氧途径$在前期的动物实验中%研究结果显示高氧液对心(脑(脊髓的缺血-再灌注损伤有明显的治疗效果,+#%-$本实验采用氧糖剥夺"Y D H #离体神经元缺血-再灌注模型%研究高氧液对离体神经元缺血-再灌注损伤的作用%并通过它对神经元的影响%探讨其可能机制$材料与方法高氧液的制备!高氧液制备是将氧气经高氧医用液体治疗仪"西安高氧医疗设备有限公司产品#光量子处理后%溶入&f 葡萄糖氯化钠液+&N 18%制成氧分压大于+!"#+%%[%%X U <",""#+"""N N)C #及臭氧浓度为+"#!"N C.I 的高氧液体$细胞培养!无菌条件下切取小鼠脑"实验动物由第四军医大学动物中心提供#%在)<8X 2平衡盐液中切成约"[&N Nl "[&N Nl "[&N N 碎块%洗涤%%’a 胰酶消化+&N 18%终止消化后吹打至单细胞悬液%经离心机+&""转.分离心&N 18%用加+"f 胎牛万方数据血清的H6.6培养液重新悬浮后!接种于!&N0培养瓶中!每瓶约!#%l+"$个细胞!培养!##>后用含&#+"%N70"I阿糖胞苷培养液培养!#:!改常规+"f胎牛血清的H6.6培养液培养!+!>后备用#离体神经元缺血-再灌注模型及分组!参考张拥波$#%方法#取培养神经元细胞!将培养液换成无糖H6.6培养液!用,&f氮气和&f二氧化碳混合气体驱赶培养液和培养瓶中的空气!严密封口后!置于%’a含,&f氮气和&f二氧化碳的培养箱中!造成Y D H体外培养模型##:后取出培养瓶!更换常规H6.6培养液!并恢复正常培养环境!模拟再灌注#随机分为三组&对照组R组’$S$()T组’$ S$(在复氧复糖’M Y D(时加入体积比为+"!的高氧液’即高氧液占总体积%%[%f()@组’$S$(M Y D 时加入体积比为+"#的高氧液’即高氧液占总体积!"f(#各组M Y D#:后取部分神经元细胞!计数接种于,$孔培养板!每孔+l+"&个!备不同时点做四唑盐’655(比色试验#检测指标+Q神经元细胞655比色试验&于实验不同时点!Y D H"表示实验前!Y D H#:表示氧糖剥夺后#:时点!M Y D#:表示复氧复糖后#:!以此类推!将上述神经元细胞参照672N<88$&%方法!每孔加655溶液’&N C"N0(!"%0!孵育#:弃上清!加+&"%I二甲基亚砜’H64Y(!结晶溶解后选择#&"8N波长!在酶联免疫检测仪上测吸光值’Y H(#!Q台盼蓝染色计数&各组神经元细胞M Y D!#:后!加"[&f台盼蓝显色&N18!在显微镜’l#""(下!随机取$个视野!记录视野中被染色阳性细胞数!并计算阳性细胞数百分比#%Q一氧化氮合酶免疫’L Y4(组化法染色&另取培养细胞!分R组’$S+"(和T组’$S+"(!Y D H离体神经元缺血模型和M Y D方法同前!Y D H改为%"N18! M Y D#:后!用#f多聚甲醛固定!4R T@法做神经元细胞"型一氧化氮合酶’8L Y4(和$型一氧化氮合酶’1L Y4(活性检测!用618^9软件测灰度值#试剂来源!+"f胎牛血清和H6.6培养液购自西安宝泰克生物制品公司!655和H64Y购自西安华美生物制品公司!抗鼠8L Y4和1L Y4"抗以及成套4R T@试剂盒购自武汉博士得生物制品公司#统计分析!台盼蓝染色细胞计数用百分比表示!用卡方检验进行比较#计量资料用以均数b标准差’%>L K(表示!用4U44+"["软件进行方差分析认为有差异后!再进行4检验#C""["&为有显著性差异#结果神经元细胞655比色Y H值!神经元细胞Y D H体外培养#:后!655比色法测Y H值明显降低’C""["+(!M Y D后Y H值随着时间的延长继续降低#但M Y D后T组和@组Y H值高于同一时间点R组’C""["&或C""["+(!且T组和@组组间无显著性差异’表+(#台盼蓝染色计数!神经元细胞Y D H体外培养#:*M Y D!#:后!被台盼蓝染阳性细胞数百分比增加!T组和@组低于R组’C""["&(!T组和@组间无显著性差异’图+(#8L Y4和1L Y4免疫组化染色灰度值!R组与T组间8L Y4和1L Y4的活性均有显著性差异’灰度值高!染色浅(!但8L Y4与1L Y4之间无显著性差异’表!(#讨论Y D H模型被认为能较好地模拟神经元缺血-再灌注损伤$$%#本研究参考张拥波方法进行实验#神经元缺血缺氧-再灌注损伤与多种因素有关!近年来!一氧化氮’L Y(对神经元缺血缺氧-再灌注损伤的作用有较深入的研究&脑缺血-再灌注损伤时产生大量L Y不仅作为自由基的一种产生毒性$’%!同时通过巯基氧化作用影响信号转导蛋白分子!如蛋白激酶@*/<2(<23-%*/-G E8等!造成细胞调亡$*%#L Y 的合成有赖于L Y4的活性!其中8L Y4在损伤早期表达已明显升高!而1L Y4则在再灌注!##:被诱导表达升高!但两者活性有显著性差异$,!+"%#表-!神经元细胞9(O后)77比色法9O值!%!"#"组别Y D H"Y D H#:M Y D#:M Y D+!:M Y D!#:R组’$S$("Q##%%b"Q"!**"Q%"+’b"["++’"Q!#*%b"["+!’"Q!++$b"["++’"Q!"*%b"Q""’$ T组’$S$("Q##+’b"Q"!"#"Q%!""b"Q"!+""Q!’%%b"["+!+&&"Q!%"+b"["+!,&"Q!!&"b"["+$#& @组’$S$("Q##&"b"["+&’"Q%+&"b"["+&!"Q!’"+b"["+$’&"Q!%+’b"["+#’&"Q!!$’b"["+&"&!!与R组比!&C""["&!&&C""["+ 万方数据与R组比较!&C""Q"&图-!各组神经元台盼蓝染色阳性百分比表/!@#9<和D#9<免疫组化染色灰度值!%!"#"组别8L Y41L Y4R组"$S+"#+##Q*"b&Q&&!!+&"Q%"b’Q"+!! 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湖南师范大学附属中学2024-2025学年高二上学期第一次月考生物试卷含答案
B.运动后皮肤血管舒张、血流量增加，并通过辐射、对流等方式散热
C.运动时肾上腺素分泌增多，抗利尿激素、醛固酮分泌减少
D.饮料中的葡萄糖、氨基酸和无机盐等作为能源物质为细胞提供能量
7.免疫调节是人体内的护卫队，下列有关免疫系统的组成和功能的叙述错误的是（）
③经查阅资料，阈下强度的刺激使膜形成的电位为电紧张电位。根据以上实验结果分析，电紧张电位________（填“具有”或“不具有”）“全或无”现象。
（3）________（填“增大”或“减小”）阈电位与静息电位的差值，可以使神经纤维更容易产生动作电位，兴奋性更高。
19.人睡眠时，神经元可以帮助大脑清除废物，若长期睡眠不足，导致大脑废物积累，不仅影响记忆力，还会影响身体健康。前列腺素（PGD2）是一种睡眠调节物质，具体作用机制如下图（字母表示物质，→表示促进， 表示抑制， 表示物质分泌），回答下列问题。
C.活化的Th细胞产生的细胞因子还可加速细胞毒性T细胞的分裂、分化
D.B细胞也可作为一种抗原呈递细胞，与巨噬细胞不同的是其能特异性识别抗原
三、非选择题：本题共5小题，共60分。
17.机体摄入酒精（主要成分是乙醇）可能引发酒精中毒，酒精中毒导致的酒精性肝损伤和脑损伤对机体健康影响极大。机体摄入的酒精大部分在肝脏细胞中通过氧化代谢而清除，酒精的代谢途径如图所示。回答以下问题：
A.免疫活性物质都由免疫细胞产生，常见的有抗体、细胞因子、溶菌酶等
B.淋巴细胞包括B淋巴细胞和T淋巴细胞，二者都由骨髓造血干细胞分裂分化而来
C.非特异性免疫先天就有，特异性免疫后天形成，后者针对性强
D.人体识别并清除侵入人体的病菌，这体现了免疫防御功能
gaba原理 -回复
gaba原理-回复GABA原理，即伽马-氨基丁酸原理，是神经递质GABA（γ-aminobutyric acid）在神经系统中起作用的基本原理。
本文将一步一步回答关于GABA 原理的问题，介绍其在中枢神经系统中的作用及与神经系统功能的关系。
第一步：什么是GABA？GABA是一种神经递质，主要存在于哺乳动物的中枢神经系统中。
它是一种由谷氨酸合成酶（glutamate decarboxylase）催化形成的非蛋白质氨基酸。
GABA通过其存在于神经细胞膜上的受体与受体结合，并参与神经信号的传递过程。
第二步：GABA受体有哪些类型？GABA受体主要分为两类：GABA_A受体和GABA_B受体。
- GABA_A受体是膜中的离子通道受体，它由多个亚基组成。
当GABA分子与GABA_A受体结合时，会控制离子通道的打开和关闭，从而影响神经细胞内的离子流动，调节神经细胞兴奋性。
- GABA_B受体是G蛋白偶联受体，通过启动信号转导通路来调节神经细胞的功能。
当GABA分子与GABA_B受体结合时，会激活蛋白质G和γ-亚单位，并抑制腺苷酸环化酶（adenylate cyclase）活性，从而降低神经浸润因子（neurotransmitter）的释放。
第三步：GABA在中枢神经系统中起到什么作用？GABA在中枢神经系统中起到抑制性调节作用，主要由以下几个方面体现：1. GABA抑制兴奋性：在神经元之间传递信息时，兴奋性信号的传递会引起神经元膜电位的增加及细胞内钠离子流入，从而促进细胞兴奋。
GABA 通过与GABA_A受体结合，打开离子通道，使GABA能够帮助克制这些兴奋性信号的传递，降低神经元的兴奋性。
2. GABA调节焦虑和情绪：中枢神经系统中的GABA水平与情绪调节紧密相关。
低GABA水平与焦虑状态相关，而提高GABA水平则可减轻焦虑和调节情绪，增强情绪稳定性。
3. GABA调节睡眠和镇静：大脑中的GABA活动在促进睡眠和提供镇静效果方面起到关键作用。
营养神经药物
GABA受体激动剂GABA是脑内主要的抑制性神经递质，它的作用在于兴奋性氨基酸递质谷氨酸起平衡作用。
GABA受体激活后能抑制兴奋性神经毒作用，如muscimol、MK-801、clomethiaiole等。
伽马氨基丁酸是中枢神经系统中很重要的抑制性神经递质，它是一种天然存在的非蛋白组成氨基酸，具有极其重要的生理功能，它能促进脑的活化性，健脑益智，抗癫痫，促进睡眠，美容润肤，延缓脑衰老机能，能补充人体抑制性神经递质，具有良好的降血压功效。
促进肾机能改善和保护作用。
抑制脂肪肝及肥胖症，活化肝功能。
每日补充微量的伽玛氨基丁酸有利于心脑血压的缓解，又能促进人体内氨基酸代谢的平衡，调节免疫功能。
抗氧化剂、自由基清除和其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
缺血缺氧导致脑组织发生一系列还原反应其中脂质产生的氧自由基是在灌注损害的重要原因，动物实验中抗氧化剂tirilazad、ebselen 能减少严重梗死动物模型的梗死容积，其他具有潜在作用是药物如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、甘露醇等都有抗自由基作用。
白细胞黏附抑制剂脑缺血后，在受损部位的白细胞浸润和炎性细胞因子参与了缺血诱发的组织损伤过程，其中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-а的过量产生加重脑缺血损害，而转化生长因子-β１的产生对脑缺血具有保护作用。
动物实验表明，多种抗白细胞黏附的抗体可减轻脑缺血时的神经损伤。
营养神经药物有纳络酮针、奥拉西坦针、鼠神经生长因子针等，另外还有神经保护剂如依达拉奉针等。
艾地苯醌是改善脑代谢的，也可以说是营养脑细胞的。
脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达，产生的神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、硷性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子(TGF)等都对神经元起保护和营养作用。
外源性神经营养因子类药物在细胞培养中效果明显，在动物模型和临床上效果不佳，可能与局部药物浓度及其他因素有关。
GABA神经抑制在认知功能中的深度参与解释
GABA神经抑制在认知功能中的深度参与解释概述:GABA（γ-氨基丁酸）是大脑中的一种神经递质，主要起着抑制性调节的作用。
在神经元之间的相互作用中，GABA的神经抑制功能对于调控认知功能至关重要。
本文将深入解释GABA神经抑制在认知功能中的重要性，并探讨其在不同认知过程中的作用。
一、GABA神经抑制的基本作用机制GABA神经抑制主要通过GABA A 和GABA B 受体来实现。
GABA A受体位于神经元的突触后膜上，当GABA与该受体结合时，会导致离子通道开启，使细胞内的氯离子流入并超极化神经元，从而抑制神经元的兴奋性。
GABA B 受体则通过激活二次信号传导途径来抑制细胞内的蛋白质激酶，进而降低神经元活动的概率。
这两类受体对于神经元的抑制调节起着不可或缺的作用。
二、GABA在学习与记忆中的作用学习与记忆是认知功能的重要组成部分，而GABA的神经抑制在这一过程中发挥着关键作用。
研究表明，GABA的释放可以通过抑制其他神经递质的活动来增强海马回路中的突触可塑性，从而促进学习和记忆的形成。
此外，GABA还通过抑制海马回路中的抑制性神经元来增强其他神经元之间的相互连接，为信息传递提供了更高效的渠道。
三、GABA在焦虑和抑郁中的作用焦虑和抑郁是认知功能紊乱的常见症状。
GABA的神经抑制在调节情绪和情感中发挥着重要作用。
一些研究发现，焦虑和抑郁症患者的GABA水平较低，这可能与他们情绪调节能力的异常相关。
实验证明，通过增加GABA的水平，可以减轻焦虑和抑郁症状，提高患者的心理健康水平。
因此，调节GABA神经抑制水平可能成为治疗焦虑和抑郁症的新途径。
四、GABA在睡眠中的作用睡眠是大脑认知功能调节的重要时间窗口，而GABA的神经抑制在睡眠中发挥着重要调节作用。
研究表明，GABA在睡眠过程中的释放可减弱睡眠质量低的人群的大脑活动，促进深度睡眠的发生。
此外，GABA神经抑制还能降低大脑对外界刺激的敏感性，帮助保持稳定的睡眠状态。
GABA受体在脑缺血中的作用
文章编号:1008-0872(2004)01-078-04#进展# GABA受体在脑缺血中的作用甘平,杨茹,程介士(复旦大学医学院神经生物学国家重点实验室,上海200032)摘要:GABA是哺乳类动物中枢神经系统中的一种抑制性氨基酸递质,通过其三种受体发挥生理作用。
随着对脑缺血损伤机制的研究,科学工作者发现,GABA的三种受体在脑缺血损伤与修复中发挥了重要的作用。
本文对GABA受体与脑缺血的关系做一综述。
关键词:GABA受体;脑缺血;损伤与修复中图分类号:Q42文献标识码:AEffect of GABA receptors on the brain ischemiaGAN Ping,YANG Ru,CHENG Jie-shi(The Key National Neurobiology Laboratory o f Medical College o f Fudan University,Shanghai20032,China)XAbstract:GABA is an important inhibitory neurot ransmitt er in mammal CNS,which produce effect by its t hree recep-t ors.M ore evidence indicat es GABA receptors play important roles in brain ischemia injury and repair.T his view will dis-cuss different roles of GABA receptors in brain ischemia injury and recovery.Key words:GABA receptor;brain ischemia;injury and rec overyGABA是哺乳类动物中枢神经系统中的一种抑制性氨基酸递质,与受体结合后使神经元产生突触前或突触后的抑制。
NMDA受体依赖的神经元存活及保护作用的机制
NMDA受体依赖的神经元存活及保护作用的机制杜嵩;罗建红;邱爽【摘要】NMDA受体属于谷氨酸受体,它在突触传递和突触可塑性中都发挥着非常重要的作用,其介导的兴奋性毒性是脑缺血、缺氧和脑外伤等导致脑损伤的重要分子机制.但是,近年来的研究发现,在生理和某些病理情况下,NMDA受体的激活具有促进神经元存活及保护神经元免受损伤的作用.【期刊名称】《浙江大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(040)004【总页数】6页(P440-445)【关键词】脑损伤;药物疗法;神经元;药物作用;突触传递;NMDA受体;存活;机制【作者】杜嵩;罗建红;邱爽【作者单位】浙江大学医学院神经生物系、卫生部医学神经生物学重点实验室,浙江杭州310058;浙江大学医学院神经生物系、卫生部医学神经生物学重点实验室,浙江杭州310058;浙江大学医学院神经生物系、卫生部医学神经生物学重点实验室,浙江杭州310058【正文语种】中文【中图分类】R651.15NMDA受体属于谷氨酸受体，是中枢神经系统中非常重要的兴奋性神经递质受体。
NMDA受体有三个编码基因，分别编码NR1、NR2、NR3 亚单位［1］。
NR1亚单位有一个甘氨酸结合位点，对于形成功能性受体是必需的，没有该亚单位的表达，新生小鼠会由于呼吸衰竭而在出生后几小时内死亡。
NR1亚单位有8种剪切变体，可由NR1编码基因的3个外显子重排组合而成，几乎全脑表达。
NR2亚单位包括4个亚型(NR2A-D)。
该亚单位有一个谷氨酸结合位点，具有调节受体活动的功能。
该亚单位的表达具有区域性和时间特异性，NR2B和NR2D在胚胎时期全脑组织广泛表达，而NR2A和NR2C分别在成年后的脑干和小脑组织表达，在NMDA受体复合物中，NR2决定了通道的导电性和动力学特性以及对药物的敏感性［2］。
NR3由NR3A和 NR3B两个亚型组成，还待进一步研究其生理学意义和药理学功能。
NMDA受体对钙离子有很高的通透性。
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脑中风 （ ｔ ｋ ） Ｓｒ ｅ是一组 以脑部缺血或出血 型损 伤 ， ｏ 导致部
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除兴奋性毒性 ， 由于其药 代动力 学 问题 ， 但 易产 生幻 觉 ， 以及 对外周神经 系统 有毒 副作用 等 原 因［ 很 难在 临床 上 推广 。 ，
而Ｇ Ｂ Ａ Ａ作为一种抑制 性的神经递质 ， 其激动剂是否 可以抑
箱和三气培养箱（ 国 Ｆ ｒ 公 司）低速离心机（ 美 ｏｍａ ， 上海 飞鸽公
者 中也是致残率 极高 。而在 西方发达 国家 ， 中风是仅 次 于 脑 心脏疾病和癌症 ， ３大 的死 亡原 因。临 床上对 脑 中风的治 第
疗方法最常用 的是溶栓疗 法 ， 是它有 严格 的时间窗 的限制 但 （ ＜３小时）并且可 能引发颅 内出血等 严重并发 症 ， ， 因此 应用
出血的发病率 ， 使更 多的患者得到治疗 ， 脑保护剂 的研 究显得 极为迫切 。 我们知道 ， 谷氨酸是神经系统的一种兴奋性 递质 ， 在神经
龄Ｓ Ｄ大 鼠， ５ 乙醇 消毒 后 ， 离 头 皮 及 颅骨 ， ７ 剥 在冰 冻
Ｈａ ｋ 液 中取 出完整脑 组织 ， ｎｓ 钝性分 离皮层 并剔 除血 管及脑 膜， 将皮层剪成直径为 ０ ４ Ｍ 小块 ， ０ ２ （／） ． 经 ． ５ ｇ １胰蛋 白酶 ３ ℃作用 １ｍｉ ， ７ ０ ｎ后 加含 １ 胎 牛血清 的 Ｄ Ｍ／ １ Ｏ ＭＥ Ｆ ２完全
Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｔ ｅ ｔ ａ ｄｃｎ ｏ ｒ ａ ｆＭａｈ ｍａｉ ｌＭｅ ｉｉｅ ｃ
Ｖｏ． ３ １２
Ｎｏ ．３
２ １ ００
文章编号 ：０ ４４３ （０ ０ ０—２ ００ １ ０—３ ７ ２ １ ）３０７ —３
ห้องสมุดไป่ตู้
中图分 类号 ： ３ ８ ２ Ｒ ３ ．
文献标识码 ：Ａ
・基础 医学研 究 ・
ＧＡ Ａ受体激动剂对氧一 Ｂ 葡萄糖剥夺诱导皮层 神经元死亡的保护作用△
吴翠莹 李树基 高天明
广州 ５０ １） １５５
（ 南方 医科 大学 神经生 物学教研 室
摘 要 ： 目的： 研究 Ｇ Ｂ Ａ Ａ受体激动剂对氧一 葡萄糖剥夺诱导皮层神经元死亡 的保护作用。方法 ： 培养 １ ｄ ２ 的皮层神经元更换
・ 材 料和 方 法 １ １ 材料 ．
抑制胶质细胞增值 。之后 每隔 两天更换 培养基 ， 次更换 的 每
量 为 原
１． ２ ２．
’ 培
Ｅ ｓ （ Ｃ ． ８ ， Ｃ ． ４ ， ａ １ ２ Ｏ ． ２４ ， － Ｂ ＳＮａ １ ６ ｇ Ｋ １０ ０ ｇ Ｃ Ｃ２・ Ｈ２ ０ ０ ６ ｇ Ｍｇ ０
Ｍｅｉ 重悬 ， ｄｕ ｍ 调整细胞 密度 为 ５ ０ ／ ， ×１ ５ｍｌ然后将 单细胞 悬 液接种至包被过 的 ４ 孔 板 ， 于 Ｃ ２培 养箱 内培养 （７２ ８ 置 Ｏ ３２、
５ Ｃ ，５ 空气 ） Ｏ２９ 。接种后 ３天 ， ２ ５ Ｍｏ／ 加 ． ￣ ｌＬ阿糖 胞苷 以
制谷氨酸在兴奋性毒性 ， 进而对神经元产生保护作用呢？
为 Ｅ ｒ＇平衡盐溶液（ ｒｅ ａａ ｃｄｓｌ Ｅ Ｓ ） ａｌｓ ｅ Ｅａｌｓ ｌｎｅ ａｔ Ｂ Ｓ 后置于 ３ ℃三气缺氧（ ： Ｏｚ０２ ９ ％： ： ） ｂ ｓ， ７ ＮｚＣ ： — ４ ５ １ 培养箱 内培养 ，ｈ后恢 复正 ４
常条件培养 ， 同时在培养液内加入 Ｇ Ｂ Ａ Ａ Ａ受体和 Ｂ受体激动剂作用 ２ ｈ 用 Ｈ０ｃｓ ３ ４ ／ Ｉ ４， ｅ ｔ ３ ２ Ｐ 的染色方法检测其死亡情况 。结果 ： ｈ３
聚赖氨酸 、 阿糖胞 苷 、 谷氨酸 、 谷氨 酰胺 、 ｓｉ ｌｂ ｃ ｆｎ ｍｕｃ ｍｏ、ａｌ ｅ ｏ
分脑功能丧 失为主要 临床表 现的疾病 。在 中 国， 中风是威 脑
胁人们 的第 ２ 大死亡原 因， 每年有 １ ０万人 死于脑 中风 ， 活 ５ 存
均购 自 Ｓｇ 公司 ； 他试 剂为 国产分 析纯 。Ｃ ２细胞培 养 ｉｍａ 其 Ｏ
司）倒 置显微镜 （ 、 日本 Ｏ ｙ ｕ 公 司） ｌｍｐ ｓ 。 １ ２ 方法 ．
１ ２ １ 皮层神经 元 的培 养 用 多 聚赖 氨酸 （ ０ ｇ ｍ１包 板 ．． ５ｕ／ ） （８ ４ 孔板） 过夜 。将手术器械浸泡于 ７ 酒精 ３ Ｏ Ｏ分钟 ， １日 取
受到很 大的限制叫 。为了能够延长 时间窗和降低溶栓 后颅 内
ＧＡ Ａ Ｂ Ａ受体激动剂 （ ｓｉ １和 ＧＡＢ ｍｕ ｃ ） ｍｏ Ａ Ｂ受体激动剂 （ａｌｆｎ 均分别能显著降低神经细胞死亡率 ４． 和 ３． 。 ｂ ｃ ｅ） ｏ ９９ ５ ３ 结论 ： ＧＡ—
Ｂ Ａ Ａ受体激动剂和 Ｂ受体激动剂对氧一 葡萄糖剥夺诱导的皮层神经元死亡均有显著的保护作用 。
１ １ １ 实验 动 物 无 特异 病原 体 （ ｐ ｃｆ ａｈ ｇｎＦ ｅ ， ． ． Ｓ ｅｅ ｃｐ ｔｏ ｅ ｒｅ ｉ Ｓ Ｆ 级 １日龄 Ｓ ｒｇ ｅ ａ ｅ Ｐ） ｐａ ｕ－ ｗｌ Ｄ ｙ大 鼠， 雌雄 不拘 ， 由南方 医科
系统的多种生理活 动 中发挥 着举足轻 重 的作 用 ， 而脑卒 中时 释放大量谷氨酸 ， 引起钙超载 ， 产生兴奋 性毒性是造成 神经细
胞 损伤 的一个重要因素 。谷氨酸拮抗剂虽 然能够较好 的消
培养基终止消化 ， 入 Ｄ ｓ Ｉ（ ｏ ｈ ， ＯＴ１９ ２０ ２ ｕ／ 加 Ｎａｅ Ｒ ｃｅ Ｌ ０ ３ １０／ ｏ ５ ｕ）机械 吹打分 散 细胞 ， 成 单细 胞悬 液 。４ ０目筛 网过 ０ １， 制 ０