水钠代谢
水和钠的代谢紊乱

一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
水、钠代谢障碍(B)

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正常成年人每日水分出入量(ml/24h) 水的摄入
1000 1200 500 300
水的排出
350
150
1500
合计
2500
2500
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五、钠平衡:
骨 (40%) ECF (50%) 130~150mmol/L ICF(10%) 多摄多排 少摄少排 不摄不排
体钠分布
食盐
体钠
肾
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六、水、钠代谢的调节
口渴中枢 抗利尿激素 醛固酮 心房利钠因子
13
体液渗透压升高
渗透压感受器 血管紧张素
疼痛 精神紧张 ADH
H2O重吸收增加
动 脉 血 压 升 高
血 容 量 增 加
体 液 渗 透 压 降 低
14
15
近
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水钠紊乱的类型
ECF量 水的紊乱 血浆渗透压
正常 ↓
Mg++
以mEq/L计算,ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
7
体液电解质的分布
8
三、体液的渗透压
血浆渗透压在280~310mmol/L,为等渗 < 280mmol/L,为低渗 > 310mmol/L,为高渗 细胞膜两侧的渗透压相等。
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四、水平衡
正常人每天水的摄入和排出处于动 态平衡之中
水钠紊乱类型
等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 水 肿 水中毒 盐中毒
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脱水
↓ ↑ 正常
↑
水过多
↓
↑
脱水(dehydration)
(2)
高渗性脱水 ( hypertonic dehydration)
水和钠代谢紊乱病人的护理

水和钠代谢紊乱病人的护理导学案例病人,男,35岁,反复大量呕吐3天,门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。
病人自诉口渴、尿少,伴恶心,乏力,四肢厥冷。
体检:脉搏110次/分,血压80/50mmHg,口唇干燥,眼窝下陷,皮肤弹性差,血清Na+135mmol/L,血清K+3.8mmol/L,尿比重1.013。
问题:1.病人存在的主要护理问题是什么?2.针对上述情况应采取哪些护理措施?在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,水和钠既可按比例丧失,也可缺水少于缺钠或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。
临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型:等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。
一、病因和病理生理(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,是水和钠成比例丧失,血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围,但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少,是外科病人最常见的缺水类型。
常见病因:①消化液的急性丧失,如大量呕吐、腹泻、肠瘘等;②体液大量丧失,如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
等渗性缺水时细胞外液量减少,刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器,引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加,促进肾远曲小管对Na+和水的重吸收,从而代偿性地使细胞外液量回升。
由于丧失的液体为等渗性,细胞内、外液的渗透压并无明显变化,故细胞内液量一般不发生改变。
但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体,细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。
(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水,是水和钠同时丢失,但失水少于失钠,血清钠浓度低于135mmol/L,细胞外液呈低渗状态。
常见病因:①胃肠道消化液持续性丢失,如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等;②大创面的慢性渗液;③治疗性原因,如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。
水钠代谢紊乱

3.对机体影响 严 重 时
脱水征
休克
4.防治原则
(1)防治原发病
(2)合理输液。轻者口服等渗盐水;重者以静 滴生理盐水为主,适量输以5%~10%的葡 萄糖液(先盐后糖) (3)处理休克等并发症。
比较与小结
高渗性脱水
水钠丢失比例 血清钠浓度 失水>失钠 >150mmol/L
低渗性脱水
失水<失钠 <130mmol/L
(2)肝性水肿
由肝脏疾病引起的体液异常积聚。
机制: 肝静脉回流受阻 门脉高压 钠、水潴留
血浆胶体渗透压下降 临床特点:以腹水多见
组织间液 15%
1. 正常水、钠代谢
• 1.1 体液的含量与分布-电解质
1. 正常水、钠代谢
• 1.2 体液的渗透压
定义
• 决定水通过生物膜 (半透膜-细胞膜、 血管内皮)扩散(渗 透)程度.
影响因素
• 取决于体液中溶质 的分子或离子的数 目
正常值
• 正常血浆渗透压= 阳离子(151) + 阴离子(139)+ 非 电解质(10)= 300mmol/L(280 ~ 310mmol/L)
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压
血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流
体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数(filtration fractiong,FF)
远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
球-管失平衡基本形式示意图
血管内外液体交换平衡失调
体内外液体交换平衡失调
血管内外液体交换示意图
小动脉
水、钠代谢失常

失水的临床表现
等渗性失水及低渗性失水 ➢ 轻度失水:当每公斤体重缺钠8.5mmol(血浆钠130mmol/L左右)时,血压可在 100mmHg以上,病人有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。尿钠极低或测不出 ➢ 中度失水:当每公斤体重丢失钠在8.5~12.0mmol(血浆钠120mmol/L左右)时,血压 降至100mmHg以下,表现为恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低 血压。尿钠测不出 ➢ 重度失水:当每公斤体重丢失钠在12.0~21.0mmol(血浆钠110mmol/L左右)时,血 压降至80mmHg以下,出现四肢发凉、体温低、脉搏细数等休克表现,并伴木僵等神经 症状,严重者昏迷
低钠血症的概述
低钠血症是指血清钠<135mmol/L的一种病理生理状态,与体内总钠量无关
低钠血症的病因
缺钠性低钠血症 稀释性低钠血症 转移性低钠血症 特发性低钠血症 脑性盐耗损综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSW)
低钠血症的防治
转移性低钠血症少见,临床上主要表现为低钾血症,治疗以去除原发病和纠正低钾血症为主 特发性低钠血症主要是治疗原发病 严重高脂血症、高蛋白血症等可引起“假性低钠血症”,主要应针对原发病因治疗 对于颅内疾病引起的CSW,可补充晶状体电解质和水。必要时应用AVP拮抗剂,如托伐普坦、
水过多和水中毒的诊断
根据病史,结合临床表现及必要的实验室检查,一般可作出诊断 同时应判断
➢ 水过多的病因和程度(体重变化、出入水量、血钠浓度等) ➢ 有效循环血容量和心、肺、肾功能状态 ➢ 血浆渗透压 应注意与缺钠性低钠血症鉴别。水过多和水中毒时尿钠一般大于20mmol/L,而缺钠性低钠 血症的尿钠常明显减少或消失
水过多和水中毒的防治
水钠代谢障碍更新

实验室检查
• 红细胞、血红蛋白浓度上升 • 尿比重升高 • 血钠>150mmol/L, 血浆渗透压> 320mmol/L
治 疗
• • • • 去除病因 及时补水(口服,低渗液体) 适当补钠(防止低钠血症) 纠正缺钾(尿量大于40ml/h时)和酸 碱失衡
处理:以补5%葡萄糖液为主 补液:①轻、中、重分别按体重2%、6%、10%补充 ②按体重减少量算 ③按血清钠算:尿钠正常,血中钠总量不变
水、钠代谢障碍分类
低容量性低钠血症
hypovolemic hyponatremia
低渗性脱水(hypotonic dehydration)
失钠多于失水
主要特点
血清钠浓度130 mmol/L(或mEq/L)
血浆渗透压 280 mmol/L
低渗性脱水发生的原因和机制
血容量减少后肾脏重吸收水增多 肾外性原因丢失等渗或低渗性体液 低渗性脱水 肾性原因经肾失钠或同时失水过多 治疗上只补水未注意补钠
累积 丢失量 补充
确定补液量
等渗脱水:2/3~1/2张 低渗脱水:等张~2/3张 高渗脱水:1/3~1/8张 确定补液成分
累积 丢失量 补充
原则:先快后慢 重症:扩容:20ml/kg 30’~1h内 其余:8~12h内完成 确定补液速度
补充继续丢失量
确定补液量
约为10~40ml/kg.d
一般按1/2~1/3张补给
确定补液速度
液体疗法输液原则
1、先快后慢 2、先浓后淡 3、见尿补钾 4、随时调整
低容量性高钠血症
hypovolemic hypernatremia
高渗性脱水( hypertonic dehydration)
失水多于失钠
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答

水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水, 主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。
正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定,成人一般在2000〜2500ml。
钠是细胞外液中的主要阳离子(占阳离子总量的91%),随饮食摄入经消化道吸收,正常成人对钠的日需摄为6〜10g,过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。
血清钠浓度正常为135〜150mmol/L。
在体液代谢中,水与钠的关系十分密切,共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡,钠还能影响神经一肌肉、心肌的兴奋性。
任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素,均可导致水和钠代谢紊乱。
临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。
缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种,其中等渗性缺水最常见;而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒,临床上以急性水中毒较多见。
【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
系指水和钠成比例丧失,血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围O 常见原因如下:(1)消化液急性丧失:如大量呕吐、腹泻和肠痿等。
3.有皮肤完整性受损的危险与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。
4.有受伤的危险与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。
5.潜在并发症低血容量性休克。
【护理目标】病人体液恢复平衡,无缺水与缺钠、水中毒的症状和体征;皮肤黏膜保持完整,未出现破溃或压疮;未出现受伤情况;低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。
【护理措施】(一)纠正体液不足1.消除病因配合医生采取有效预防措施或治疗原发病, 以减少体液的丢失。
2.实施补液计划对缺水与缺钠的病人,医生根据定量、定性和定时的要求拟定补液计划,护士应熟知补液计划的来龙去脉,并遵循先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、尿畅补钾、交替输注、宁少勿多的原则实施补液计划。
(1)定量:包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量3 个方面。
水、钠代谢障碍与水肿发生机制

有效循 环血量↓
ALD↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
4.心房肽:利钠激素;心钠素; 心房利钠多肽()
1.减少肾素的分泌 2.抑制醛固酮的分泌 3.对抗血管紧张素 4.拮抗醛固酮
5.水通道蛋白() 一组构成水通道与水通透有关的细胞 膜转运蛋白。
二、水、钠代谢障碍的分类
第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 (一)正常体液的容量,分布 和电解质含量
体液(body fluid)
体内的水和溶解在其中的物质。
() 60%
❖细胞内液
Intracellular fluid (ICF)
❖细胞外液
Extracellular fluid (ECF)
组织液
Interstitial fluid(ISF)
类型()
❖脱水()
❖水过多( ) ❖
◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性
◆水中毒 ◆水 肿
❖低钠血症() <130
❖高钠血症() >150
依血清浓度和体液容量分类: 低血症:低(高、等)容量性 高血症:低(高、等)容量性 血浓度正常的水、代谢紊乱
血浓度正常的水、代谢紊乱: 正常血性容量过多:水肿 正常血性容量过少:等渗性脱水
脱水()
体液容量减少(>2%)。
?
1. 盛夏,你已经在室外玩了两个半 小时蓝球之后,感到很口渴,是否 应该喝大量开水,为什么?
三、低血症(): 低血症:血清[]< 130
(一)低容量性低血症(低渗性脱水) 低渗性脱水( )
低渗性脱水特征: 失H20<失 ; 血清[]<130; 血浆渗透压<280 ; ↓,无明显丢失
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血清钠的正常值为136~145mmol/L。在
细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故缺
水和失钠常同时存在。由于病因不同,缺水
和失钠的程度也有不同,根据水和钠丢失比
例的差异临床上将水、钠代谢紊乱分为下列
几种类型:高渗性缺水、低渗性缺水、等渗
性缺水。
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西医外科学
(1)等渗性缺水
等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺 水,外科患者最易发生这种缺水,水和 钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围。
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7
Ca2+
Mg 2+
_
Cl
_
HCO3
钙离子约99%结合于骨骼和牙齿 内,细胞外液中仅含1%。
体内镁一半在骨骼中,其余的大部分 在组织细胞内,细胞外液中仅1。
氯离子为细胞外液的主要阴离子
碳酸氢根离子是细胞外液中主要的阴
离子。血浆HCO3-浓度是以二氧化碳
结合力(完C整Opp2t CP)来表示的
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【临床表现】
患者主要表现为血容量减少和缺钠。如厌 食,恶心,软弱无力,唇舌干燥,眼窝下陷皮 肤干燥,弹性下降,尿少等。如短期内体液丧 失达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%时 患者出现脉搏细速,肢端湿冷,血压不稳定或 下降等血容量不足的表现。
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【诊断】
主要依靠病史和临床表现。
其他:胆固醇(TL)4.5-7.0g/L
蛋白质(TR)60-80g/L
葡萄糖(GS)3.9-5.6mmol/L
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5
Na+
钠离子占细胞外液阳离子总量的90%,
是维持细胞外液容量和晶体渗透压的重要
因素,又是细胞外液中缓冲系统的重要组 成成分。成人每日需要氯化钠4.5~6.0克
大部分钠经肾排出。人体的各种分泌物和
晶体物质 胶体物质 电解质 非电解质
无机盐和 低分子有 机化合物 葡萄糖
高分子有 机化合物 蛋白质
无机盐 和蛋白 质
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葡萄糖
3
细胞外液中主要的阳离子是Na+,主要的 阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。
细胞内液中的主要阳离子是K ,主要的 阴离子是HPO和蛋白质。
细胞外液和细胞内液的渗透压相等,正 常血浆渗透压为290~310mmol/L。渗透 压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有 非常重要的意义。
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4
细胞外液(以血浆为代表)
Na离子136-145mmol/L
K离子3.5-5.5mmol/L
Cl离子98-108mmol/L
Ca离子2.25-2.75mmol/L
Mg离子0.70-1.10mmol/L
P离子0.96-1.62mmol/L
碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L
③长期使用排钠利尿剂,而未注意适量补 钠。
④在水、钠缺乏的治疗过程中,补水过多 而补钠不足。
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【病理生理】
因缺钠多于缺水,细胞外液呈低渗状态。低 渗透压抑制ADH分泌,使肾对水的重吸收减少故 早期尿量排出增多,从而提高了细胞外液的渗透 压,但同时使细胞外液的总量减少。血容量下降 又会使ADH分泌增多,水重吸收增加,出现少尿 如血容量继续减少,机体不能代偿时,即出现休 克。这种因大量失钠而致的休克,又称为低钠性 休克。
排泻物都含有钠,故大量体液丧失时常会
பைடு நூலகம்
造成钠的缺乏,同时也伴有氯的丢失钠的
平衡规律是“多进多排,少进少排,不进
几乎不排”。
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K+
钾离子约98%存在于细胞内,对维持细 胞内液的渗透压起着重要作用。钾参与 许多代谢过程,神经、肌肉的应激性及 心肌的兴奋性也与钾有关。成人每日需 要钾盐3~4克,80%以上的钾随尿排出。 肾脏保留钾的能力很差,即使在禁食的 情况下,只要有尿排出,就会有钾排出, 其平衡规律是“多进多排,少进少排, 不进也排”。
体液失调
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水、电解质平衡
1、体液的含量、分布及代谢
含量:占体重的60%(女性55-60%,新 生儿80%)
分布:40%-细胞内液(女性35-40%) 20%-细胞外液(体内环境) 15%-组织间液 5%-血浆
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体液的组成
体液是由溶剂(水)和溶质组成。 体液里的溶质主要包括无机盐、葡萄糖和蛋白质。
实验室检查可发现红细胞、血红蛋白 量和红细胞压积明显增高。血清Na+和Cl- 一般无明显降低,尿比重升高。
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【治疗】
①治疗原发疾病,消除病因。
②补液:用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容 量。因等渗盐水中Cl- 含量比血清中多1/3,故 大量输入后有导致血Cl-过高,引起高氯性酸中 毒的危险。平衡盐溶液中电解质含量与血浆相近, 用于治疗等渗性缺水更为理想。
8
2.体液平衡及渗透压的调节
消化道的分泌与重吸收
神经—内分泌系统调节
皮肤的调节
肺的调节
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水、电解质平衡失调
体液平衡失调临床可以有三种表现:
容量失调
浓度失调
成分失调
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容量失调 浓度失调
成分失调
是指等渗 性体液的 减少或增 加,只引 起细胞外 液量的变 化,而细 胞内液容 量无明显 改变。
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【病因】
①消化液急性丧失 如大量呕吐、腹泻、 肠瘘等。
②体液丧失在感染区或软组织内 如胸腹 腔内或腹膜后感染、肠梗阻或烧伤等。这 些丧失的体液与细胞外液成分基本相同。
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【病理生理】 因水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在
正常范围,细胞外液的渗透压保持正常。如病 程短造成细胞外液容量迅速减少。血容量减少 可通过醛固酮和ADH的分泌增多使肾的重吸收增 加,从而细胞外液得到一定的补充。如血容量 减少迅速而严重,也可发生休克。如病程较长 细胞内液也将逐渐外移、丢失,引起细胞缺水 同时由于皮肤和呼吸道的蒸发继续丧失水分而 转化为高渗性缺水。
是指细胞外 液中的水分 有增加或减 少,以致渗 透微粒(主 要指Na+ ) 的浓度发生 改变,也即 是渗透压发 生改变。
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细胞外液中其 他离子的浓度 改变虽能产生 各自的病理生 理影响,但因 渗透微粒的数 量小,不会造 成对细胞外液 渗透压的明显 影响。
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水和钠代谢紊乱
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水和钠的代谢紊乱
③如伴有酸碱平衡失调及其他电解质(K+、Cl -等)缺乏,也应同时给予纠正。
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(2)低渗性缺水
又称慢性缺水或继发性缺水,缺钠多于缺水。
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【病因】
①消化液持续性丢失,如反复呕吐,腹泻, 胃肠道长期吸引,慢性肠梗阻,胃肠道瘘 等,钠随着大量消化液而丧失。
②大创面慢性渗液或大面积烧伤。