慢性肾衰竭定义、分期与治疗
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
ckd定义分类治疗进展
新型治疗手段的探索
细胞治疗
细胞治疗是一种新兴的治疗手段，通过 修复受损的肾脏细胞或替代受损细胞的 功能，达到治疗CKD的目的。目前已有 多种细胞治疗手段在实验研究中取得了 一定的成果，如干细胞移植、基因修饰 细胞治疗等。
VS
肾替代治疗进展
肾替代治疗是CKD终末期患者的治疗方法， 包括透析和肾移植。随着技术的不断进步， 肾替代治疗的方法也在不断改进和完善。 目前已有一些新型的肾替代治疗方法在研 究中取得了一定的成果，如持续质量改进 （CQI）在维持性血液透析（MHD）中的 应用、腹膜透析置管术改进等。
诊断CKD通常通过检测尿液和血液 中的指标，以及评估肾脏的结构和 功能来完成。
CKD的分类
• 根据病因，CKD可以分为原发性、继发性和遗传性三种类型。 原发性CKD通常由高血压、糖尿病等慢性疾病引起；继发性 CKD则是由其他疾病或因素引起的肾脏损伤，如肾结石、肾 小球肾炎等；遗传性CKD则是由遗传基因突变引起的肾脏损 伤。
CKD的分期
CKD通常被分为五个阶段，每个阶段 代表肾脏损伤的不同程度。第1阶段 表示肾脏损伤最轻，第5阶段则表示 肾脏损伤最严重，需要进行透析或肾 移植等治疗。
在不同阶段，CKD的治疗和管理方法也 不同。例如，在CKD的第1阶段，治疗 和管理通常包括控制血压和血糖等基础 措施；而在第5阶段，则需要考虑进行 透析或肾移植等更为复杂的治疗方法。
生活质量，也为临床医生提供了更多的治疗手段和方案选择。
05
CKD的预防和管理
预防措施
控制血糖和血压
健康饮食
定期监测血糖和血压，保持其在正常范围 内，以降低糖尿病和高血压引起的CKD风 险。
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食原 则，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入，减 少饱和脂肪和反式脂肪的摄入。
【内科学】慢性肾衰竭考点总结
【内科学】慢性肾衰竭考点总结●定义、病因和发病机制●定义和分期●慢性肾脏病（CKD）●各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3 个月●分期（美国）●慢性肾衰竭（CRF）●我国分期★★★★★●患病率与病因●在中国等发展中国家，慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性慢性肾小球肾炎●在西方发达国家病因主要为糖尿病肾病●慢性肾衰竭进展的危险因素●慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素●高血糖、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等●慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素●累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重●有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）●肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用 ACEI、ARB 等药物）●严重高血压未能控制●肾毒性药物●泌尿道梗阻●其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等●慢性肾衰竭的发病机制●肾单位高灌注、高滤过●肾单位高代谢●肾组织上皮细胞表型转化的作用●细胞因子和生长因子促纤维化的作用●其他●尿毒症症状的发生机制●肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调，如水、钠滞留，高血压，代谢性酸中毒等●尿毒症毒素的毒性作用●小分子物质●钾、磷、H+、氨基酸及氮代谢产物等，以尿素氮最多，胍类、胺类、酚类●中分子物质●多肽类，蛋白质类●甲状旁腺激素最常见●大分子物质●核糖核酸酶、β2-微球蛋白、维生素A●肾脏的内分泌功能障碍●促红细胞生成素（ EPO）分泌减少可引起肾性贫血、骨化三醇［ 1'25(OH)2D3 ］产生不足可致肾性骨病●尿毒症加重最常见的诱发因素是各种感染●临床表现与诊断●临床表现●等渗尿是尿毒症尿变化最主要的特点●水、电解质代谢紊乱●代谢性酸中毒●水、钠代谢紊乱：稀释性低钠血症●钾代谢紊乱：高钾血症●尤其当钾摄人过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血等情况发生时，更易出现高钾血症●钙磷代谢紊乱：低钙血症；高磷血症●镁代谢紊乱：高镁血症●蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱●蛋白质代谢紊乱●糖代谢异常●脂代谢紊乱：高脂血症●维生素代谢紊乱●血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等●心血管系统表现●慢性肾衰竭最常见的死亡原因是心血管疾病，最常见的是心力衰竭【急性肾衰竭最常见的死亡原因是高钾血症】●高血压和左心室肥厚●多由于水钠潴留（主要）、肾素－血管紧张素增高和（或）某些舒张血管的因子产生不足所致●心力衰竭●其原因多与水钠潴留，高血压及尿毒症心肌病有关●尿毒症性心肌病●心包病变●轻者可无症状，重者可有心音低钝、遥远，少数情况下还可有心脏压塞●心包炎可分为尿毒症性和透析相关性；前者已较少见，后者的临床表现与一般心包炎相似，心包积液多为血性●血管钙化和动脉粥样硬化●呼吸系统症状●Kussmaul 呼吸、肺水肿●尿毒症肺炎主要属于纤维素性●胃肠道症状●消化系统症状通常是CKD和尿毒症最早和最常出现的表现●食欲缺乏、恶心、呕吐（碱性肠液丢失过多导致代酸）、口腔有尿味●血液系统表现●主要为肾性贫血、出血倾向和血栓形成倾向●晚期慢性肾衰竭的病人有出血倾向，多与血小板功能降低有关，部分病人也可有凝血因子活性降低●贫血是慢性肾衰患者必具有的临床表现，难以纠正●神经肌肉系统症状●两个典型的感觉障碍●不宁腿综合征和手套袜套样感觉障碍●周围神经病变以感觉神经障碍为著，最常见的是肢端 套样分布的感觉丧失●肌萎缩、肌无力以近端肌受累为主●内分泌功能紊乱●1，25-（OH)2D3不足，活性维生素D合成减少、EPO缺乏、肾内肾素－血管紧张素Ⅱ过多●糖耐量异常和胰岛素抵抗●下丘脑－垂体内分泌功能增强●继发性甲旁亢，部分病人有轻度甲状腺素水平降低，性腺功能减退●骨骼病变●肾性骨营养不良以高转化性骨病最多见●高转化性骨病（纤维性骨炎）●甲状旁腺功能亢进致骨质钙破坏，而代以纤维组织●“纤维”“旁”边●低转化性骨病●骨软化症●维生素D3不足或铝中毒引起●见了小“3”就“软”了●骨再生不良●主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足而不能维持骨的再生有关●透析相关性淀粉样变骨病（ DRA）●诊断●鉴别诊断●预防与治疗●早期防治对策和措施●及时、有效地控制高血压●ACEI和ARB的应用●应注意双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞256μmol／L、明显血容量不足的情况下应慎用此类药物●严格控制血糖●控制蛋白尿●其他●营养治疗●低磷优质低蛋白饮食●无论应用何种饮食治疗方案，都必须摄入足量热量，力求达到正氮平衡●慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗●纠正酸中毒和水、电解质紊乱●纠正代谢性中毒●尿毒症酸中毒时血钙总量降低，游离钙相对增加，补碱过多时游离钙减少会出现手足抽搐●水钠紊乱的防治●尿毒症患者除有水肿、高血压、心衰及少尿的情况，否则不应过于严格限制水钠的摄入●对严重肺水肿、急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或连续性肾脏替代治疗，以免延误治疗时机●高钾血症的防治●高血压的治疗●ACEI 及 ARB 有使血钾升高及一过性血肌酐升高的可能，在使用过程中，应注意观察血钾和血肌酐水平的变化，在肾功能重度受损的人群中尤其应慎用●贫血的治疗●慢性肾衰竭贫血病人通常不建议输注红细胞治疗，因其不仅存在输血相关风险，而且可导致致敏状态而影响肾移植疗效●低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗●对明显低钙血症病人，可口服 1,25-( OH)2D3 （骨化三醇）【首选】●高磷血症治疗●含钙磷结合剂——碳酸钙●含铝磷结合剂——氢氧化铝凝胶（现已被淘汰）●防治感染●不用减少剂量的抗生素：红霉素●氨苄西林●高脂血症的治疗●口服吸附疗法和导泻疗法●口服氧化淀粉、活性炭制剂或大黄制剂等，均是应用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出●其他●肾脏替代治疗●对于 CKD 4 期以上或预计6 个月内需要接受透析治疗的病人，建议进行肾脏替代治疗准备●通常对于非糖尿病肾病病人，当 GFR<10ml/min 井有明显尿毒症症状和体征，则应进行肾脏替代治疗●对糖尿病肾病病人，可适当提前至 GFR<15ml/min 时安排肾脏替代治疗●血液透析常可纠正患者的出血倾向、改善白细胞吞噬、杀菌能力（消除尿毒素对凝血功能和白细胞功能的影响）●血液透析患者动脉粥样硬化比未透析者可能更严重（甘油三酯不能通过血液透析清除，透析后PTH比未透析者增高）●长期血液透析病人的最主要死亡原因是心血管并发症。
慢性肾衰竭定义、分期和护理查房
CRF常见死亡原因之一。
临床表现
• 心血管系统
尿毒症性心包炎： 尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细 菌和病毒感染等因素所致。 干性心包炎、心包积液、心包填塞。
心包积液多为血性，Cap破裂所致。
临床表现
• 心血管系统 动脉粥样硬化： 高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为 糖尿病和高血压的患者。
（2）高热量：30kcal/Kg.d，消瘦或肥胖者宜酌情加减,
饥饿可食甜薯、芋头、藕粉等。 （3）注意补充维生素（vitB、VitC）和叶酸。 （4）其他：
①钠：除有水肿、高血压和少尿者要低盐外，一般不宜严格限 制。
②钾：只要尿量＞1000ml/d，一般无需限钾。 ③给低磷饮食，＜600mg/d。 ④饮水：有尿少、水肿、心衰者应严格限水,尿量＞1L/d而无水
CRF的主要死亡原因之一。
临床表现
• 其他表现
体温过低：与Scr升高呈负相关。 尿毒症性假糖尿病：外周组织对脂质应答受损。 高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。 质代谢异常：尿毒症毒素和脂质代谢异常有关。
实验室及其他检查
血液
血红蛋白＜80g／L，红细胞减少；血小 板功能
障碍；血沉加快。 尿液
少尿＜1000ml／d或无尿（晚期）；尿比 重低；不同程度蛋白尿；尿红细胞、白细 胞阳性；
临床表现
消化系统
系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。 首发症状为食欲不振、恶心、呕吐，后期 口中有氨臭味，常有口腔粘膜溃疡、十二指 肠炎、消化道出血。
最早出现和最突出的症状
腹胀、恶 心呕吐、
腹泻
临床表现
• 血液系统 EPO减少、铁摄入不足、
慢性肾功能衰竭
慢性肾脏病的分期
分期 描述 GFR （ml/min/1. 73m2） 肾损伤 GFR ≥90 正常或 ↑ 肾损伤GFR 60~89 轻度↓
GFR中度↓ 30~59
1
2 3 4
5
GFR严重↓
肾衰竭
15~29
<15
一、病因 慢性肾脏疾病的年发病率约为 2‰～3‰，尿毒症的年发病率约为100～ 130/每百万人口。在西方国家糖尿病和高 血压是CRF主要原因，约为50％。我国 仍以慢性肾小球肾炎为主，依次为高血 压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病、系统 性红斑狼疮性肾病。
（三） 心血管系统表现 心血管系统疾患是CRF常见并发症，亦 是尿毒症期的首位死亡原因。 1. 动脉粥样硬化 2. 高血压:90%容量依赖型, 10%肾素依赖 型 3. 心包炎 4. 心肌病与心力衰竭
（四）呼吸系统表现 除酸中毒所致的深大呼吸外，由于 抵抗力下降，肺部易于合并感染。特别 值得重视的是，近年来CRF病人肺结核 发生率比一般人群增高，常伴有肺外结 核 。尿毒症时可出现肺间质炎症，称为 尿毒症肺 。CRF病人亦可出现尿毒症性 胸膜炎。
慢性肾功能衰竭
武汉大学人民医院肾内科 杨定平
慢性肾脏病的定义(K/DOQI)
肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无
GFR下降,可表现为下面任何一条: 病理异 常或肾损伤表现:血 尿成分异常或影像学 异常 GFR<60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损 伤证据
慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF） 是指各种原因导致肾功能持续性、进行性降 低，直至衰竭，从而出现代谢产物潴留，水、 电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统受累等 一系列临床症状综合征。各种肾脏疾病如持 续进展，最后均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾脏病的定义、分期临床特点和肾脏替代治疗
II .血液系统
贫血：尿毒症必有的症状
◦ 慢性病 ◦ 营养不良：铁和叶酸、蛋白的缺乏 ◦ 促红细胞生成素（EPO）缺乏或相对不足 ◦ RBC生长抑制因子 ◦ RBC寿命缩短 ◦ 失血
出血倾向 白细胞异常
III. 心血管系统
心血管疾病是尿毒症最常见的死亡原因，占50%
高血压
◦ 容量依赖性和/或 ◦ 肾素依赖性
85
年龄(岁)
GP 男 GP女 GP 黑人 GP 白人 透析男性 透析女性
透析黑人 透析白人
ESRD, 终末肾脏病; NCHS, 国家健康统计局; USRDS, US 肾脏数据系统
IV. 呼吸系统
• 呼吸深而长 • 尿毒症性支气管炎、肺炎和胸膜炎 • 尿毒症肺：充血、水肿。肺门区呈中心性肺水
肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布 • 胸腔积液：漏出性、渗漏之间、血性
慢性肾脏病的治疗
对基础肾病的治疗 延缓慢性肾脏病的进展 治疗慢性肾脏病的合并症 终末期肾脏病的替代治疗
慢性肾脏病的治疗
对基础肾病的治疗 延缓慢性肾功能不全的进展
◦ 饮食 ◦ 血压 ◦ 纠正CRF加重因素
治疗慢性肾衰竭的合并症 终末期肾脏病的替代治疗
Factors Accelerate Renal Failure
昏迷神经炎
电解质 高血钾
呼吸系统
低血钙 消化系统 高血磷 恶心
呕吐 厌食 消化不良
心血管系统 高血压 心脏扩大
肺水肿 肺炎 胸膜炎
动脉硬化加重
I. 消化系统
最早和最常见的症状 表现：纳差、恶心、呕吐、腹泻、出
血等、口中氨味、消化道出血
发生机制： （1） 毒物刺激胃肠道粘膜 （2） 水、电、酸碱平衡紊乱
内科学(继教)PPT课件 第五篇 泌尿系统疾病10第十章 慢性肾衰竭
作者姓名：焦军东
作者单位：哈尔滨医科大学附属第二医院
第十一章 慢性肾衰竭
重点难点
掌握 慢性肾脏病的定义和慢性肾衰竭的临床表现 明确诊断标准和疾病分期 治疗原则
熟悉 肾脏替代治疗 了解 病因和发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
一、慢性肾脏病的定义与分期
各种原因引起的肾脏结构和功能障碍持续3个月及以上 包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤 血液或尿液异常 影像学检查异常 不明原因的GFR下降
药物治疗：高血压的治疗
ACEI及ARB CCB 袢利尿剂 β受体拮抗剂 血管扩张剂
第十一章 慢性肾衰竭
六、预防与治疗
药物治疗：贫血的治疗
Hb达标值：110~120g/L 补充铁剂 重组人促红细胞生成素（rHuEPO） 通常无需输注红细胞
第十一章 慢性肾衰竭
六、预防与治疗
药物治疗：低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗
第十一章 慢性肾衰竭
二、病因及危险因素
渐进发展的危险因素
高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等 贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素
蓄积等
第十一章 慢性肾衰竭
二、病因及危险因素
急性加重的危险因素
肾脏疾病复发或加重 有效血容量不足 肾脏局部血供急剧减少 严重高血压控制不良 肾毒性药物 泌尿道梗阻 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等
第十一章 慢性肾衰竭
三、发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
三、发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
三、发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
四、临床表现
水电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 钙磷代谢紊乱 镁代谢紊乱
慢性肾功能衰竭
三、心血管系统
3.尿毒症性心肌病 3.尿毒症性心肌病
病因 贫血、高血压、容量负荷 贫血、高血压、 病理 心脏扩大、心肌肥厚 心脏扩大、 心肌溶解、 心肌溶解、心肌间质纤维化 表现 心输出量减少 心率失常 心力衰竭
三、心血管系统
4.动脉硬化
几乎都有、 几乎都有、程度重 发病年轻
四、血液系统表现
1.贫血----必有表现 1.贫血 必有表现 贫血---促红细胞生成素绝对或相对不足 红细胞寿命缩短 促红细胞生成素抑制因子 缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等 缺少铁剂、
重要性
发病率不低 10-15/10万 10-15/10万 病情重，发展快， 病情重，发展快，死亡率高 透析、移植广泛开展， 透析、移植广泛开展，尿毒症不再是不治 之 症 透析费用巨大
病因
慢性肾小球肾炎—50慢性肾小球肾炎—50-60% 慢性肾盂肾炎—12慢性肾盂肾炎—12-15% 系统性疾病 结缔组织病 糖尿病 高血压肾小动脉硬化 遗传性疾病 多囊肾
矫枉
PTH
尿P排泄 血P 血钙
新的失衡
PTH毒性 PTH毒性
肾性骨病 皮肤神经病变
发病机理
健存肾单位学说 肾小球高滤过学说
健存肾单位代偿性工作负荷加重 肾小球“三高” 肾小球“三高”：
高灌注、高压力、高滤过 高灌注、高压力、
发病机理
肾小管高代谢学说 残存肾单位肾小管的代谢亢进
细胞内钙增加 氧自由基、 氧自由基、铵产生增多 耗氧量增加
钙、磷
低钙血症常见 a 高磷 b VitD c PTH 作用 下降 高磷血症常见：维持血磷以PTH增高为代 高磷血症常见：维持血磷以PTH增高为代 价
酸中毒
酸中毒的原因 肾小管排氢减少 肾小管合成氨能力下降 酸性代谢产物如硫酸盐、 酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐排泄减少