脑出血后脑的病理生理变化
凝血酶在脑出血周围脑组织病理生理变化中的作用
・
２ ・ ４
ｌ ｎｕ￣ Ｂｉｄ ｅ ｄ ｍ Ⅱ ｔｅ ｈ ∞ ｏ ｅ ｔ ｅ — ｆｓ￣ ｌ ｄ Ｔ ｚ
Ｈｅ肌 Ｊ ＇ ｌ０ ｍｅｉ ｌ ｅ 哪 日Ｄｉ ｔ ￣ ｎ ｆＰ ｔａ ｎ ｌ ａ ｅ 瞻瞻翳 Ｊ ２ ０ ． １５Ｎｏ １ 帅 ０ ２ Ｖｏ ．
扬霄鹏‘ 综述 李建章 娄季 宇 审棱 ｔ河南医科 大学９ 级神 经病学硕士研究生 ） ９
郑州 ４１５ ２ 河南医科大学二 附院神经内科 ５０２ ） ７ 郑州 ４１０ ５１３ ７ ）
脑 出血（删 ） 神经 科常 见疾 病之一 ， 病急 ， Ｉ 是 起 病情重 ， 致 残、 致死率高 ， 严重威胁着人 类健康 。为 此， Ｉ 了广 大医学科 弓起 研人员的高度重视并对其 进行 了深 人细致 的研究。在研 究中学 者们 注意到出血后脑组织 除 了受 血肿 自身 占位、 压迫效应影响 外 ， 血 肿 周 围 脑 组 织 常 台 出现 水 肿 （ｄｍ ） 局 部 咕 血 流 在 ｅｅ ａ 、 （Ｃ Ｆ 下降、 ｒＢ ） 神经元的损伤 、 神经破 质细胞肥 大与增生 、 炎症细 胞浸 润等等一系列病理生 理变化¨ Ｊ 。这些改变可 弓起 继发性 Ｉ 的脑损伤加重而造成严 重后果。因 此， 导致 上述变化机制 的 对 研究成为重 中之重。 国外最新 研究 结果表 明血肿本身释放的毒 性物质如凝血酶 、 血红蛋 白等是导 致上述 病理 生理变化 的重要 化学刺激物 ， 其中尤 以凝血 酶最为关 键＿ 。现 就凝血酶 特性 ４ Ｊ 及其弓 起血肿周 围脑组织的病理生理变化情况进行综述 。 Ｉ
∞
Байду номын сангаас
ｎ Ⅱ ￣ａ 。 Ｂ ｎＲ 叫 ９０． （ ）８ １ 日 椰ｓｉ ｌ ｅ 曙．ｍｌ 曲 ｎｉ １９ ２ ６ ：ｌ —７ ４
脑出血的护理评估
脑出血的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）又称出血性脑卒中，是指原发性非外伤性脑实质内出血，是发病率和病死率都很高的疾病。
可分为继发性和原发性脑出血。
继发性脑出血是由于某种原发性血管病变如血液病、结缔组织病、脑肿瘤、脑血管畸形等引发的脑出血。
原发性脑出血是指在动脉硬化的基础上，脑动脉破裂出血。
（二）相关病理生理绝大多数高血压性脑出血发生在基底节区的壳核和内囊区，约占ICH的70%。
脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10%。
壳核出血常侵入内囊，如出血量大也可破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。
脑出血血肿较大时，可使脑组织和脑室变形移位，形成脑疝；幕上的半球出血，可出现小脑幕疝；小脑大量出血可发生枕大孔疝。
（三）病因与诱因最常见的病因为高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括脑动脉粥样硬化，颅内动脉瘤和动静脉畸形、脑动脉炎、血液病（再生障碍性贫血、白血病、特发性血小板减少性紫癜、血友病等）、梗死后出血、脑淀粉样血管病、脑底异常血管网病、抗凝及溶栓治疗等。
（四）临床表现1. 一般表现脑出血好发年龄为50～70岁，男性稍多于女性，冬春季发病率较高，多有高血压病史。
情绪激动或活动时突然发病，症状常于数分钟至数小时达到高峰。
2. 不同部位出血的表现（1）壳核出血：最常见，约占脑出血的50%～60%，系豆纹动脉破裂所致，可分为局限型（血肿局限于壳核内）和扩延型（血肿向内扩展波及内囊外侧）。
病人常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。
（2）丘脑出血：约占脑出血的20%，系丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂所致，分为局限型（血肿局限于丘脑）和扩延型（出血侵及内囊内侧）。
病人常有“三偏征”，通常感觉障碍重于运动障碍，深浅感觉均受累，但深感觉障碍更明显。
脑出血
脑出血脑出血（ICH）又称出血性脑卒中，是指各种原因引起的脑实质出血，有外伤性和非外伤性两种。
非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。
致死率较高。
脑出血的病因脑出血是由于在原有高血压病和脑血管病变基础上，血压进一步骤升所致。
脑出血绝大多数由高血压合并动脉硬化引起，少数为其他原因所致，如先天性脑血管畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等）、梗死性出血。
绒癌脑转移或其他恶性肿瘤可破坏血管也可引起脑内出血可破入脑室。
脑出血病因详细解析：（一）常见致病疾病1.高血压原发性或继发性高血压均可导致脑出血，约半数脑出血由高血压所致。
老年人高血压是脑出血的最主要病因。
对于65岁以上的老年人，抗高血压治疗可使脑出血的危险降低46%。
长期高血压可引起脑内小动脉病变，如动脉壁纤维素样坏死、脂质透明变性和微动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。
另外，高血压可引起小血管痉挛，导致远端缺氧和坏死、血栓形成，斑点状出血及脑水肿，出血可融合成片状，这可能是高血压脑病引起出血的机制。
解剖因素在高血压性脑出血中也起作用：脑动脉壁较其他器官的动脉薄弱；随年龄增长，深穿支动脉变得弯曲，呈螺旋状，易受高血压的冲击，成为脑出血的好发部位，尤其是豆纹动脉。
2.脑淀粉样血管病（CAA）CAA是一种不伴全身血管淀粉样变的脑血管病，脑出血是CAA最常伴随的表现。
淀粉样物质沉积在大脑皮质、软脑膜小或中动脉的中层和外膜，损害血管，引起基膜变厚、血管腔狭窄、内弹力膜破碎，导致纤维素样坏死和微动脉瘤形成，易于出血。
估计大于60岁的脑出血病人中，15%由CAA引起，大于70岁的脑叶出血50%由CAA引起，在伴有阿尔茨海默病和Down综合征的老年人中，CAA引起的脑出血更常见。
（Moyamoya）、夹层动脉瘤等引起血管破裂出血。
高血压脑出血病理生理机制及治疗进展
高血压脑出血病理生理机制及治疗进展脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，高血压是最常见的原因。
其发病率逐年增高，病死率高。
脑出血常发生于50～70岁者，近年来呈年轻化趋势。
近年来，随着对脑组织血肿损伤机制研究进展以及微创技术介入等方法治疗脑出血取得的良好效果，引起了人们对脑出血研究的强烈关注。
现对其进展综述如下。
1．脑出血病理生理机制方面1．1早期血肿扩大既往认为，活动性脑出血多为一次性的，很少持续1h以上，现在认为，起病1h出血仍可继续，甚至24h以内血肿也可继续扩大。
可能与下列因素有关：①年龄较轻；②病变部位较深；③高血压未能及时控制；④急骤过度脱水；⑤病前服用抗凝、抑制血小板聚集药物等。
1．2 血肿毒性作用传统认为脑出血的脑损伤系因血肿本身压迫周围脑组织区域的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血及水肿所致。
目前认为，除血肿本身的占位效应外，周围脑组织的血循环障碍、代谢紊乱、血脑屏障受损、血液分解产物释放的多种活性物质共同损害脑组织。
有学者用气囊充胀模型模拟脑出血占位效应，发现周围脑组织损伤明显轻于注入同等全血量的脑出血模型，这就说明血液及其分解释放的多种活性物质是脑损伤的关键因素。
1．3 局部脑血流变化实验发现，脑出血后血肿周围脑组织血流信号出现短暂下降，下降程度与血肿大小呈正相关，进而形成继发性缺血性损伤，形成了类似脑梗死的缺血半暗带。
半暗带内的神经元的病理改变在一定时间内是可逆的经积极治疗可促进缺血半暗带再灌注，减轻神经功能缺损，改善预后。
1．4 脑水肿CT、MRI影像学资料表明，脑出血后1h可发生脑水肿，24h水肿明显，3—5d 达高峰，此时脑水肿可是血肿大小的2～4倍。
既往认为，脑出血后血肿压迫微循环产生周围组织缺血是水肿产生的主要作用；近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用，血肿释放的某些活性物质或血液本身成分是脑水肿的物质基础。
脑出血水肿是间质性脑水肿、血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿的共同结果。
丘脑出血（综述）
丘脑出⾎（综述）丘脑出⾎综述中国医科⼤学附属第四医院神经外科刘国军、赵宪林 1 概念脑出⾎是指原发性⾮外伤性脑实质内⾎管破裂所致出⾎多见于⾼⾎压及动脉硬化的患者。
丘脑出⾎是常见的脑出⾎类型占脑出⾎的20 25 。
在各型脑出⾎中其发病率仅次于壳核出⾎1。
2 解剖基础 2.1 解剖2.1.1丘脑解剖间脑由背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、下丘脑及底丘脑组成。
我们常说的丘脑及背侧丘脑是由⼀对卵圆形的灰质团块组成借丘脑间粘和相连前端突起称前结节后端膨⼤称丘脑枕。
在内部有⼀由⽩质构成的内髓板在⽔平⾯上此板呈“Y”字形它将背侧丘脑分成三⼤核群前核、内侧核群和外侧核群在丘脑内侧⾯第三脑室侧壁上的薄层灰质及丘脑间粘和内的核团合称为中线核群在外侧核群与内囊之间的薄层灰质称丘脑⽹状核⽹状核与外侧核群间为外髓板。
在上述核群中⼜含有多个核团其中外侧核群分为背侧组和腹侧组背侧组分为背外侧核、后外侧核及枕腹侧组分为腹前核、腹外侧核及腹后核内侧核群主要是背内侧核。
2.1.2 毗邻关系 a丘脑上部位于第三脑室顶部包括缰三⾓、缰连合以及后⽅的松果体。
起于嗅觉中枢的丘脑髓纹⽌于缰三⾓的灰质⾃灰质发出的纤维到脑⼲内脏运动核故丘脑上部与嗅觉内脏反射有关。
b丘脑下部丘脑下部借丘脑下部沟与丘脑分界内侧⾯是第三脑室侧壁的下部。
丘脑下部包括视交叉、终板、灰结节、漏⽃、垂体及乳头体是内脏活动、内分泌与精神⾏为之间维持平衡的中枢。
c丘脑底部是中脑被盖与背侧丘脑的过渡区其中有丘脑底核和Forel⽒区。
接受苍⽩球和⽪层运动区的纤维发出纤维到红核、⿊质及中脑的被盖。
此部位损伤出现对侧肢体不⾃主运动。
d丘脑后部位于丘脑后外侧的下⽅包括内侧膝状体、外侧膝状体和丘脑枕。
内侧膝状体接受外侧丘系的听觉纤维发出纤维组成听辐射投射⾄颞叶⽪质听区。
外侧膝状体接受视束的纤维发出纤维称视辐射投射到枕叶⽪质。
2.2 结构与功能按进化先后、纤维联系及功能将丘脑核团分为以下⼏类2.2.1 ⾮特异性投射核团古丘脑包括中线核、板内核和⽹状核。
脑出血的研究现状与展望
治疗
ICH痫性发作同样可分为部分发作和大 发作，虽然痫性发作在理论上不会加重 ICH，且到目前为止也未显示会影响ICH转 归，但AHA卒中委员会建议预防性应用抗 惊厥药，建议采用苯妥英治疗1个月，尽 管这仅仅只是基于无对照的病例研究证据。 皮质下深部和小脑出血很少引起痫性发作， 对这类患者不应预防性应用抗惊厥药。
治疗
2、调控血压： 脑出血患者血压的控制并无一定的标 准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有 无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况 而定。一般可遵循下列原则： （1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑 出血后的血压升高是对颅内压升高的一否进行降血压治疗。
治疗
医源性ICH患者应立即脉给予新鲜冷 冻血浆（使纤维蛋白原>100mg/dl)、血 小板（1u）和维生素K，直至国际标准 化比率（INR）正常。
治疗
7、痫性发作 与缺血性卒中相比，出血性卒中合并 痫性发作更为常见。痫性发作约发生于 10.6%的ICH患者中，大部分发生在ICH 早 期 （ 发 病 后 2 周 内 ） ， 57% 见 于 最 初 24h内。 痫性发作的唯一独立预测因素是出血 位于皮质。 痫性发作与皮质出血的相关 性最为密切，特别是颞叶和顶叶出血。
治疗
5、其他内科治疗： 深静脉血栓形成、肺栓塞是主要的非中 枢性并发症。气压装置和弹力袜的使用可减 少患者静脉血栓形成的发生率。 在一项研究急性ICH皮下注射低分子肝素 的随机对照试验中，分别于发病后2、4和 10d开始注射5000U，3次/d。结果表明，发 病后2d开始治疗可显著降低深静脉血栓形成 的发生率，且并不增加血肿扩大的危险性。
临床表现和诊断
（3）腰穿检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰 穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进 行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑 出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的 脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱 发脑疝。
脑溢血引起的原因
脑溢血引起的原因引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。
根据病因分类如下。
1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形AVM、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。
2.根据血流动力学有高血压和偏头痛。
血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。
3.其他颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。
4.原因不明如特发性脑出血。
此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。
②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。
③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。
④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。
1.脑出血的发生机制在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。
高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。
一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
1微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。
高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。
这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
2脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。
当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
脑出血PPT课件
第三节 脑出血
治疗
亚低温治疗
是脑出血的辅助治疗方法，初步 临床及基础研究表明局部亚低温 是
并发症治疗
1.感染 2.应激性溃疡 3.抗利尿激素分泌异常综合征 4.脑耗盐综合征 5.痫性发作 6.中枢性高热 7.下肢深静脉血栓形成或肺栓塞
第三节 脑出血
目的
手
术 治
适应症
疗
术式
尽快清除血肿 降低颅内压 挽救生命
① 基底节区中等量以上出血 (壳核出血≥30ml，丘脑出 血≥15ml)；
② 小脑出血≥10ml或直径 ≥3cm，或合并明显脑积 水；
③ 重症脑室出血(脑室铸型)
去骨瓣减压术 小骨窗开颅血肿清除术 钻孔血肿抽吸术 脑室穿刺引流术
第三节 脑出血
治疗
梗死不易鉴别； ➢ 急性期（2-7天）为等T1，短T2信号 ➢ 亚急性期（8天-4周）为短T1，长T2信号 ➢ 慢性期（>4周）为长T1，长T2信号
第三节 脑出血
诊断及鉴别诊断
症状 +
体征
+ 辅助检查 〓 确
中老年高血 迅速出现偏
头颅CT
诊
压病患者活 动&情绪激动 时突然发病
瘫\失语等 局灶性神经
血压骤然 升高
出血
第三节 脑出血
病理及病理生理
部位发病率占ICH的百分比：
小脑齿
状核
脑干 10％
10％
脑叶
壳核及
10％
内囊区
70％
第三节 脑出血
病理及病理生理
血管 血肿中心
周围
急性期后
病理特点
狭长的深穿支动脉有小粟粒状动脉瘤
充满血液或紫色葡萄浆状血块
水肿和坏死脑组织，并有瘀点状出血性软 化带和明显的炎细胞浸润
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
•
4、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的 错儿。 00:30:5 200:30: 5200:3 0Saturday, December 12, 2020
•
5、知人者智，自知者明。胜人者有力 ，自胜 者强。 20.12.1 220.12. 1200:3 0:5200: 30:52D ecembe r 12, 2020
近年来，在脑出血后脑水肿形成的机 制研究中，凝血酶成为人们最为关注的 一个焦点。凝血酶可诱发脑水肿形成， 凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑 水肿形成，因此，凝血酶被认为是脑出 血后脑水肿形成中较为重要的物质。凝 血酶对组织细胞的化学刺激作用大于血 凝块的机械压迫作用，凝血酶可破坏血 脑屏障。凝血酶对神经细胞的毒性作用 和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑 水肿形成的重要机制之一。
凝血酶特异性抑制物水蛭素可阻止脑水 肿形成,说明凝血酶直接参与脑出血后脑 水肿的发病机制.
Xi等用动物实验研究了红细胞对自发性 脑出血后脑水肿形成的影响，结果发现 注入浓缩血细胞或红细胞后24 小时并不 能产生显著的水肿，注射溶解红细胞后 24 小时产生明显脑水肿，而注入血红蛋 白可以模拟这种脑水肿的形成，注入凝 血酶后24~48 小时出现脑水肿的高峰期，
Lee等先后报道了外源性凝血酶引起脑水 肿及神经元损害,用人血的不同成分分别 注入小鼠右侧基底节区观察脑水肿情况
发现单独注入血浆或浓缩红细胞均不产 生明显的水肿,只有注入含血浆和血细胞 的全血时才能产生明显的水肿.说明脑水 肿的形成既需血浆又需血细胞成分参与.
临床资料表明，脑出血后血凝块释放 凝血酶的时间大约持续2周左右，与脑出 血后脑水肿持续的时间相符，也表明凝 血酶是引起脑出血后脑水肿形成的主要 原因。凝血酶的直接毒性主要表现为影 响代谢而引起细胞损伤。
第二阶段（出血后2d）：凝血系统的级 联系统被激活并产生凝血酶；
第三阶段（出血后三天）：红细胞溶解、 血红蛋白诱导周围脑组织损伤。
Yang等用自体血注入小鼠尾状核研究脑 水肿发现同侧基底节区水肿在24小时内 进行性加重达高峰,以后保持恒定,直到第 5天开始消退.水肿在出血灶周围最严重, 同侧大脑皮质,对侧皮质和基底节也有水 肿
•
8、业余生活要有意义，不要越轨。20 20年12 月12日 星期六 12时30 分52秒 00:30:5 212 December 2020
•
9、一个人即使已登上顶峰，也仍要自 强不息 。上午 12时30 分52秒 上午12 时30分 00:30:5 220.12. 12
• 10、你要做多大的事情，就该承受多大的压力。12/12/
一般来讲，血肿越大rCBF下降越明 显。最显著的是额区或运动区。 rCBF下 降高峰期在15天以后，一个月左右达到 最低点，并持续一段时间后恢复，即使 早期血肿完全吸收或手术清除血肿后，
rCBF的 下降仍持续相当长的时间。
脑出血后凝血状态
有学者测定52例脑梗死和18例脑出血 患者有关凝血的19项检查指标，结果出 血性卒中与缺血性卒中之间无一项有差 异性。
脑出血后脑的病理生理变化
近年研究发现：脑出血后血肿周围组 织的继发损伤是影响患者预后的主要因 素。继发损伤产生的原因是病理生理要 解决的问题，脑出血病理生理机制十分 复杂，至今未完全认识。目前研究主要 集中在脑水肿、脑缺血及炎症反应等方 面。
早期血肿再扩大
近年来,ＣT在临床上广泛应用,证实脑 出血是个动态过程，血肿扩大主要发生 在出血后数小时内，很少发生在24小时 后。
Brott 报道有38%的脑出血患者在发病 24小时内血肿扩大,多数出血患者于3-4小 时内病情加重。
血肿继续扩大的相关因素：
(1)年龄较轻；(2)病变部位较深，如丘脑、 壳核和脑干；(3)高血压未能得到有效控 制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服用 阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不 规则。
林秀谨研究了54例急性期脑出血，证 实出血性卒中急性期血液呈高凝状态。
动物和人类实验均发现血肿能诱导周 围脑组织明显的炎症反应。
凝血酶和其它凝血过程最终产物以及 细胞膜性成分、细胞内大分子物质渗入 血肿周围脑组织，是构成炎性过程的主 要诱因。
总之细胞毒性物质、炎症介质的活化、 基质金属蛋白酶的诱导、白细胞聚集、 血-脑屏障的破坏都参与了出血后的继发 损伤。
•
1、有时候读书是一种巧妙地避开思考 的方法 。20.1 2.1220. 12.12Sa turday, December 12, 2020
•
2、阅读一切好书如同和过去最杰出的 人谈话 。00:3 0:5200: 30:5200 :3012/ 12/2020 12:30:52 AM
•
3、越是没有本领的就越加自命不凡。 20.12.1 200:30: 5200:3 0Dec-20 12-Dec-20
•
6、意志坚强的人能把世界放在手中像 泥块一 样任意 揉捏。 2020年 12月12 日星期 六上午 12时30 分52秒 00:30:5 220.12. 12
•
7、最具挑战性的挑战莫过于提升自我 。。20 20年12 月上午 12时30 分20.1 2.1200: 30Dece mber 12, 2020
脑水肿
既往认为，脑出血后血肿压迫微循环 引起的周围组织缺血，在脑出血后水肿 的产生中起主要作用 。
现认为血肿释放的某些活性物质或血 液本身的成分可能是脑水肿产生的物质 基础 。
脑出血致血肿周围组织水肿发生常在 3h内，在72h内逐渐加重。
脑水肿发生的机制：
第一阶段：凝血块收缩，血清外渗；
局部脑血流量的变化
有学者对大鼠脑出血模型用放射自显 影法观察局部脑血流rCBF变化，发现血 肿量为25，50，100微升的各组在血肿形 成后1分钟迅速出现血肿部位及同侧额叶 的rCBF明显下降，其下降程度与血肿大 小成正相关。
国内有人用SPECT观察了30例脑出 血患者rCBF的变化，其中仅7例病灶区 血流量下降，其余病例均表现为皮质和 小脑半球广泛缺血。
2020 12:30:52 AM00:30:522020/12/12