肺栓塞的诊治进展PPT课件
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急性肺栓塞--ppt课件
医学课件
5
临床表现
小肺栓塞：无症状 巨大肺栓塞：休克或猝死 基本分四种临床综合症： ①急性肺心病：见于突然栓塞两个肺叶以上：突然呼吸困
难、发绀、右心衰竭、低血压等 ②肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸腔积液 ③不能解释的呼吸困难 ④慢性反复性肺栓塞：起病缓慢、发现较晚，主要表现重
症肺动脉高压和右心功能不全
张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛。
5.合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素以纠正低血压 及改善心肌收缩力。
6.如有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱等支气管扩张剂和黏液 溶解剂
7.低氧血症严重并发呼吸衰竭者可应用机械通气治疗
医学课件
15
治疗
二、溶栓治疗
1.适应症：
只要没有溶栓治疗禁忌症则应给予溶栓治疗。对于血压正常，无 右心室功能不全者不宜溶栓。 溶栓治疗的时间窗一般定为14
三、抗凝治疗： 1.肝素和低分子肝素：注意复查血小板计数；
可用鱼精蛋白对抗。 2.华法林：长期抗凝治疗，口服，常用。根据
国际标准化比率（INR）调整剂量（控制在2~3）。 可用维生素K拮抗。
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17
治疗
四、手术治疗
1.肺动脉血栓摘除术：死亡率较高 2.肺动脉导管碎解和抽吸血栓：溶栓和抗凝治疗禁忌患者 3.安装下肢静脉滤器：预防
血栓形成有三个主要条件： 血流缓慢淤滞 血液高凝状态 血管内皮损伤
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3
肺栓塞诱发因素
长期卧床和活动减少：下肢骨折、截瘫或偏瘫等
年龄与性别：随年龄的增加发病率上升，女性大 于男性
血栓性静脉炎、静脉曲张：活动期的血栓性静脉 炎血栓比较松软，易于脱落。
心肺疾病：心房颤动伴心力衰竭患者易发生。
肺动脉栓塞诊断和治疗进展.精选PPT
指征是：1)大以块及PE；心包摩擦音等。
• 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢 深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲 张等。
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加； 栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累部分呈现纹 理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗死时可发现肺周围 浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角, 患侧膈肌抬高及胸 腔积液(少量～中量)。上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动 脉扩张,有肺下动脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也 有诊断意义。X线胸片也可“完全正常”。
动脉血气检查
• 为PE的筛选方法。 肺血管床堵塞15％～20％时可出现低氧血症,发生率约76 ％,PaO2也可完全正常； 93％有低碳酸血症；86％～95 ％有P（A～a)O2（150－1.25× PaCO2－ PaO2)增大。 后二者正常可能有助于排除较大的PE。
放射性核素肺显像
• 是安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注显像的典型所见 是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。
肺动脉栓塞诊断和治疗进展
优选肺动脉栓塞诊断和治疗进展
其他相关定义：
(1)肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死 者； (2)大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或 不小于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞ 40mmHg／15min以上)； (3)非大块肺栓塞(non-MPE)与次大块肺栓塞 (submassive PE)：右室运动机能减退者； (4)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成 (insitupUlmonary thrombosis)。
临床困难情况下的肺栓塞诊治ppt课件
• 肝素诱导的血小板减少症(HIT)
• 在使用肝素的第4-14天每2-3天监测血小板 • 发生HIT的处理
• 停用普通肝素或低分子肝素及华法林 • 肾功能正常：阿加曲班、匹伐卢定、达那肝素 • 肾功能异常：阿加曲班 • 血小板应用：出血、面临高出血风险的侵入性操作时 • 华法林的使用：待血小板恢复正常时加用 • 新型抗凝药物？
• 减少对肺部影像学检查的需要 • 基层医院PTE处理策略的核心之一
临床困难情况下的肺栓塞诊治
缺乏确诊手段时如何处理
• 病情相对危重患者
• 心脏超声联合下肢静脉超声的诊断策略？
• 单纯心脏超声可能导致假阳性 • 肺动脉高压突发病情加重 • 急性左心功能不全
临床困难情况下的肺栓塞诊治
病情危重患者的处理
肺栓塞的治疗困难
• 肺栓塞治疗时的并发症
• 抗凝治疗过程中需要进行手术治疗
• 择期手术
• 华法林与肝素的“桥接”
• 急诊手术
• 肝素或低分子肝素抗凝 • 硫酸鱼精蛋白中和肝素的作用
• 华法林抗凝 • 维生素K静脉使用
• 新型抗凝药物 ？
临床困难情况下的肺栓塞诊治
复杂肺栓塞的处理
• 肺栓塞合并心腔内血栓
• 高危患者
• 高度疑诊者，发生猝死时
• 心肺复苏过程中的溶栓治疗（盲溶问题）
• 70%的猝死为AMI和PTE • 心肺复苏成功率极低 • 医院内：15-25% • 医院外：不足5%
• CPR会导致微血栓的发生
——CPR时进行溶栓可能使患者受益
临床困难情况下的肺栓塞诊治
病情危重患者的处理
• 盲目溶栓治疗需要注意的问题
临床困难情况下的肺栓塞诊治
缺乏确诊手段时如何处理
• 在使用肝素的第4-14天每2-3天监测血小板 • 发生HIT的处理
• 停用普通肝素或低分子肝素及华法林 • 肾功能正常：阿加曲班、匹伐卢定、达那肝素 • 肾功能异常：阿加曲班 • 血小板应用：出血、面临高出血风险的侵入性操作时 • 华法林的使用：待血小板恢复正常时加用 • 新型抗凝药物？
• 减少对肺部影像学检查的需要 • 基层医院PTE处理策略的核心之一
临床困难情况下的肺栓塞诊治
缺乏确诊手段时如何处理
• 病情相对危重患者
• 心脏超声联合下肢静脉超声的诊断策略？
• 单纯心脏超声可能导致假阳性 • 肺动脉高压突发病情加重 • 急性左心功能不全
临床困难情况下的肺栓塞诊治
病情危重患者的处理
肺栓塞的治疗困难
• 肺栓塞治疗时的并发症
• 抗凝治疗过程中需要进行手术治疗
• 择期手术
• 华法林与肝素的“桥接”
• 急诊手术
• 肝素或低分子肝素抗凝 • 硫酸鱼精蛋白中和肝素的作用
• 华法林抗凝 • 维生素K静脉使用
• 新型抗凝药物 ？
临床困难情况下的肺栓塞诊治
复杂肺栓塞的处理
• 肺栓塞合并心腔内血栓
• 高危患者
• 高度疑诊者，发生猝死时
• 心肺复苏过程中的溶栓治疗（盲溶问题）
• 70%的猝死为AMI和PTE • 心肺复苏成功率极低 • 医院内：15-25% • 医院外：不足5%
• CPR会导致微血栓的发生
——CPR时进行溶栓可能使患者受益
临床困难情况下的肺栓塞诊治
病情危重患者的处理
• 盲目溶栓治疗需要注意的问题
临床困难情况下的肺栓塞诊治
缺乏确诊手段时如何处理
肺栓塞课件课件
心脏骤停
在严重情况下，肺栓塞可 能导致心脏骤停，威胁生 命。
对其他器官的影响
脑部缺氧
肺栓塞可能导致脑部缺氧，引发 一系列神经系统症状。
消化系统影响
肺栓塞可能影响消化系统的血液循 环，导致胃部不适、恶心等症状。
肾脏损伤
长时间缺氧可能导致肾脏损伤，引 发肾功能不全。
并发症与死亡率
肺梗死
高死亡率
肺栓塞可能导致肺组织缺血坏死，形 成肺梗死。
定期检查
建议定期进行身体检查，特别 是对于那些有肺栓塞家族史或
长期久坐的人群。
控制慢性病
患有高血压、糖尿病、高血脂 等慢性疾病的人群，应积极控 制病情，降低血栓形成的风险 。
合理饮食与运动
保持低盐、低脂、高纤维的饮 食习惯，适当增加运动量，有 助于促进血液循环，降低血栓 形成的风险。
避免长时间久坐
长时间久坐会增加下肢静脉血 栓形成的风险，应适时起身活
镇痛治疗
其他对症治疗
对于疼痛剧烈的患者，医生会给予适当的 镇痛药物，如非甾体抗炎药或阿片类药物 。
如出现呼吸困难、咳嗽等症状，医生会给 予相应的对症治疗药物。
手术治疗
导管介入治疗
通过导管将血栓吸出，或用球囊扩张肺动脉，恢复肺组织正常血流。
外科手术取栓
对于大型或中央型肺栓塞，或经导管介入治疗效果不佳的患者，可考虑手术治 疗。
预防措施
如何预防肺栓塞的再次发生。
临床经验分享
诊断经验
01
如何早期识别肺栓塞。
治疗经验
02
最佳治疗方案的选择与实践。
护理经验
03
如何做好患者的日常护理与康复指导。
THANKS
感谢观看
分类
肺血栓栓塞症的诊治ppt课件
我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
肺栓塞课件PPT
通过深呼吸和缓慢呼吸练习，帮助患者恢复 正常的呼吸功能。
运动训练
在医生建议下进行适量的运动，如散步、太 极等，以增强心肺功能。
物理治疗
利用物理疗法如电刺激、超声波等促进血液 循环和淋巴回流。
康复指导
为患者提供个性化的康复计划，指导其在日 常生活中注意预防措施。
心理护理
情绪支持
给予患者关心、支持和鼓励，帮助其 克服焦虑、抑郁等情绪问题。
对于呼吸困难的患者，提供氧 气和呼吸支持治疗。
预防措施
对于已经发生过一次肺栓塞的 患者，采取预防措施以降低再
次发生的风险。
慢性期治疗
长期抗凝治疗
使用抗凝药物来降低血栓形成的风险。
控制危险因素
对于可能导致肺栓塞的高危因素，如深静脉 血栓形成、骨折等，采取预防措施。
改善生活方式
改变不良的生活习惯，如戒烟、控制体重、 增加运动等。
分类
按栓子大小可分为肺血栓栓塞症 、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症 等。
病因与发病机制
病因
主要病因包括下肢深静脉血栓形成、长期卧床、骨折、肿瘤 等。
发病机制
栓子随血流进入肺循环，阻塞肺动脉，引起肺循环障碍和机 体缺氧。
临床表现与诊断
临床表现 呼吸困难、胸痛、咯血等，严重者可 出现休克。
诊断
通过临床表现、心电图、胸片、超声 心动图等检查综合诊断，确诊需依赖 肺动脉造影或增强CT。
评估方法
通过收集相关数据、进行 统计分析等方式进行评估 。
评估结果
根据评估结果调整预防策 略，以提高预防效果。
03 肺栓塞的治疗
CHAPTER
急性期治疗
药物治疗
使用抗凝药物和溶栓药物，以 防止血栓进一步形成和溶解已
运动训练
在医生建议下进行适量的运动，如散步、太 极等，以增强心肺功能。
物理治疗
利用物理疗法如电刺激、超声波等促进血液 循环和淋巴回流。
康复指导
为患者提供个性化的康复计划，指导其在日 常生活中注意预防措施。
心理护理
情绪支持
给予患者关心、支持和鼓励，帮助其 克服焦虑、抑郁等情绪问题。
对于呼吸困难的患者，提供氧 气和呼吸支持治疗。
预防措施
对于已经发生过一次肺栓塞的 患者，采取预防措施以降低再
次发生的风险。
慢性期治疗
长期抗凝治疗
使用抗凝药物来降低血栓形成的风险。
控制危险因素
对于可能导致肺栓塞的高危因素，如深静脉 血栓形成、骨折等，采取预防措施。
改善生活方式
改变不良的生活习惯，如戒烟、控制体重、 增加运动等。
分类
按栓子大小可分为肺血栓栓塞症 、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症 等。
病因与发病机制
病因
主要病因包括下肢深静脉血栓形成、长期卧床、骨折、肿瘤 等。
发病机制
栓子随血流进入肺循环，阻塞肺动脉，引起肺循环障碍和机 体缺氧。
临床表现与诊断
临床表现 呼吸困难、胸痛、咯血等，严重者可 出现休克。
诊断
通过临床表现、心电图、胸片、超声 心动图等检查综合诊断，确诊需依赖 肺动脉造影或增强CT。
评估方法
通过收集相关数据、进行 统计分析等方式进行评估 。
评估结果
根据评估结果调整预防策 略，以提高预防效果。
03 肺栓塞的治疗
CHAPTER
急性期治疗
药物治疗
使用抗凝药物和溶栓药物，以 防止血栓进一步形成和溶解已
肺栓塞诊治指南ppt课件
5、常用溶栓药物及抗凝药物： (1)溶栓药物与用法： ①尿激酶 ②链激酶 ③肝素。
三、抗凝治疗： 常用抗凝药有肝素；低分 子肝素钠。
四、溶栓治疗后的护理 1 密切观察病情变化 ①持续多参数监护仪监护，严密观 察心率、心律、呼吸、血压、血氧饱和度的变化。每 15 ～30 min 巡视记录一次，同时观察患者紫绀、胸闷、 憋气，胸部疼痛有无改善，有无咳嗽及咯血等情况，病情 平稳后每2 h 记录一次; ②及时准确记录24 h 出入量，为 医生治疗提供依据;③密切观察各种药物的效果及副作用， 如抗生素类引起各种反应溶栓药引起出血现象，血管扩张 药引起体位性低血压等。 2 呼吸道护理 ①保持呼吸道通畅，按需要及时吸痰，吸 痰时严格执行无菌操作，负压不宜过大，动作要轻柔，要 观察呼吸、心率、血压、血氧饱和度的变化，适应提高给 氧浓度;②保持病室清洁及有效的温湿度，室温 20℃ 左右， 湿度70% ，紫外线空气消毒，2 次 / d，每次 30 min; ③ 呼吸平稳后指导患者深呼吸运动，使肺早日膨胀。
临床症状
症状多样性和非特异性。常见症状有： 1、呼吸困难； 2、胸痛； 3、晕厥； 4、烦躁 5、咯血； 6、咳嗽；心悸
体征：
一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮 鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液 的相应体征； 二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包 摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大 伴压痛；肝颈回流征(+)等。 三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 (比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下 10cm）局部压痛及皮温升高。
肺栓塞的发病机制诊断和处理 ppt课件
发病突然，进展迅速，病情极为严重，若诊断治疗不及时，
死亡率和病残率高
PPT课件
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-脂肪栓塞诊断标准
主要症状
肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2↓和 PaCO2↑
无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷
皮肤粘膜出血点
次要症状
1)心率>120次/min；2)体温>39℃；3)血小板计数<150×109/L；4)尿 或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6)难以解释的红细胞压积降低
GEC + IPC + LMWH ﹡依诺肝素 20mg, 术前12hr, 术后12hr开始给药, q12h
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DVT引起肺栓塞的时机
长时间卧床或坐位起立走动
麻醉或手术的翻身或体位变多
手术前的抬下肢消毒或驱血
手术中的敲打
患者的搬运
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清醒患者临床表现征象
呼吸困难
PPT课件
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特殊预防措施
低危 (40岁以下做小手术）
穿循环压缩弹力袜 (GEC)
中危 (40岁以下做大手术, 40岁以上做任何手术)
GEC + 间歇充气压缩装置 (IPC) 或 GEC + LMWH (依诺肝素 20mg，qd)
高危 (60岁以上做任何手术, 有DVT史）
BP ↓
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诊断–特异检查
多排螺旋CT (MDCT)
敏感性、特异性90%以上，
取代肺动脉造影
心脏超声检查 (右心功能不全)
右心增大
右室壁局部运动减弱
右心腔内
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肺血栓栓塞症
1
基本概念
• 肺栓塞
（pulmonary embolism，PE）
• 肺血栓栓塞症 （pulmonary thromboembolism，PTE）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症： DVT+PTE
（venous thromboembolism，VTE）
• DVT与PTE在发病上的一致性
—— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现
PTE诊断2治疗
PTE基本特点
• 高发病率 • 高病死率 • 高致残率
• “多发而少见”
—— 根源 高漏诊率 高误诊率
❖ 后果严重 —— 及时准确诊断 规范治疗至关重要
PTE诊断3治疗
流行病学
• 普通人群静脉血栓发生率为1-2/1000人/年，主要表现为下肢 深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数也可发生于上肢深静脉，视 网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。
PTE诊断16治疗
动脉血气分析
• 肺通气/血流比例失调 • 肺血管床堵塞15%以上
低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大
P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg
呼吸性碱中毒
PTE诊断17治疗
心电图
• SⅠQⅢTⅢ征 • V1-2 T波改变和ST段异常 • 肺型P波 • 完全或不完全性右束支传导阻滞 • 动态观察心电图的变化
PTE诊断11治疗
病理生理学-呼吸功能
• 肺栓塞还可通过气道阻力增加，相对性肺泡低通气、 肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引 起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
PTE诊断12治疗
常见临床征象
• 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性
– 呼吸困难及气促（50%） – 胸痛：胸膜炎性胸痛（39%） – 咳嗽（23%） – 胸骨后疼痛（15%） – 发热（10） – 晕厥（6%） – 咯血（8％） – 单侧肢体肿胀（24％） – 单侧肢体肿胀疼痛（6％） 来自1880例病例的临床表现
• 下肢深静脉血栓首次发生后，除了有很高的病死率之外，也可 以导致存活患者持续存在严重慢性并发症：静脉瓣功能不全和 慢性肺动脉高压，发生率可以高达20%。
• 男性发病率高于女性, 尽管女性有口服避孕药，妊娠，产褥期 等危险因素；
• 首次肺栓塞或VTE 发生后30天死亡率为9-11%，3个月死亡率为 8.6-17%
• 非特异性改变，需与 病情相结合进行分析
PTE诊断18治疗
ECG 示SIQIIITIII RBBB
I导 II导
III导
PTE诊断19治疗
ECG 示V1－V4导T波倒置
V1
V2
V3
V4
PTE诊断20治疗
胸部X线平片
–肺血管纹理变细、稀疏或消失 –肺野局部浸润影 –以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) –患侧膈肌抬高 –胸腔积液 –右下肺动脉干增宽或伴截断征 –肺动脉段膨隆 –右心室增大
• 在致死性病例中，约59%的患者死前未确诊，只有7%的患者得 到及时与正确的诊断和治疗。
PTE诊断4治疗
VTE的危险因素
Virchow 三要素：
血流淤滞 血液高凝 血管内膜损伤
新的三要素：
血管内皮、血小板、可溶性凝血因子
PTE诊断5治疗
VTE的危险因素
• 遗传性（原发性）：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……
• 获得性（继发性）：继发于某种临床情况
– 骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟 、 产妇、肾病综合征……
原发性与继发性危险因素共同存在，相互作用
• 特发性
—— 没有发现明确的危险因素：隐源性肿瘤？
PTE诊断6治疗
DVT-PTE的病理生理学发展与演变
PTE诊断7治疗
病理生理学发展与演变
1. 肺血管床面积减少25%-30%时肺动脉平均压轻度升高， 2. 肺血管床面积减少30%-40%时肺动脉平均压可达30 mm
Hg以上，右室平均压可升高； 3. 肺血管床面积减少40%-50%时肺动脉平均压可达40 mm
Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 4. 肺血管床面积减少50%-70%可出现持续性肺动脉高压； 5. 肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。 6. 肺血管床阻塞伴随痉挛可严重影响左心回血流，导致梗
PTE诊断13治疗
常见临床征象
• 体征
– 呼吸急促 – 心动过速 – 血压变化，重者可出现血压下降、休克 – 发热 –ห้องสมุดไป่ตู้颈静脉充盈或异常搏动 – 哮鸣音，细湿罗音 – 呼吸音减低 – 胸腔积液的相应体征 – P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音
PTE诊断14治疗
临床征象
• 疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征
临床提示价值 不能明确诊断
PTE诊断21治疗
PTE诊断22治疗
血浆D-二聚体
• ELISA敏感性达＞95% • 含量低于500ug/l，可基本除外急性PTE • 酶联免疫吸附法（ELISA）为可靠检测方法， • 特异性低-老年、孕妇，外周血管疾病，肿瘤和感染
阻性休克。
PTE诊断10治疗
病理生理学-心室间相互作用
• 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引 起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。
• 右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容 积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血 压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。
• 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供 血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，心 肌梗死，心源性休克甚至死亡。
–患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛
–浅静脉扩张
——注意测量双侧大小腿周径
–皮肤色素沉着
–行走后患肢易疲劳或肿胀加重
PTE诊断15治疗
常规检查对PTE的筛查
• 动脉血气分析 • 心电图 • 胸部X线平片 • 血浆D - 二聚体（D-dimer）
必备的基本检查手段 短时间内完成并得到结果 初步疑诊PTE或排除其他疾病
血栓来源
–下腔静脉径路：最多见 –上腔静脉径路：有增多 –右心腔
栓塞部位
–多发多于单发, 双侧多于单侧 –下肺多于上肺，右侧多于左侧
PTE诊断8治疗
病理生理学发展与演变
◆ 机械阻塞因素
——直接影响呼吸系统及心血管的功能
◆ 神经体液因素
——导致多种功能和代谢变化
◆ 栓塞后的炎症反应
PTE诊断9治疗
病理生理学-血流动力学改变
1
基本概念
• 肺栓塞
（pulmonary embolism，PE）
• 肺血栓栓塞症 （pulmonary thromboembolism，PTE）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症： DVT+PTE
（venous thromboembolism，VTE）
• DVT与PTE在发病上的一致性
—— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现
PTE诊断2治疗
PTE基本特点
• 高发病率 • 高病死率 • 高致残率
• “多发而少见”
—— 根源 高漏诊率 高误诊率
❖ 后果严重 —— 及时准确诊断 规范治疗至关重要
PTE诊断3治疗
流行病学
• 普通人群静脉血栓发生率为1-2/1000人/年，主要表现为下肢 深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数也可发生于上肢深静脉，视 网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。
PTE诊断16治疗
动脉血气分析
• 肺通气/血流比例失调 • 肺血管床堵塞15%以上
低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大
P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg
呼吸性碱中毒
PTE诊断17治疗
心电图
• SⅠQⅢTⅢ征 • V1-2 T波改变和ST段异常 • 肺型P波 • 完全或不完全性右束支传导阻滞 • 动态观察心电图的变化
PTE诊断11治疗
病理生理学-呼吸功能
• 肺栓塞还可通过气道阻力增加，相对性肺泡低通气、 肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引 起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
PTE诊断12治疗
常见临床征象
• 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性
– 呼吸困难及气促（50%） – 胸痛：胸膜炎性胸痛（39%） – 咳嗽（23%） – 胸骨后疼痛（15%） – 发热（10） – 晕厥（6%） – 咯血（8％） – 单侧肢体肿胀（24％） – 单侧肢体肿胀疼痛（6％） 来自1880例病例的临床表现
• 下肢深静脉血栓首次发生后，除了有很高的病死率之外，也可 以导致存活患者持续存在严重慢性并发症：静脉瓣功能不全和 慢性肺动脉高压，发生率可以高达20%。
• 男性发病率高于女性, 尽管女性有口服避孕药，妊娠，产褥期 等危险因素；
• 首次肺栓塞或VTE 发生后30天死亡率为9-11%，3个月死亡率为 8.6-17%
• 非特异性改变，需与 病情相结合进行分析
PTE诊断18治疗
ECG 示SIQIIITIII RBBB
I导 II导
III导
PTE诊断19治疗
ECG 示V1－V4导T波倒置
V1
V2
V3
V4
PTE诊断20治疗
胸部X线平片
–肺血管纹理变细、稀疏或消失 –肺野局部浸润影 –以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) –患侧膈肌抬高 –胸腔积液 –右下肺动脉干增宽或伴截断征 –肺动脉段膨隆 –右心室增大
• 在致死性病例中，约59%的患者死前未确诊，只有7%的患者得 到及时与正确的诊断和治疗。
PTE诊断4治疗
VTE的危险因素
Virchow 三要素：
血流淤滞 血液高凝 血管内膜损伤
新的三要素：
血管内皮、血小板、可溶性凝血因子
PTE诊断5治疗
VTE的危险因素
• 遗传性（原发性）：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……
• 获得性（继发性）：继发于某种临床情况
– 骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟 、 产妇、肾病综合征……
原发性与继发性危险因素共同存在，相互作用
• 特发性
—— 没有发现明确的危险因素：隐源性肿瘤？
PTE诊断6治疗
DVT-PTE的病理生理学发展与演变
PTE诊断7治疗
病理生理学发展与演变
1. 肺血管床面积减少25%-30%时肺动脉平均压轻度升高， 2. 肺血管床面积减少30%-40%时肺动脉平均压可达30 mm
Hg以上，右室平均压可升高； 3. 肺血管床面积减少40%-50%时肺动脉平均压可达40 mm
Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 4. 肺血管床面积减少50%-70%可出现持续性肺动脉高压； 5. 肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。 6. 肺血管床阻塞伴随痉挛可严重影响左心回血流，导致梗
PTE诊断13治疗
常见临床征象
• 体征
– 呼吸急促 – 心动过速 – 血压变化，重者可出现血压下降、休克 – 发热 –ห้องสมุดไป่ตู้颈静脉充盈或异常搏动 – 哮鸣音，细湿罗音 – 呼吸音减低 – 胸腔积液的相应体征 – P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音
PTE诊断14治疗
临床征象
• 疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征
临床提示价值 不能明确诊断
PTE诊断21治疗
PTE诊断22治疗
血浆D-二聚体
• ELISA敏感性达＞95% • 含量低于500ug/l，可基本除外急性PTE • 酶联免疫吸附法（ELISA）为可靠检测方法， • 特异性低-老年、孕妇，外周血管疾病，肿瘤和感染
阻性休克。
PTE诊断10治疗
病理生理学-心室间相互作用
• 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引 起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。
• 右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容 积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血 压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。
• 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供 血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，心 肌梗死，心源性休克甚至死亡。
–患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛
–浅静脉扩张
——注意测量双侧大小腿周径
–皮肤色素沉着
–行走后患肢易疲劳或肿胀加重
PTE诊断15治疗
常规检查对PTE的筛查
• 动脉血气分析 • 心电图 • 胸部X线平片 • 血浆D - 二聚体（D-dimer）
必备的基本检查手段 短时间内完成并得到结果 初步疑诊PTE或排除其他疾病
血栓来源
–下腔静脉径路：最多见 –上腔静脉径路：有增多 –右心腔
栓塞部位
–多发多于单发, 双侧多于单侧 –下肺多于上肺，右侧多于左侧
PTE诊断8治疗
病理生理学发展与演变
◆ 机械阻塞因素
——直接影响呼吸系统及心血管的功能
◆ 神经体液因素
——导致多种功能和代谢变化
◆ 栓塞后的炎症反应
PTE诊断9治疗
病理生理学-血流动力学改变