创伤弧菌脓毒症
乙醇性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白-2的表达变化
Ｔｃｎｌ ｙ ｕ ａ ３０ ０ Ｃ ｉ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｏ ｅ ｅ ｉ ｙ Ｔ ｅＦｍ ｌ ｔ ｏ ｉ ｌｆＷ ｎｈｕＭｅｉ ｌ ｏｅｅ ｅｈｏｏ ，Ｗ ｈｎ４ ０ ３ ， ｈｎ ｇ ａ； ｅａ ｍ ｔ ｍ ｒ ｅ ， ｈ ｉｔ ｆ ｉ ｅ Ｈ ｓ ｔ ｅｚｏ ｄ ａ ｌｇ ， ｔ ｅ ｆ ｇｎ ｃ Ａ ａｄ ｐａｏ ｉ ｃ Ｃｌ
ｅｔ ｔｎｐｏ ｉ 一２ｉ ｌ ｅ ｓｕ ｆｈ ｌ ｈｌ ｎ ｕｅ ｉ ｒ ｉ ａｅｉ ａ ｉ ｉｒ ｕｎｆ ｕ （ Ｖ）ｓｐｉ ｎ ａ ｏ ｒｔ ｎ ｖｒ ｉ ｅｏ ｅａ ｏｏ —ｉ ｃｄｌ ｅ ｓ ｓ ｎｒ ｓｗｔ ｖ ｉ ｖｌｉｃｓ Ｖ ｉｉ ｅ ｎ ｉ ｔｓ ｔ ｃ ｄ ｖ ｄｅ ｔ ｈ ｂｏ ｉ Ｔ—Ｐ Ｒ） Ｒ Ｃ 技术检 测各 时点大 鼠肝组织 ＴＲ 、Ｌ ４ ＭＤ一２ｍ Ｎ Ｌ２ ＴＲ 、 Ｒ Ａ表达及其动态变化 。结果 ：乙醇 性肝病创 伤弧菌脓 毒症组 大鼠染 菌后 ６ｈ开始 出现较 明显 的毒血症状 ， 随着 时间的延长毒 血症状加剧 。乙醇性肝 病大鼠在 染菌后 ２ｈ Ｔ Ｒ 、Ｌ ４ ＭＤ一２ｍＲ Ａ表 达开始 升高 ，１ ，Ｌ ２ ＴＲ 、 Ｎ ２ｈ达峰值 ， 菌后 ２ 染 ４ ｈ下降。染菌 后各 时点 ＴＲ 、Ｌ ４ ＭＤ一 Ｒ Ａ表达较正常对照组及 乙醇性 肝病 对照组显 著升高 （ Ｌ ２ＴＲ 、 ２ｍ Ｎ Ｐ＜０ ０ ， ０ ０ ） ．５ Ｐ＜ ． １ 。结论 ：乙醇性
原发性创伤弧菌脓毒血症9例护理体会
及 一切刺激性 的食物。如有肝 肾功能不全者 ， 优质 蛋 白、 予 低蛋
２ ５ 防止 交叉感 染 ．
立 即将 患者 安置 在 相对 隔 离的病 房 ，． ０
皮 肤是否发红 、 多汗 ， 心动过速 和过缓 ， 胃肠不适 应等不 良反应。
２ ２ １ 复发 的观察和 护理 ．．
痫性发作 ， 昏迷甚至去脑强直发作 ， 项强 ， 脑膜刺激征加 重 ， 提示 再 出血 。一旦发生致残致死率 高 ， 预防很 重要 ， 床头 抬高 １。一 ５
２。以利于静脉 回流 ， ０， 降低颅 内压 ， 脑水肿 。认 真做好健 康 减轻 教育 ， 对病人 及家属应 强调卧床休 息 、 保持情绪 稳定 的重要性 。
鲜后 出现皮 肤损 害或 发热 者 ， 要高 度警 惕创 伤 弧茵 感染 ， 及早
本组患者 由于局部及全 身症 状严重 ， 且病情 发
治疗 护理
文献标识码 ： Ａ
中图分类号： ４ ３ Ｒ ７
文章编号 ： ３ － ３ ０ ２ １ ）４ ０ ３ ） ｏ ） １ ７ ４ ９ （ ００ ｏ 一（０ ９ 一（２ ５
创伤弧菌 （ ｉｒ ｖｌｉｃｓ Ｖ 为 嗜盐 性海 生 Ｇ一 菌属 ， Ｖｂｉ ｕ ｆ ｕ ， Ｖ） ｏ ｎｉ 杆 Ｒ ｌｎ …在 １７ ｏ ｄ ａ ９ ０年首先报 道由 Ｖ Ｖ感染引起小腿坏疽 和 内毒索
酸等 。
支持， 加强翻身 、 背 、 痰液 ， 清除积 痰 ； 拍 湿化 及时 出现 急性肝 肾
衰竭时可予 以血液净化和人工肝治疗。
创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织脂多糖受体CD14 mRNA、核因子-κB的基因动态表达
【摘要】目的:探讨创伤弧菌（Vibrio vulnificus，VV）脓毒症大鼠肺组织脂多糖受体CD14 mRNA、核因子-κB（NF-κB）基因的表达及其动态变化。
方法:SD雄性大鼠60只，随机分为6组，每组10只。
第1组：正常对照组（NC组）；第2～6组为VV组: 予大鼠下肢皮下注射VV，造成VV脓毒症模型，以注射VV后2、6、9、12、16 h各时间点分别为2～6组。
取各组大鼠部分肺组织，用RT-PCR法测定大鼠肺组织不同时间点CD14 mRNA、NF-κB mRNA的表达。
结果: NC组大鼠肺组织有少量CD14、NF-κB mRNA表达，分别为0.392±0.056和0.366±0.179。
感染VV后大鼠肺组织CD14 mRNA表达增加，2、6、9、12、16 h的表达量分别为0.976±0.180，1.148±0.218，1.026±0.033，0.988±0.129，0.970±0.125。
大鼠肺组织NF-κ B mRNA表达量也明显增加，2、6、9、12、16 h的表达量分别为0.763±0.215，1.100±0.101，1.068±0.174，1.057±0.076和0.800±0.205。
与NC组相比，二者均明显升高（P＜0.05）。
结论:VV脓毒症大鼠肺组织CD14、NF-κB的基因表达水平在脓毒症中明显升高，其与脓毒症的发生、发展密切相关，动态监测其改变对VV脓毒症发病过程具有一定的预警意义。
【关键词】创伤弧菌；脓毒症；脂多糖受体CD14；核因子-κB；基因Gene expression and the dynamic change of pulmonary lipopolysaccharide receptor CD14 and NF-κB in rats with Vibrio vulnificus sepsis ZHENG A-mai*，CHEN Yu-xi，LI Meng-fang，LIANG Huan，LU Zhong-qiu. *Department of Emergercy Medical，the First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College，Wenzhou，325000Abstract: Objective: To detect the Gene expression and the dynamic change of pulmonary lipopolysaccharide receptor CD14 and NF-κB in rats with Vibrio vulnificus (VV) sepsis. Methods: Sixty male Sprague-Dawley (SD) rats were equally divided into six groups randomly. The first group was named control group. VV groups include the second to sixth group which were injected VV to make VV sepsis model. Samples were taken from control group and the second group to the sixth group at the timepoint of 2，6，9，12，16 h after injection respectively，the genes of pulmonary lipopolysaccharide receptor CD14 and NF-κB in rats'lung were measured in the different time by the method of RT-PCR. Results: The Gene expression of pulmonary lipopolysaccharide receptor CD14 and NF-κB in the control group was a low level（0.392±0.056，0.366±0.179），but they increased significantly at 2 h（0.976±0.180，0.763±0.215），6 h（1.148±0.218，1.100±0.101），9 h（1.026±0.033，1.068±0.174），12 h（0.988±0.129，1.057±0.076），16 h（0.970±0.125，0.800±0.205）after VV being injected（P ＜0.05）. Conclusion: Our data suggest that the Gene expression of pulmonary lipopolysaccharide receptor CD14 and NF-κB elevation are associated with the development of VV sepsis. Monitoring the change of the Gene expression of pulmonary lipopolysaccharide receptor CD14 and NF-κB in the lung have the benefit of mastering the VV sepsis progress.Key words: Vibrio vulnificus；sepsis；CD14；NF-κB；gene创伤弧菌（Vibrio vulnificus，VV）是一种高致死性嗜盐性G-弧菌，可引起严重的伤口感染、脓毒症等[1]。
创伤弧菌脓毒症
辅助检查
六．胸部CT：可表现为双肺渗出。 七．B超：可见肝脾肿大，部分患者可见
腹水。患肢B超可见炎性暗区。
早期临床诊断依据
1. 急性发热，24-48小时出现皮肤，肌肉损害。 2. 大多24-48小时内出现低血压休克，并进展为MODS。 3.4-10月发病，可伴有腹痛腹泻，恶心呕吐，呼吸困难等。 1. 有慢性肝病等基础疾病史。 2. 海边的居民或渔民，发病前1周有生食牡蛎等海鲜史，或肢体创口，海鲜
张力性水（血）疱。
全身症状体征：
实验室检查：
1中任意一项+2或3中一项， 立即外科干预
LIRNEC评分
(laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis score） （坏死性筋膜炎风险实验室评分)
0
1
2
4
CRP（mg/L） <=150
>150
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二．大部分患者体温大于37.5℃， 部分患者可达40℃。
三．休克患者可体温不升。
特征性肢体损害
肢体病变多在1-2天左右迅速扩大并向躯体蔓延。 病程早期肢体肿胀，剧烈疼痛，局部可有红斑，水（血）疱，数小时内可融合成大疱或紫血疱，蜂窝 组织炎，皮肤淤血，组织坏死。
65%患者可出现特征性血性大疱，多见于下肢。
刺伤肢体并接触海水史。
六.治疗
一．抗感染治疗：
敏感的抗生素治疗： 早期，联合，足量。
三代头孢+喹诺酮效 果最佳
治疗
01
02
03
抗休克治疗：早 期液体复苏。
04
6小时内：CVP 8-12mmhg
弧菌感染性脓毒症10例早期外科治疗及护理体会
菌 感 染 性 脓毒 症 起 病 急 、 病 情 进展 快 、病 死 率 高 ，大 多 因 多 为松弛 ，内容物 由半透明转为半血性 、血性 ，疱周边红肿坏
器官功能障碍综合征（ ＤＳ 而死亡 。尚无有效提高生存率 死。其中左 下肢病变４ ， ＭＯ ） 例 右下肢 ５ ， 例 双下肢 ｌ 。入院时均 例
征及社会支持系统的综合评估 。
３ ２ 加强健康教育 对入选患者及家属应当进行规范腹膜透 ．
质量。 参 考 文 献
析相关知识的培训 ， 培训考核合格后 方可实施居家腹膜透析 ， ［ 肖申 ． １ 】 腹膜透析 引起 的腹膜 炎的诊 断与治疗 ｆ 】 肾脏 病与 肾 ． Ｊ 各透析 中心应 当对 居家透析患者实行专人 负责 的随访指导。 移植杂志 ， ９ ４， （ ） ５ １ ２ １ ９ ３６ ： ２ ～５ ９． 有效的健康教育可 以延长透析龄 ， 提高技术存活率 、生存率 ， ［１姚强 ． 膜透 析患 者营养 状态 的评估 【 ．中华 肾脏病 杂志 ， ２ 腹 Ｊ】 减少退出率［ ４ Ｉ 。
次性敷贴 外用保护 ， 禁止盆浴。外导管常规 ２ 个月更换 ～３
５ Ｊ】．中华 肾脏 病 杂 志 ， １ ， 次 聚维酮碘帽也应当尽 可能做到一次性使用 。每次更换腹 ［１专 家 协作 组 ．维持 性 腹 膜透 析 共 识 ［
透液时应当注意手的清洁 ， 意出液外观 。对有腹透液混浊 、 住 腹痛 、发热等腹腔感染迹 象的患者应当按规范及 时送腹透液
（ｇ・ ） ｋ ｄ 。对于重度营养不 良患者可 以实施胃肠外营养治疗
２ ５导管移位、堵管的发生率 较高 本组有 ２ （／ ）在腹 ３ ５ 加强心理 护理 腹膜透析治疗是一种非生理状态 ，在 此 ． 例 ２９ ． 透过程 中发生腹膜透析导管移位 、 管引流不畅 ， 中ｌ 堵 其 例发 过程 中患者往往发生情绪上 的紊乱 ，透析过程患者可能以为 生导管漂 移和透析 导管 植入时 内端未能放置到膀胱 直肠窝。 疴 隋恶化 ，心理 负担加重 ，也可能对腹透知识缺乏产生恐惧 ‘
高度警惕发生创伤弧菌脓毒血症的可能
高度警惕发生创伤弧菌脓毒血症的可能*导读：创伤弧菌(vibriovulnificus)为非霍乱弧菌,1970年Roland首先报道了由创伤弧菌感染引起小腿坏疽和内毒素性休克;在美国、丹麦、西班牙、以色列及我国台湾等一些沿海城市相继由创伤弧菌感染的临床报告;而国内1991年由姜红首先报道创伤弧菌败血症死亡1例;近来浙江省温州地区陆续有创伤弧菌败血症病例报告，大多因多器官功能障碍而死亡。
可见创伤弧菌感染是一种少见而又致命性的重要疾病。
……
早期临床诊断是提高生存率的关键,早期联合抗菌药物治疗结合早期外科手术治疗下肢创伤弧菌感染所致脓毒血症有显著的疗效。
乌司他丁对创伤弧菌脓毒血症的临床治疗具有重要作用,其作用机制可能为乌司他丁是一种酶抑制剂,可抑制磷脂酶、蛋白酶、弹性蛋白酶、纤溶酶及糖、脂类的水解酶及CPK等多种酶的活性,降低白细胞介素、TNF等炎症介质的产生,清除氧自由基,稳定溶酶体膜等，因而乌司他丁可显著改善循环状态及多器官功能,降低MODS患者病死率。
由于创伤弧菌感染具有高度致死性,因此,对该病的预防十分重要,要告诫高危人群不吃生海鲜,已有皮肤创口的患者不能接触海水，对那些近来有生吃海鲜史,出现发热、皮肤损害或低血压的患者,临床医师要高度警惕发生创伤弧菌脓毒血症的可能。
创伤弧菌
生物学特性：
1、形态与染色：同前。 2、生化反应：能产吲哚，发酵B一 半乳糖苷、纤维二糖、乳糖、葡萄糖、赖氨 酸脱羧酶 、鸟氨酸脱羧酶、液化明胶、苦杏仁苷、氧化酶、触酶均为阳性、 精氨酸双水解酶、硫代硫酸钠、尿素、色氨酸 、V— P试验 、肌醇、山梨醇、 鼠李糖、蔗糖、密二糖和阿拉伯糖为阴性。 3、抵抗力及药物敏感试验： 水温较高,有利于创伤弧菌生长，而在水温低 于 8℃的环境中检测不到该菌存 在。最适合该菌生长的条件为30℃，pH 7.0。可自然生长于 > 2 0 ℃，盐度 为0.7 ％ ～1.6 ％的海水中，当海水盐度超过3.8％时则不易生长。创伤弧菌 抵抗力不强，在 > 52 ℃、NaCl<0．04％或>8％ 、12％胆汁及pH<3．2的环 境中不生长，煮沸3min或120℃干式烘烤10min即可死亡 。
Vibrio vulnificus sepsis
主讲人：
内容
•Etiological features •Epidemiological Features •Clinical manifestations •Pathogenesis
•Clinical diagnosis and differential diagnosis
Epidemiological Features
• • • • • Regional distribution Seasonal distribution Source of infection and the route of infection Population susceptibility Population distribution
• 脉搏细速、心动过速，出汗、皮肤湿冷，口唇发绀、呼吸 急促，两肺可闻及干湿性啰音，少尿、无尿，巩膜皮肤黄 染，烦躁不安，严重者出现皮肤、黏膜、消化道、呼吸道 出血，昏迷等。
《创伤弧菌脓毒症诊疗方案》要点
《创伤弧菌脓毒症诊疗方案》要点1 引言创伤弧菌脓毒症是由创伤弧菌（vibrio vulnicus）感染导致的急重症，起病急、进展凶猛，救治困难，约50%～70%的患者在48h内死于脓毒性休克及多脏器功能衰竭。
该疾病散发少见，多数临床医师对该病的诊治缺乏相应的经验，由此造成延误诊治的案例时有发生。
2 创伤弧菌脓毒症特点2.1 病原学创伤弧菌为革兰阴性杆菌，隶属于弧菌属，首先由美国CDC分离获得。
嗜盐，自然生长在温暖海水中，水温低于17或污染的海水中难以生长，常寄生在贝壳类的海洋生物中(如牡蛎，蚌等)。
携带在海产品中的创伤弧菌在室温下可以大量繁殖，处置不当时可因此感染人类致病。
2.2 流行病学创伤弧菌脓毒症常年散发，近年呈上升趋势，具有较明显的区域性和季节性。
2.3 致病机制创伤弧菌脓毒症致病机制复杂，与以下因素有关：（1）宿主环境耐受。
（2）铁摄取。
（3）细胞损伤与细胞毒作用。
(4）毒力的调控。
2.4 临床分型及演变特点创伤弧菌感染主要表现有三种临床亚型，包括原发性脓毒症（43.1％）、创伤感染（45.9％）和胃肠炎（5％）。
原发性脓毒症：常见于生食牡蛎等贝壳类海鲜后，病原体通过胃肠道入血，暴发脓毒症。
主要表现包括急起发热、寒战、休克和典型血性大疱样皮损。
创伤感染：往往是由于身体原有创口接触带菌海水或被海生动物刺伤而感染，表现为肢体局部的皮肤、肌肉坏死等，亦可迅速发展为继发性脓毒症，危急生命，需要截肢。
胃肠炎：以腹痛、腹泻等消化道症状为主，症状较轻，一般无需住院。
2.5 实验室及辅助检查特点（1）血液检查：血小板可显著降低、凝血功能明显障碍、代谢性酸中毒及肝肾功能损害。
血清肌酸激酶(CK) 可明显升高，其升高的水平能反映局部病变的严重程度。
（2）病原学检查：血液、渗出液、水疱液、脑脊液等培养均可分离出创伤弧菌，是临床确诊的金标准。
（3）影像学检查：影像学检查可以协助判断病灶局部及重要脏器的受累情况。
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糖尿病，AIDS等）。 • 大多数发生在暴露后7-14天内。
四.致病因子及机制
• 目前具体机制尚未阐明，是多种致病因子， 多途径共同作用的结果。
致病因子
• 1.荚膜多糖（CPS）： • 是创伤弧菌最重要的致病物质之一，它使
菌体免受机体免疫细胞及补体的吞噬。 • 制备缺失荚膜突变体，其对小鼠模型的毒
• 3.肢体病变多在1-2天左右迅速扩大并向躯 体蔓延。
肢体损害图片
休克
• 1.43%患者出现低血压休克，出现少尿，无 尿。
• 2.多数患者于48小时内死于多脏器功能衰竭， 病死率超过50%。
• 3.进展为入院即为脓毒性休克的患者病死率 高达70%-100%。
辅助检查
• 1.血常规：白细胞可升高或降低，中性升高，血 色素和血小板可降低。
五.临床特点
• 临床类型 • 1.原发性脓毒症（43%） • 2.创伤感染（45%） • 3.胃肠炎（5%）
1.原发性脓毒症
• 常因生食牡蛎等贝壳类海鲜后，病原体通 过胃肠道入血，爆发原发性脓毒症。
2.创伤感染
• 由于身体原有创口接触带菌海水或被海生 动物刺伤而感染，表现为肢体局部的皮肤， 肌肉坏死等，亦可迅速发展为继发性脓毒 症。
治疗
• 3.对症支持治疗 • 建议入住ICU（EICU）。 • 液体复苏+血管活性药，维持循环。 • 肝功能衰竭：护肝，人工肝。 • 肺损伤或ARDS：机械通气。 • 肾衰，MODS：CRRT。等
治疗
• 4.早期外科手术治疗 • 对稳定病情，降低致死致残率具有重要意
义。 • 在早期经验性抗感染等综合治疗基础上，
鲜史，或肢体创口，海鲜刺伤肢体并接触海水史。
六.治疗
• 1.抗感染治疗： • 敏感的抗生素治疗：早期，联合，足量。 • 三代头孢+喹诺酮效果最佳
治疗
• 2.抗休克治疗：早期液体复苏。
• 6小时内：CVP 8-12mmhg
•
MAP >=65mmhg
•
尿量 >= 0.5ml/kg/h
•
ScvQ2（ SvQ2） >=70%
3.胃肠炎
• 以消化道症状为主，症状较轻，一般无需 住院。
创伤弧菌脓毒症的临床症状
• 1.急性发热 • 2.肢端特征性血性大疱等皮损表现 • 3.快速出现的低血压休克 • 4.部分患者可伴有消化道症状 • 其中发热伴寒战（84%），腹泻（60%），恶心
（55%），腹痛（55%），呕吐（53%）
急性发热
噬细胞，中性粒细胞和内皮细胞等释放炎 性介质பைடு நூலகம்酶等，作用于凝血，纤溶系统激 发播散性凝血。
致病机制
• 目前研究发现：创伤弧菌进入人体后，可 上调mCD14，MD-2受体，活化TLR4-NFKB通路，启动促/抗炎因子表达（如TNF-α， IL-1β，IL-6，IL-10等），引起促/抗炎细胞 因子失衡导致机体过度的炎症反应，凝血， 纤溶系统的紊乱，最终导致创伤弧菌脓毒 症和MODS的发生。
致病因子
• 4.铁（Iron）： • 正常机体血浆游离铁维持在极低水平，游
离铁离子浓度增高即为铁超载。 • 创伤弧菌可生成一种铁载体，其能够从载
铁蛋白，乳铁蛋白获取铁，加速刺激创伤 弧菌生长。 • 铁超载会抑制机体吞噬细胞的吞噬能力， 降低免疫功能。
致病因子
• 5.脂多糖（LPS）： • LPS位于G-细菌细胞壁的最外层。 • 创伤弧菌活体繁殖或崩解时可释放LPS。 • 可激活TLR4-NF-KB信号转导通路，刺激巨
血钠（mmol/L） > =135
<135
Cr（mmol/L） <=141
>141
Glu（mmol/L） <=10 >10
预防
• 1.宣教生食海鲜或接触海水对慢性肝病等患 者的危险性。
• 2.提倡科学的饮食方法。 • 3.规范海产品加工的处理过程。
LIRNEC评分
(laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis score） （坏死性筋膜炎风险实验室评分)
0
1
2
4
CRP（mg/L） <=150
>150
WBC（/mm3） <15
15-25 >25
Hb（g/dl）
>13.5 11-13.5 <11
患肢B超可见炎性暗区。
早期临床诊断依据
• 1.急性发热，24-48小时出现皮肤，肌肉损害。 • 2.大多24-48小时内出现低血压休克，并进展为
MODS。 • 3.4-10月发病，可伴有腹痛腹泻，恶心呕吐，呼
吸困难等。 • 4.有慢性肝病等基础疾病史。 • 5.海边的居民或渔民，发病前1周有生食牡蛎等海
致病因子
• 3.溶细胞素（cytolysin）： • 分子量为51000的水溶性多肽，具有热不稳
定性。 • 可提高细胞内游离钙离子水平，线粒体内
释放细胞色素C，诱导细胞凋亡。 • 可通过胆固醇介导的溶细胞素聚合作用，
在细胞膜避免形成小孔，从而使红细胞溶 解。 • 溶细胞素与患者的肠道损伤密切相关。
• 2.血生化：肌酐和尿素氮升高，CK明显升高。 • 3.凝血功能：PT，APTT延长。 • 4.血气分析：可有低氧，代谢性酸中毒表现。 • 5.病原学检查：血培养，渗出液，脑脊液中均可
找到创伤弧菌。使用抗生素后，血培养阳性率明 显降低，而组织及血疱液阳性率仍高。
辅助检查
• 6.胸部CT：可表现为双肺渗出。 • 7.B超：可见肝脾肿大，部分患者可见腹水。
• 1.92%患者表现为急性发热，大部分患者可 伴有寒战。
• 2.大部分患者体温大于37.5℃，部分患者可 达40℃。
• 3.休克患者可体温不升。
特征性肢体损害
• 1.65%患者可出现特征性血性大疱，多见于 下肢。
• 2.病程早期肢体肿胀，剧烈疼痛，局部可有 红斑，水（血）疱，数小时内可融合成大 疱或紫血疱，蜂窝组织炎，皮肤淤血，组 织坏死。
力明显减弱。 • 注射荚膜抗体对染菌动物有保护作用。
致病因子
• 2.金属蛋白酶（VVP）： • 曾一度被认为是创伤弧菌的主要致病因子。 • 成熟的蛋白酶为413个氨基酸组成的多肽，
分子量45KD。 • 提纯的蛋白酶注射到小鼠体内，能增加血
管的通透性，导致类似创伤弧菌感染的征 象。 • 但构建金属蛋白酶缺失突变体，发现突变 体的毒力并没有减弱。
二.病原学
• 创伤弧菌隶属于弧菌属，是一种嗜盐菌。 • 镜下呈逗点状，直棒状或球粒状。 • 单极鞭毛，无芽孢，需氧及厌氧均能生长。 • 经常寄生在贝壳类的海洋动物中。 • 细菌较容易从血液及表皮的坏死组织中培
养到。
培养基及镜下表现
三.流行病学
• 发病主要在热带及亚热带沿海地区。 • 我国多见于台湾，香港，江浙等沿海地区。 • 多出现在5-10月，夏季为发病高峰。 • 传播媒介：带菌海水，牡蛎等贝壳类海生动物。 • 感染途径：生食带菌海鲜和肢体破损创口接触带
进行切开减张，引流的外科手术。 • 外用磺胺米隆液和氯霉素处理创面。 • 5-7天病情平稳后行清创+植皮术。
• 5.手术截肢：CK明显升高，肌肉坏死严重 者，适时截肢，可明显提高创伤弧菌脓毒 症患者的存活率。
外科干预指征
• 1.局部症状体征： • 快速进展的肿胀，不相称性疼痛。 • 张力性水（血）疱。 • 肿胀伴皮肤瘀斑或皮肤坏死。 • 皮下捻发音。 • 2.全身症状体征： • 严重的中毒症状，脓毒性休克。 • 全身情况进行性恶化难以纠正。 • 3.实验室检查： • CK明显升高。 • LIRNEC评分>6分。 • 1中任意一项+2或3中一项，立即外科干预
创伤弧菌脓毒症
一.概述
• 创伤弧菌为G-杆菌。 • 1970年国外报道首例创伤弧菌感染引起的小腿坏
疽和内毒素性休克。 • 1991年国内报道首例创伤弧菌败血症死亡1例。 • 发病多见于沿海地区。 • 多见于慢性肝病及其他免疫力低下的人群。 • 起病急，进展快，多于24-48小时内进展为脓毒症
休克及MODS，病死率达50-70%以上。