IFITM1在消化系统肿瘤中的研究进展
MEN1在消化系统肿瘤中的研究进展
网络出版时间：２０２４－０４－１２１１：２１：２０ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０６５．Ｒ．２０２４０４１０．１０１４．０２６ＭＥＮ１在消化系统肿瘤中的研究进展凡浩然１，２，３综述 王 震１，２，３审校２０２３－０２－２１接收基金项目：国家自然科学基金（编号：８２００２４９２）；广西医科大学第一附属医院“优秀医学英才培养计划”（编号：２０２２０７）；广西医科大学第一附属医院“特色创新团队”（编号：ＹＹＺＳ２０２２００４）；广西自然科学基金（编号：２０１８ＧＸＮＳＦＢＡ２８１１５９）作者单位：１广西医科大学第一附属医院胃肠腺体外科，南宁 ５３００２１２广西消化道肿瘤加速康复外科基础研究重点实验室，南宁 ５３００２１３广西加速康复外科临床医学研究中心，南宁 ５３００２１作者简介：凡浩然，男，硕士研究生；王 震，男，副主任医师，硕士生导师，责任作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｗａｎｇｚｈｅｎｓｕｒｇｅｏｎ＠１６３．ｃｏｍ摘要 多发性内分泌腺肿瘤型１（ＭＥＮ１）基因通过编码Ｍｅ ｎｉｎ调节细胞增殖和凋亡等过程，并且参与多个信号通路的调节，包括Ｗｎｔ／β ｃａｔｅｎｉｎ、Ｎｏｔｃｈ、Ｈｅｄｇｅｈｏｇ／Ｄｎｍｔ１、Ｈｉｐｐｏ等信号通路，这些都与肿瘤的发生、发展密切相关。
因此，ＭＥＮ１的突变或功能缺陷可能导致肿瘤发生的风险增加。
以往关于ＭＥＮ１的研究主要集中于神经内分泌肿瘤，ＭＥＮ１在神经内分泌肿瘤中作为抑癌基因发挥作用，其缺失突变引起的基因功能丧失，参与了神经内分泌肿瘤的发生发展。
但近年研究表明，ＭＥＮ１在不同的肿瘤中发挥不同的作用，如在胃癌中通过抑制ＩＱ基元ＧＴＰ酶激活蛋白１（ＩＱＧＡＰ１）表现为抑癌基因，在肝癌中则通过甲基化相关途径表现为癌基因，在结直肠癌中通过自噬相关机制也表现为癌基因；而在食管癌、胰腺癌中ＭＥＮ１的作用尚存在争议。
现就近年来ＭＥＮ１在消化系统肿瘤中的研究进展做一综述。
IFITM1在消化系统肿瘤中的研究进展
IFITM1在消化系统肿瘤中的研究进展摘要】干扰素诱导的跨膜蛋白1(IFITM1)是IFITM家族的成员之一，又称Leu 13，9-27或干扰素诱导蛋白17，在生物体内通过不同的机制发挥着多种生物学功能，近年来被证实在食管癌、胆囊癌、胃癌、肝癌、结直肠癌等消化道肿瘤中均有所表达，但表达方式及影响机制不尽相同，本文对相关研究进行概述。
【关键词】IFITM1；结直肠癌；消化道肿瘤；胃癌；跨膜蛋白【中图分类号】R735 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）23-0096-02IFITM1是一种17 kDa的膜蛋白，编码基因位于第11号染色体短臂的26 kb区域内。
IFITM1除在骨骼中表达水平较低外，于皮肤、胆囊、胰、脾、胃、肝、肾等组织内表达水平相对较高，IFITM1已被发现与抗增殖、抗细胞粘附转导、抗病毒、免疫监视、炎症介导等生物学功能密切有关。
近年来国内外学者不仅发现IFITM1在消化道系统肿瘤中存在异常表达，而且在介导肿瘤发生、发展过程中所涉及的信号通路和生物学机制正在被发掘。
1.IFITM1与口腔癌和食管癌日本学者早期就证实了在头颈部鳞癌细胞中IFITM1 mRNA及蛋白过度表达及在早期侵袭中起着重要的作用，但标本数量有限，只是一项初步研究，近年Ramanathan A[1]对三十八例印度口腔鳞癌活检标本进行半定量RT-PCR检测，第一次确切描述了IFITM1在15例（39%）印度口腔鳞状细胞癌标本中存在过度表达，其中7例呈低水平，8例呈高水平表达，故认为IFITM1可作为口腔癌高信度的诊断生物标志物。
为了鉴定食管癌相关基因，我们应用cDNA微阵列技术分析了有食管癌家族史患者食管肿瘤组织的基因表达谱，发现IFITM1基因作为食管癌差异表达基因表达上调[2]，随后，Borg D等[3]利用免疫组织化学方法证实了IFITM1在原发肿瘤和淋巴结转移中的表达明显高于癌旁正常上皮和肠上皮化生，并发现IFITM1的表达对患者的生存率可能有不利的影响。
Nrf2和IGF-1在胃黏膜癌变过程中的表达
IFITM1对结肠癌SW480细胞增殖和黏附的影响
IFITM1对结肠癌SW480细胞增殖和黏附的影响作者：何敬东，张振书，肖冰，周高速，张以洋，耿焱，张亚历，智发朝，赖祝胜，李旭【关键词】基因转染Effects of IFITM1 genes on proliferation and adhesion of colorectal carcinoma cell line SW480【Abstract】AIM: To investigate the effects of interferon induced transmembrane protein 1 (IFITM1) on the proliferation and heterotypic adhesion of SW480 cell line. METHODS: Recombinant vectors of pEGFPC3/IFITM1were constructed and were then transfected to the SW480 cell line. After being selected by G418, the subclone cell line was obtained. Laser confocal microscopy (LCSM ) was used to examine green fluorescence protein (GFPIFITM1) for the gene expression position in cell line. The proliferation of cell line was detected by the cell growth curve and adhesion of cell line was evaluated by cell adhesion assay. RESULTS: The sequence ofrecombinant vectors of pEGFPC3/IFITM1 was consistent with the IFITM1 sequence. After SW480 cells being transfected by eukaryotic expression vector of pEGFPC3/IFITM1, the subclone cell line IFITM1/SW480 was obtained by persistent G418 selection. The findings of LCSM showed that GFPIFITM1 protein was located in IFITM1 cell membranes, suggesting correct expression of IFITM1 genes after transfection. The cell growth curve showed that the proliferation of IFITM1/SW480 was reduced. The adhesive cell numbers of IFITM1/SW480 were（3.93±0.08）×103 and (6.10±0.21)×103 at 30 min and 60 min, respectively, dramatically lower than those in the control groups of pEGFPC3/SW480 ［(4.61±0.25) ×103, (7.17±0.22) ×103 at 30 min and 60 min, respectively (P<0.05)］. CONCLUSION: The IFITM1 can inhibit the proliferation and heterotypic adhesion of SW480 cell line in vitro.【Keywords】 membrane proteins; cell proliferation; cell adhesion; gene transfect【摘要】目的：研究干扰素诱导的跨膜蛋白1(IFITM1)对结肠癌细胞SW480增殖和异质黏附的影响. 方法：构建pEGFPC3/IFITM1 重组质粒，重组质粒转染结肠癌细胞株SW480，G418筛选获得亚克隆细胞株，用激光共聚焦扫描检查绿色荧光蛋白. 生长曲线法检测细胞的增殖，细胞黏附实验检测细胞的黏附性. 结果： pEGFPC3/ IFITM1重组质粒的测序序列与IFITM序列完全一致，重组质粒转染SW480细胞后,通过Ｇ418持续压力筛选获得亚克隆细胞株IFITM1/SW480. 激光共聚焦显微镜检查结果显示表达的绿色荧光蛋白位于IFITM1/SW480的细胞膜上，提示转染后IFITM1正确表达. 细胞生长曲线显示转染后的IFITM1/SW480细胞增殖活性比对照组增殖活性明显降低. IFITM1/SW480细胞黏附数30，60 min分别为（3.93±0.08）×103和(6.10±0.21)×103，而对照组 pEGFPC3/SW480细胞黏附数30，60 min分别为(4.61±0.25)×103, (7.17±0.22)×103，IFITM1/SW480细胞黏附数比对照组细胞黏附数显著降低（P＜0.05）. 结论：IFITM1可抑制SW480细胞体外增殖和异质型黏附.【关键词】膜白质类；细胞增殖；细胞黏附；基因转染0引言干扰素诱导的跨膜蛋白1（interferon induced transmembrane protein 1，IFITM1 ）是调节IFN抗增殖、分化的重要蛋白，与细胞的黏附性、增殖及对IFN治疗的敏感性有关. IFN可诱导IFITM1在U937, Jurkat, K562等细胞中表达. 我们在筛选大肠癌cDNA噬菌体表达文库时获得IFITM1基因，为了研究该基因在结肠。
FRAT1与肿瘤的相关性研究进展
FRAT1与肿瘤的相关性研究进展吕婷婷;吕欣【摘要】众所周知,癌基因、抑癌基因以及信号转导通路在细胞癌变中起重要作用.Wnt/β-catenin信号转导通路是一个十分保守的信号通路,其靶基因c-myc、cylinD1等与细胞增殖、凋亡调控有关.研究发现,原癌基因FRAT1是Wnt/β-catenin信号通路的正向调节因子,其异常表达与人类多种疾病密切相关.目前研究证实FRAT1的表达与人类多种肿瘤的恶性程度、临床分期及预后相关,研究FRAT1与肿瘤的相关性有望为肿瘤的早期诊断及治疗提供新的潜在靶点.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)020【总页数】3页(P3691-3693)【关键词】FRAT1;wnt/β-catenin信号通路;肿瘤【作者】吕婷婷;吕欣【作者单位】山西医科大学第一医院消化科,太原030001;山西医科大学第一医院内分泌科,太原030001【正文语种】中文【中图分类】R730.3肿瘤是一种多基因、多步骤的难治性疾病。
近年来，基因治疗为肿瘤的治愈提供了可能，故寻找与肿瘤发生、发展密切相关的基因便成为人们亟待解决的问题。
研究发现，frequently rearranged in advanced T cell lymphomas-1(FRAT1)基因在人类多种肿瘤组织中都存在高表达，且与肿瘤的恶性表型呈正相关[1-3]。
现就FRAT1基因与人类肿瘤的相关性予以综述。
1 FRAT1概述FRAT1基因定位于人染色体10q24.1上，包含279个氨基酸，并编码29×103大小的蛋白质[4]。
FRAT1是由Jonkers等[5]于1997年研究小鼠乳头瘤病毒(mouse mammary tumor vrius，M-MulV)诱导Eu-Piml转基因小鼠T淋巴细胞瘤时发现的，研究显示，反转录病毒M-MulV常固定整合到宿主基因组的某些位点，并激活该位点基因的表达，FRAT1就是其中之一。
SATB1在消化系统癌症中的研究进展
SATB1在消化系统癌症中的研究进展【摘要】SATB1是一种重要的转录因子，在消化系统癌症中发挥关键作用。
其表达与消化系统癌症的发生和发展密切相关，调控多种肿瘤相关信号通路。
研究表明，SATB1在消化系统癌症中具有潜在的治疗靶点，针对SATB1的靶向治疗呈现出良好的应用前景。
SATB1的表达水平也可用于消化系统癌症的预后评估，为临床治疗提供重要参考。
尽管SATB1在消化系统癌症研究中的重要性已经被广泛认可，但其局限性和未来研究方向仍然存在一定挑战，需要进一步深入探讨。
对SATB1在消化系统癌症中的作用机制和潜在价值的研究仍具有重要意义。
【关键词】SATB1, 消化系统癌症, 表达, 作用机制, 治疗靶点, 预后评估, 未来研究方向, 重要性, 前景, 局限性, 展望1. 引言1.1 SATB1在消化系统癌症中的研究进展SATB1是一种特异性结合DNA序列的核蛋白，在多种癌症中扮演重要角色。
在消化系统癌症中，SATB1的表达水平与肿瘤的发生发展密切相关。
一些研究表明，SATB1的高表达与消化系统肿瘤的恶性程度和预后密切相关。
SATB1在消化系统癌症中的作用机制主要包括调控干细胞功能、促进细胞增殖和迁移、抑制细胞凋亡等。
SATB1还可以通过调控多个信号通路来影响消化系统肿瘤的发生和发展。
尽管SATB1在消化系统癌症研究中取得了一些进展，但仍然存在许多未知的领域需要进一步探索。
未来的研究应该重点关注SATB1在消化系统癌症中的预后评估、治疗靶点的优化以及SATB1在肿瘤免疫中的作用机制等方面，以完善对SATB1在消化系统癌症中的理解。
2. 正文2.1 SATB1的表达与消化系统癌症的关系SATB1是一个重要的结构蛋白，它在调节基因表达和细胞命运方面起着关键作用。
最近的研究表明，SATB1在消化系统癌症中的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。
SATB1在消化系统癌症中的高表达与肿瘤的侵袭和转移能力密切相关。
药物在消化系统疾病治疗中的新靶点
药物在消化系统疾病治疗中的新靶点随着科技的发展和医学研究的不断深入，药物在消化系统疾病治疗中的新靶点不断被发现和应用。
这些新靶点为治疗消化系统疾病提供了新的思路和方法，为患者的康复带来了希望。
本文将介绍药物在消化系统疾病治疗中的若干新靶点，并探讨其在临床应用中的潜力。
一、胃酸抑制剂胃酸抑制剂是目前消化系统疾病治疗中一类重要的药物。
它们通过抑制胃酸的分泌，有效缓解胃酸反流引起的症状。
然而，长期使用胃酸抑制剂也存在一些副作用，如骨质疏松和维生素B12缺乏。
针对这一问题，研究人员发现了一种新的靶点——脑肠肽Y受体（neuropeptide Y receptor, NPY receptor）。
这个靶点可以调节胃酸分泌，并在临床前研究中取得了一定的进展。
研究发现，通过抑制NPY受体，可以起到与胃酸抑制剂相似的效果，但不会引起骨质疏松和维生素B12缺乏等副作用。
二、胰岛素样生长因子-1受体激动剂胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1, IGF-1）是一种重要的生长因子，它对胃肠道的细胞增殖和修复起着重要作用。
而近年来的研究表明，某些消化系统疾病的发生和发展与IGF-1的异常表达有关。
因此，胰岛素样生长因子-1受体激动剂被认为是治疗消化系统疾病的一种新途径。
研究人员通过调节IGF-1受体的激活程度，可以促进胃肠道的细胞增殖和修复，从而改善疾病症状。
目前，这类药物已经进入了临床试验阶段，取得了一些积极的结果。
三、肠道微生物靶点肠道微生物是人体内共生的微生物群落，它对人体的健康具有重要作用。
近年来的研究发现，肠道微生物与多种消化系统疾病有关，如炎症性肠病和胃溃疡等。
因此，肠道微生物被认为是治疗消化系统疾病的一个新靶点。
通过调节肠道微生物群落的组成和功能，可以改善相应疾病的症状和进展。
目前，一些调节肠道微生物的药物已经在临床上得到应用，并取得了一些积极的结果。
四、免疫调节剂免疫系统在消化系统疾病的发生和发展中扮演着重要角色。
不同类型肿瘤中IFITM1研究进展
不同类型肿瘤中IFITM1研究进展
田朵朵;邓程;赵学荣;王建平;肖丽君;丁实
【期刊名称】《承德医学院学报》
【年(卷),期】2022(39)5
【摘要】干扰素诱导跨膜蛋白(interferon-inducing transmembrane proteins,IFITM)是具有抗病毒作用的一类ISGs基因表达的蛋白,是跨膜蛋白家族的一员。
IFITM主要有三种,分别为IFITM1、IFITM2、IFITM3。
机体感染病原体后,IFN-α和IFN-γ诱导IFITM1表达,IFITM1参与机体对病原体的免疫应答过程。
因此,涉及IFITM1的大部分文献与病原体感染有关。
然而,越来越多的研究发现,IFITM1与肿瘤也有着密切的联系。
【总页数】4页(P424-427)
【作者】田朵朵;邓程;赵学荣;王建平;肖丽君;丁实
【作者单位】承德医学院免疫学教研室;承德医学院药理学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R730
【相关文献】
1.外周血循环肿瘤细胞在不同阶段和不同类型肺癌中的价值研究
2.循环肿瘤细胞检测在不同阶段不同类型乳腺癌中的应用
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IFITM1在消化系统肿瘤中的研究进展发表时间：2018-08-31T11:41:37.927Z 来源：《医药前沿》2018年8月第23期作者：陈盛隆张汝一（通讯作者）[导读] 近年来被证实在食管癌、胆囊癌、胃癌、肝癌、结直肠癌等消化道肿瘤中均有所表达，但表达方式及影响机制不尽相同。
（贵州医科大学贵州贵阳 550000）【摘要】干扰素诱导的跨膜蛋白1(IFITM1)是IFITM家族的成员之一，又称Leu 13，9-27或干扰素诱导蛋白17，在生物体内通过不同的机制发挥着多种生物学功能，近年来被证实在食管癌、胆囊癌、胃癌、肝癌、结直肠癌等消化道肿瘤中均有所表达，但表达方式及影响机制不尽相同，本文对相关研究进行概述。
【关键词】IFITM1；结直肠癌；消化道肿瘤；胃癌；跨膜蛋白【中图分类号】R735 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）23-0096-02 IFITM1是一种17 kDa的膜蛋白，编码基因位于第11号染色体短臂的26 kb区域内。
IFITM1除在骨骼中表达水平较低外，于皮肤、胆囊、胰、脾、胃、肝、肾等组织内表达水平相对较高，IFITM1已被发现与抗增殖、抗细胞粘附转导、抗病毒、免疫监视、炎症介导等生物学功能密切有关。
近年来国内外学者不仅发现IFITM1在消化道系统肿瘤中存在异常表达，而且在介导肿瘤发生、发展过程中所涉及的信号通路和生物学机制正在被发掘。
1.IFITM1与口腔癌和食管癌日本学者早期就证实了在头颈部鳞癌细胞中IFITM1 mRNA及蛋白过度表达及在早期侵袭中起着重要的作用，但标本数量有限，只是一项初步研究，近年Ramanathan A[1]对三十八例印度口腔鳞癌活检标本进行半定量RT-PCR检测，第一次确切描述了IFITM1在15例（39%）印度口腔鳞状细胞癌标本中存在过度表达，其中7例呈低水平，8例呈高水平表达，故认为IFITM1可作为口腔癌高信度的诊断生物标志物。
为了鉴定食管癌相关基因，我们应用cDNA微阵列技术分析了有食管癌家族史患者食管肿瘤组织的基因表达谱，发现IFITM1基因作为食管癌差异表达基因表达上调[2]，随后，Borg D等[3]利用免疫组织化学方法证实了IFITM1在原发肿瘤和淋巴结转移中的表达明显高于癌旁正常上皮和肠上皮化生，并发现IFITM1的表达对患者的生存率可能有不利的影响。
2.IFITM1与胃癌和肝癌Jieun Lee等[4]通过RT-PCR和蛋白质印迹法定量检测，表明在胃癌肿瘤细胞株和组织中IFITM1 MRNA及蛋白水平均高度上调，在胃癌肠型IFITM1的表达高于弥漫型，生存分析结果提示胃癌细胞的迁移和侵袭受IFITM1表达的影响，可促进胃癌的恶性进程，进一步研究其表观遗传调控机制，对IFITM1调控区27个CpG位点行定量DNA甲基化分析，表明IFITM1的表达受DNA甲基化的表观调控。
关于肝癌，温崇煜[5]通过转录干扰RNA使肝癌细胞中ROCK2基因下调后致使IFITM1的表达上升从而促进肝癌细胞增殖；Fei G等[6]利用液相杂交捕获亚硫酸氢盐测序法检测肝细胞癌DNA甲基化情况，不仅发现IFITM 1基因存在启动子超甲基化现象，还表明其甲基化状态与IFITM1基因的表达水平呈负相关，进一步加深对相关机制学的研究将会有更大的意义。
3.IFITM1与胰腺癌和胆囊癌早在2002年，国外就有学者就初步证实IFITM1在胰腺癌组织中过度表达，后来Rogers C D等[7]对7例胰腺癌患者和9例非癌患者的胰液进行了基因芯片分析，发现与非癌对照组比较，胰腺癌患者胰液中IFITM1至少有3倍以上的含量，更加肯定了IFITM1在胰腺癌中的地位。
对于IFITM1在胆囊癌中的研究相对较晚，近年Li D等[8]研究发现，胆囊癌组织中IFITM1蛋白的阳性表达与肿瘤TNM分期、淋巴转移、浸润深度、及生存率密切相关，且AUC分析显示IFITM1对胆囊罕见的鳞状细胞/腺鳞癌（SC/ASC）和普通腺癌AC的诊断具有较高的敏感性和特异性，认为IFITM1可作为判断胆囊SC/ASC和AC临床诊断、恶性程度及预后的指标之一。
4.IFITM1与结直肠癌有关IFITM1在消化系统肿瘤的研究中，结直肠癌的研究相对较多，首先，我们使用人类IFITM cDNA探针及血清抗体反应实验检测多种类型肿瘤标本的IFITM1 mRNA的表达水平及患者血清抗体反应情况，发现结直肠癌标本IFITM1 mRNA的表达水平和血清中IFITMl的抗体反应率，均明显高于食管癌、胃癌、肝癌等肿瘤[9-10]。
之后骆红蕾等[11]通过明胶酶谱法检测发现，体外转染了IFITM1重组质粒的结肠癌SW480细胞株内基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9的活性较非转染SW480细胞明显增强，间接证明IFITM1可促进大肠癌SW480细胞的增殖、侵袭和转移能力。
Sari I N等[12]研究也发现IFITM1的缺失导致癌细胞的迁移率显著降低，而IFITM1的异位表达促进了癌细胞的迁移，并表明IFIM1是EMT信号在大肠癌中表达的必要条件。
有趣的是，Yu F等[13]在体外细胞实验研究发现IFITM1基因表达与CAV1蛋白相关，且IFITM1可能通过CAV1调控CRC细胞的迁移/侵袭。
在IFITM1与结直肠癌的预后研究中，国内外相关研究均认为IFITM1的表达与直肠癌预后不良有关，但与结肠癌预后相关性不是十分明确，这可能与原发肿瘤部位有关，有待进一步研究[14]。
综上所述，IFITM1的表达对结直肠癌具有高度特异性，在结直肠癌的发生、发展和预后中发挥着重要作用，IFITM1有望成为结直肠癌诊断标志物和提供一个新型治疗靶点。
5.小结近年来，研究发现IFITM1在消化道肿瘤中均有过度表达，与肿瘤的发生、发展及预后有关，特别是在恶性肿瘤的侵袭和迁移方面的研究结果较为明确，但对于不同组织来源的肿瘤IFITM1的表达方式和作用机制存在差异，某些肿瘤如口腔癌、胰腺癌、肝癌等需扩大样本量及进一步探索与其相关的生物学机制，以便更加全面、更加精确的阐明IFITM1在消化道肿瘤中发挥的作用机制以及不同类型肿瘤之间存在的异同，将在分子生物学水平为消化道肿瘤的诊断、治疗和预后提供新的思路和途径。
【参考文献】[1] Ramanathan A,Ramanathan A.Interferon Induced Transmembrane Protein-1 Gene Expression as a Biomarker for Early Detection of Invasive Potential of Oral Squamous Cell Carcinomas.[J].Asian Pacific Journal of Cancer Prevention Apjcp,2016,17(4):2297.[2] Chattopadhyay I,Phukan R,Singh A,et al.Molecular profiling to identify molecular mechanism in esophageal cancer with familial clustering.[J].Oncology Reports,2009,21(5):1135-1146.[3] Borg D,Hedner C,Gaber A,et al.Expression of IFITM1 as a prognostic biomarker in resected gastric and esophageal adenocarcinoma[J]. Biomarker Research,2016,4(1):1-9.[4] Lee J,Goh S H,Song N,et al.Overexpression of IFITM1 has clinicopathologic effects on gastric cancer and is regulated by an epigenetic mechanism[J].American Journal of Pathology,2012,181(1):43.[5]温崇煜.ROCK2调控IFITM1对肝癌细胞增殖的影响[D].南昌大学医学院,2015.[6] Fei G,Liang H,Lu H,et al.Global analysis of DNA methylation in hepatocellular carcinoma by a liquid hybridization capture-based bisulfite sequencing approach[J].Clinical Epigenetics,7,1(2015-08-21), 2015,7(1):1-11.[7] Rogers C D,Fukushima N,Sato N,et al.Differentiating pancreatic lesions by microarray and QPCR analysis of pancreatic juice RNAs[J].Cancer Biology & Therapy,2006,5(10):1383-1389.[8] Li D,Yang Z,Liu Z,et al.DDR2 and IFITM1 Are Prognostic Markers in Gallbladder Squamous Cell/Adenosquamous Carcinomas and Adenocarcinomas[J].Pathology & Oncology Research,2017(sup1):1-11.[9] Andreu P,Colnot S,Godard C,et al.Identification of the IFITM family as a new molecular marker in human colorectal tumors.[J].Cancer Research, 2006,66(4):1949.[10]何敬东,张振书,张以洋,等.重组干扰素诱导的跨膜蛋白表达及其对结直肠癌患者的血清学反应[J].中华消化杂志,2007,27(6):416-417.[11]骆红蕾,喻晓娟,何敬东,等.干扰素诱导跨膜蛋白1对结肠癌SW480细胞株侵袭和转移能力的影响[J].临床肿瘤学杂志,2011,16(12):1063-1067.[12] Sari I N,Yang Y G,Phi L T,et al.Interferon-induced transmembrane protein 1 (IFITM1) is required for the progression of colorectal cancer.[J].Oncotarget,2016,7(52).[13] Yu F,Xie D,Ng S S,et al.IFITM1 promotes the metastasis of human colorectal cancer via CAV-1[J].Cancer Letters,2015,368(1):135-143.[14] He J,Li J,Feng W,et al.Prognostic significance of INF-induced transmembrane protein 1 in colorectal cancer.[J].Int J Clin Exp Pathol, 2015,8(12):16007-16013.作者简介：陈盛隆（1992-），男，穿青人，贵州织金，研究生，硕士.主要研究方向：结直肠癌基础与临床研究.通讯作者：张汝一(1964-)，男，贵州贵阳，贵州医科大学，教授，本科.主要研究方向：结直肠癌.182********@.。