第2章 细胞和组织的适应、损伤与修复
类型
• 凝固性坏死 • 液化性坏死
干酪样坏死 坏疽 纤维素样坏死 脂肪坏死
凝固性坏死
多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 肉眼：1、坏死灶呈凝固状，质地较硬
2、灰白或黄白色 3、周围可形成一暗红色边缘 光镜：1、坏死区细胞结构消失 2、细胞外形和组织轮廓可保存一段时期
脾
凝
固
性
坏
肾
死
凝
固
性
坏
死
肾 凝 固 性 坏 死
完全再生 修复的形式
不完全再生
一、再生
生理性再生 病理性再生
不稳定细胞
组织细胞的再生能力 稳定细胞
永久性细胞
各种组织 的再生过程
上皮组织的再生 被覆上皮再生 腺上皮再生
纤维组织的再生
血管的再生 毛细血管的再生 大血管的修复
神经组织的再生
损伤细胞再生与分化的分子机制
1、与再生有关的生长因子 (1)血小板源性生长因子(PDGF):可引起成纤维细 胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走,并能 促进神经胶质细胞增生。
细胞死亡包括坏死和凋亡
坏死（necrosis）
活体内局部组织、细胞死亡
基本病变：细胞核的变化是坏 死的标志性改变
核固缩: 细胞核缩小、 凝聚，呈深蓝色．
核碎裂: 核膜溶解， 染色质崩解成碎屑， 散在于胞质中．
核溶解: 核淡染，只 见或不见核的轮廓
胞质、胞膜及间质改变：
胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、 消失；间质内胶原纤维肿胀、液化、基质解 聚；最后坏死的细胞和崩解的间质融合成一 片模糊的无结构的颗粒状红染物质．
坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻， 与周围正常组织之间有明显的分界线
湿性坏疽
多发生在与外界相通的内脏 腐败菌感染严重，局部肿胀，呈黑色或暗绿 色，与健康组织上无明显分界线，有恶臭
气性坏疽
常继发于深部肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染 坏死组织呈蜂窝状，肿胀，棕黑色，有奇臭， 按之有捻发音
2、分离排出 嗜中性粒细胞释放水解酶
坏死灶分离脱落
3、机化 由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程
4、包裹、钙化
后果:取决于：生理重要性；范围；再生能力；贮 备代偿
凋亡（apoptosis）
亦称为程序性细胞死亡（PCD） 指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的 有序的主动消亡过程
典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特 征性片段化为主要特征
(5)血管内皮生长因子(VEGF):促进血管增生。
(6)细胞因子:对相应的细胞再生有促进作用。
2、抑素与接触抑制 3、细胞外基质在细胞再生过程中的作用 (1)胶原蛋白 (2)蛋白多糖 (3)粘连糖蛋白
二、肉芽组织
肉芽组织------旺盛增生的幼稚结缔组织， 主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成
肉眼：呈鲜红色、颗粒状、质地柔软、似 鲜嫩肉芽。
电镜：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多
二、肥大
概念：肥大（hypertrophy）是指细胞、组 织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大 常伴细胞数量增多（增生） 代偿性肥大 常伴有功能增强
三、增生
概 念 ： 增 生 （ hyperplasia ） 是 指 器 官 或 组 织的实质细胞数目增多。
纤维素样坏死（纤维素样变性）
发生于结缔组织和血管壁 为变态反应性结缔组织病和急进型高血压病的特 征性病变
光镜：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物 质，形似纤维素
脂肪坏死 外伤性 见于乳腺外伤 酶解性 见于急性胰腺炎
坏死的结局
1、溶解吸收 嗜中性粒细胞释放各种水解酶 溶解液化 淋巴管、血管 吸收；吞噬细胞 吞噬清除
虎斑心
光镜：脂滴位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈 串珠状
心 肌 脂 肪 变 性 （ 锇 酸 染 色 ）
区别: 心肌脂肪浸润（fatty infiltration）
玻璃样变（hyaline change）又称透明变性
指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁 等处的蛋白质蓄积，在HE染片中呈现均质、 红染、毛玻璃样半透明改变。
局部性萎缩 ③废用性萎缩
④神经性萎缩
⑤内分泌萎缩
病理 变化
压迫性萎缩
（二）病理变化
肉眼： 1、器官或组织体积缩小，重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧，包膜增厚。
光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少，间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见脂褐素 心肌细胞、肝细胞内多见
细胞水肿
学 习
脂肪变性
内 玻璃样变
容 粘液样变性
病理性钙化
细胞水肿（cellular swelling）又称水样变性 轻度损伤
为胞浆水分含量增多至细胞体积增大 好发于肝、心、肾等实质器官 主要原因：缺氧、感染、中毒
病理变化
肉眼：1、病变器官体积增大，包膜紧张 2、色苍白而混浊（混浊肿胀） 3、切面隆起、边缘外翻
病理变化：
电镜：细胞胞浆内出现脂肪小体，进而融合成脂滴 光镜：HE染色，脂滴为大小不等的近圆形空泡
冰冻切片，可被特殊染料染成特殊颜色 如 肝脂肪变 心肌脂肪变
肝脂变
肝 脂 肪 变 性（HE）
肝脂肪变性（苏丹III染色）
心肌脂肪变性（锇酸染色）
肝脂肪变 肉眼：1、肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软
液化性坏死 常发生于脑组织，化脓菌感染时等
干酪样坏死 为特殊类型的凝固性坏死 主要见于结核病 肉眼：色微黄，质松软，细腻，状似干酪。 光镜：一片红染的无定形、颗粒状物
干酪样坏死
坏疽 继发腐败菌感染的大块组织坏死，呈黑褐色 常发生在肢体或与外界相通的内脏
坏疽:干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽
干性坏疽 多发生于肢体
发生机制：
(一)细胞膜的破坏 (二)缺氧的损伤作用
最重要和最常见的原因之一
(三)活性氧类物质的损伤作用 基本环节 (四)细胞浆内高游离钙的损伤作用 (五)化学性损伤
化学物质和药物的毒性作用
(六)遗传变异
基因突变和染色体畸变
形态学变化：
变性：可逆性病变 细胞死亡：不可逆性病变
变性
变性（degeneration）是指细胞或细胞间质因代 谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞 浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质 的异常增多。
组织、器官萎缩：实质细胞体积缩小，可 伴有细胞数目减少，常继发间质（主要 是结缔组织）增生。
机制:蛋白质合成减少,分解增多
萎缩与发育不全、未发育的区别
（一）类型
生理性萎缩 (生长发育相关)
全身性萎缩 营养物质摄入不足
萎缩
病 理 性 萎
(
疾 病 相 关
)
缩
(首先脂肪骨骼肌) 营养物质消耗过多
①营养不良性萎缩 ②压迫性萎缩
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织 的适应性反应
细胞和组织 的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应（adaptation）：细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为：
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念：萎缩（atrophy）是指发育正常的实 质细胞、组织或器官的体积缩小。
2、切面油腻感。
光镜：1、核周许多圆形小空泡，可融合成大空泡 2、严重时，胞核被脂滴压向一侧
肝 脂 肪 变 性（HE）
轻度——不引起肝功能障碍，可恢复 结局:
重度——肝细胞坏死，继发肝硬化
心肌脂肪变 常累及左心室的内膜下和乳头肌 见于严重贫血或长期中等程度缺氧时
肉眼：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变心肌 的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心）。
应
有 有
（4）凋亡与疾病
1)细胞凋亡不足： 肿瘤 自身免疫性疾病
2)细胞凋亡过度： 心血管疾病，如心肌缺血—再灌注损伤
3)细胞凋亡不足和过度并存： 动脉 Nhomakorabea样硬化损伤的修复
修复（repair）：组织缺损后，由邻近健康组 织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。
再生（regeneration）：参与修复的细胞分裂 增生的现象。
甲状腺素减少时可形成粘液性水肿
病理性钙化（pathologic calcification） 骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐沉积 肉眼：灰白色颗粒状或团块状坚硬质块。有砂 粒感或硬石感。 镜下：蓝色颗粒状、片块状（HE）。
营养不良性钙化 分类
转移性钙化
细胞死亡
细胞死亡（cell death）指细胞受严重损伤而累及 胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等 不可逆性变化。
增生可致组织、器官的体积增大
生理性增生 增生
病理性增生
四、化生
概念：化生（metaplasia）是指一种分化成 熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另 一种分化成熟的组织过程。
主要发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞 鳞状上皮化生 肠上皮化生 软骨或骨化生
细胞和组织的损伤
一、原因 各种致病因素 二、发生机制 三、形态学变化
镜下：细小动脉壁均质红染物质蓄积，管壁增厚、 变硬，管腔狭窄。
细胞内玻璃样变 （3）
蓄积于细胞内的异常 蛋白质形成均质、红 染的近圆形小体，常 位于泡浆内(见于:明 显蛋白尿时肾小管上 皮细胞、浆细胞内免 疫球蛋白、酒精中毒 时的Mallory小体)。
粘液样变性（mucoid degeneration） 间质内出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的蓄积 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬 化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等 光镜：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细 胞散在于灰蓝色粘液样基质中。
肉芽组织模式图
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
2. 组织细胞的损伤。
3. 损伤的修复。
（三）任务实施任务一：细胞和组织的适应适应（adaptation）是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。
通过适应性反应，细胞、组织、器官耐受各种刺激，而避免损伤。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
1、萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩，主要是由于实质细胞的体积缩小所致，也经常伴有细胞数量减少。
萎缩应与器官发育不全或未发育相区别。
（1）原因和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。
生理性萎缩是生命过程的正常现象。
如青春期后胸腺的萎缩，更年期后卵巢、子宫萎缩，老年人脑、心、肝等几乎所有器官和组织发生不同程度的萎缩等。
病理性萎缩依发生原因分为以下类型：①营养不良性萎缩：包括全身性和局部性萎缩。
前者常由于蛋白质摄入不足或消耗过多而引起，如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。
后者常由于局部组织的氧和营养物质供给不足引起，如脑动脉硬化时，因慢性缺血导致的脑萎缩。
②压迫性萎缩：器官或组织长期受压亦可发生萎缩。
如尿路梗阻时，因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。
引起压迫性萎缩的压力，不需要过大，而在于持续的时间。
③失用性萎缩：因长期工作负荷减少而发生的萎缩。
例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握： 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉： 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点： • 萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞（简称骨化）
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 ， 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为： （1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化 （2）压迫性萎缩：尿路梗阻 （3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩
病理第二章细胞、组织适应、损伤与修复
基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生
理性变化。 2020/7/15
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四、化生
定义： 一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另
一种分化成熟细胞的过程。
可逆性改变
常见化生： 1.鳞状上皮化生—— 常见子宫颈、支气管。 2.肠上皮化生 —— 常见于胃。 3.间叶组织中的纤维组织化生为软骨或骨组织
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第二节 细胞、组织的损伤
肥大
增生 适应
损伤
萎缩 化生
（慢性） （ 严 重 损 伤 ）
变性
（轻） （可逆性改变） （渐进性坏死）
细胞死亡
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（不可ZH逆AO M性ENG改变）
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一、变 性
概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物 质异常增多,每伴有功能下降。多数变性是可 逆性的病变。
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（一）、细胞水肿或水变性
好发于心、肝、肾等实质器官。 主要原因—缺氧、感染、中毒 [病理变化] 肉眼：
脏器体积变大，苍白，包膜紧张 镜下：
细胞内水分增多、肿大、淡染；严重者胞浆透 亮。细胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。
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病理性：垂体腺瘤、肢端肥大症
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肉眼： 体积大 如心肌肥厚
光镜： 体积变大，核大深染，肌纤维粗
影响和结局： 细胞的肥大导致组织、器官的体积增大，重量增加， 功能增强，具有代偿意义。 当代偿的器官超过其代偿限度时则发生失代偿，如心 肌肥大的失代偿引起的心力衰竭。
病理学各章节病理讨论答案
科学出版社〈病理学〉教材各章节后附病案分析讨论参考答案第二章细胞和组织的适应、损伤与修复案例2-1患者，女，35岁，10年前，曾因行剖宫产手术，术后刀口感染，经一月余才愈合，起初局部形成一个5cm×3cm大小的、红褐色、质地柔软、稍隆起的长条状组织，随后慢慢皱缩，质地变硬，色泽逐渐呈灰白色，但刀疤中部逐渐变薄、隆起约5cm×2cm大小，且随腹压的变化明显隆起或凹陷。
体查：下腹部有一长约5cm，宽约2cm刀疤；表面失去正常皮肤的色泽和纹理结构，呈光亮、较薄、无毛发生长、明显高起于周围皮肤的隆起区。
思考题：1.患者的刀口出现了哪种创伤愈合？请分析其发生和演变过程。
2.产生了何种并发症？为什么？案例分析：1.二期愈合：由于刀口的感染，使局部组织坏死加重，形成了大量的肉芽组织，随后肉芽组织演变成纤维性瘢痕而修复，同时，皮肤附件严重受损不能完全再生，因而无毛发可见，局部仅有较薄的表皮层和瘢痕。
2.腹壁疝形成：由于局部形成了较薄的瘢痕组织，因其缺乏弹性和抗拉力强度不足，在腹腔内压长期作用下，局部逐渐向外膨出，形成腹壁疝。
案例2-2女性，85岁，夜间起床上卫生间小便，不慎摔倒在地，右侧臀部着地，局部疼痛不能站立，被送入医院。
入院检查：体温37℃，脉搏90次/分,血压130/85mmHg。
右臀部压痛，右腿活动受限。
B超：腹内脏器未见异常。
实验室检查：血常规、尿常规均正常。
X线检查：右侧股骨颈骨折。
X光片见附图2-24。
图2-24 右股骨颈骨折讨论：1、简述骨折愈合的基本过程。
2、该骨折因病人年龄偏大，不能手术待自然愈合，可能产生何种后果？3、哪些因素可影响骨折的愈合？案例分析：1.骨折基本愈合过程分4期：血肿形成期纤维性骨痂期骨性骨痂期骨痂改建期。
2.本例患者高龄、外伤后局部疼痛、压痛，不能站立，X线检查明确股骨颈骨折，并有骨质嵌入。
其愈合过程也是有上述4阶段。
手术复位较困难，可行股骨头置换。
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生：结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎（骨化生）
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
（一）细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离，远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突 生长
神经轴突达末梢， 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为 特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
一、变性
（三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
（三）玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性：常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病，慢性炎
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。 合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
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（一）原因及类型:
1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如
青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期
各脏器和组织的萎缩
（退化）
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A：82岁男性萎缩大脑
B：36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于：心、肾和脾的梗死
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肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
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脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
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肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
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2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋 白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出 ，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
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结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
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2）血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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损伤的类型： 变性、死亡
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细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
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细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。