不同年龄自发性高血压大鼠心脏AT2R的表达与心肌纤维化

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心肌纤维化的研究进展

１
肌纤维母细胞分化，还可以激活心肌成纤维细胞，合成大量的胶原、纤维连结素、层粘蛋白等细胞外基质成分‘３｜。醛固酮是独立于ＡｎｇＩＩ的心血管病的危险因素Ｈ】。在血管紧张素转化酶抑制剂的作用下，醛同酮仍可以造成血管的损伤，同时在ＡｎｇＩＩ持续注射的情况下，醛同酮拮抗剂仍有明显的血管保护作用＿Ｊ。在心肌细胞和大血管的内皮细胞均存在着盐皮质类同醇激素受体，与醛固酮结合发挥生物活性效应。醛同酮可增加ＮＡＤＰＨ氧化酶和超氧阴离子，减少血管内皮一氧化氮的活性，介导冠状动脉和周围血管的炎症，这种不利作用可以部分解释它致纤维化的机制。通过转基因方法，让小鼠心脏中暂时不表达醛固酮受体基因，小鼠仍然出现了心肌纤维化∞Ｊ，说明醛固酮在心脏中的作用也可被其他受体介导，如糖皮质类固醇激素受体。除了循环中的肾素．血管紧张素．醛固酮系统外，心脏局部组织中亦存在着ＡｎｇＩＩ和醛固酮，以自分泌和旁分泌的形式在心肌局部发挥致纤维化作用¨Ｊ。在大多数原发性高血压患者和自发性高皿压动物模型中，循环中肾素．血管紧张素一醛固酮系统活性并不增高，却同样发生了心肌纤维化，且同样被血管紧张素转化酶抑制剂所预防和逆转。正常情况下，心肌中醛固酮的合成水平很低，但在病理情况下，如高盐饮食或心力衰竭，醛固酮的合成则明显升高，
ｈａｌ
肌纤维化的主要因素，而血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ１１，
Ａｎｇ
ＩＩ）是肾素－血管紧张素一醛
固酮系统中起主要生物学效应的物质。ＡｎｇⅡ灌注后的大鼠表现出收缩压升高、血管细胞黏附分子１、血小板内皮细胞黏附分子及细胞问黏附分子ｌ表达增加，这一作用町被过氧化物酶体增殖物激活受体Ｏｔ配体非诺贝特逆转一』。ＡｎｇⅡ作为一种局部生长因子，可诱导心脏成纤维细胞向

压力负荷模型大鼠心肌解偶联蛋白-2基因表达与心肌纤维化的研究

ＷＡＧＣｕｈｉＪＮｈｓｎＨＡＧＴｏｅａｔｅｔｆａｄｏｇ，ｈｅｅａＨｓｉｌｆＩ，ｉｇｕ２００）Ｎｈｎｕ，ＡＧＳｉ，Ｎａ（ｐｒｎｒｉｏｙｔｅＧｎｒｌｏｐｔＪＪｎｓ１０２ＩｅＤｍｏＣｌａｏＰＡａ
Ａｂｔａｔ０ｂｅｔｅＴｖｓｇｔｅｒｌｏｎｏｐｉｇｐｏｉ（Ｃ２ｉｔｅｍｙｃｒｉｍｆｒｓｉｒｓｕｅｌａ．ｅ－ｓｃｊｃｉ：ｏｉｅｔａｅｔｅｆｃｕｌｒｅｎ２ＵＰ）ｎｈｏａｕｂｏｉｗｔｐｅｓｒｄＭｔｒｖｎｉｈｏｕｎｔｄｉｓｈｏｈ
ｐｒｄｗｉｈｍ— ｐｒｔｄｇｏｐｈＩｏｅｏｅａｅｒｕｉｎｆａｔｎｒａｅｎｔｅ４ａｆｒｏｅａｉｎ（００；Ｂｔｔｅａｅｔｓａｏｅａｅｒｕ，ｔｅＣｆｔｐｒｔｄｇｏｐｓｇｉｃｎｌｉｃｅｓｄｏｈｄｙａｔｐｒｔＰ＜．５）ｕｈｈｈｉｙｅｏＭＡＰｏｅｔｒｕｓｈｖｉｅｅｃｎｔｅ１ｔｄｙａｅｐｒｔｎ（＜．５）（）ｅｄｙａｔｒｏｅａｉｎｔｅｅｐｅｓｏｆＵＣＰｆｔｗｏｇｏｐａｅｄｆｒｎｅｏｈｓａｆｒｏｅａｉｈｆｔｏＰ００；２Ｏｎａｆｐｒｔ，ｈｘｒｓｉｎｏｅｏ２
பைடு நூலகம்
采用腹主动脉结扎法，心肌ＵＰｍＲＡ检测采用Ｒ — Ｃ对Ｃ２ＮＴＰＲ方法，算机凝胶成像分析其相对含量。心肌常规病计

异丙肾上腺素致小鼠心肌纤维化模型的制备及评价

异丙肾上腺素致小鼠心肌纤维化模型的制备及评价陈蓉;谢梅林【摘要】Aim To establish and evaluate a mouse model of my-ocardial fibrosis by hypodermic injection of isoprenaline. Meth-ods Kunming mice were randomly divided into 2 groups, namely, the myocardial fibrosis model group and the control group, 10 mice in each group. The mice in the model group were given isoprenaline 5 mg · kg-1 by hypodermic injection. From the following day, the dose of isoprenaline was reduced to 2. 5 mg·kg-1 , and lasted for 30 days. The mice in the control group were treated with the physiological saline in the same way. Final-ly, heart weight was then weighed and the cardiac weight index (CWI) was calculated. Hydroxyproline (Hydro) level in myo-cardium was determined by a colorimetric method. HE and Mas-son’s trichrome staining were used to estimate the extent of myo-cardial fibrosis and calculate the collagen volume fraction ( CVF) . RT-PCR was used to measure the myocardial Collagen I mRNA expression. Results Compared with the control group, the CWI and Hydro content in the myocardial tissues in the model group were increased(P<0.01). The content of col-lagen in the myocardial tissues and the CVF were increased obvi-ously(P<0.01). The RT-PCR results showed that the left ven-tricle Collagen I mRNA expression in the model group increased obviously( P<0.01 ) . Conclusion Isoprenaline-induced myo-cardial fibrosis model has been established and the method is very simple, economic and reliable.%目的皮下注射异丙肾上腺素制备小鼠心肌纤维化模型并对其进行评价。

高血压合并高脂血症大鼠模型的实验研究

高血压合并高脂血症大鼠模型的实验研究赵胜楠;何黎黎;李自强;王发展;宋相容;张智【摘要】目的利用高脂饲料饲喂自发性高血压大鼠(SHR),构建高血压合并高脂血症大鼠模型,并对其心肾损伤进行评价,为高血压合并高脂血症治疗药物的评价提供药效学动物模型及相关方法参考.方法选取3周龄SHR随机分为空白对照组、模型组;同时选用同周龄正常血压的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为模型对照组.空白对照组和模型对照组饲喂普通维持饲料,模型组饲喂高脂饲料,诱导SHR产生高血压合并高脂血症.造模期间定时测定各组大鼠的血压、体重,造模终点测定大鼠血压、血脂及体重后处死,收集心脏及肾脏组织并检测其纤维化损伤.结果 SHR高脂饲料饲喂23周后,血脂水平紊乱明显;心肾器官呈现明显的病理学改变:心肌细胞肥厚明显,肾组织小叶间动脉血管壁显著性重构,且心、肾组织严重纤维化.结论 SHR饲喂高脂饲料23周后可成功获得高血压合并高脂血症大鼠模型,其心脏及肾脏靶器官均呈现出明显的病理学改变,与人类高血压合并高脂血症临床表现较相似,有望广泛用作治疗高血压合并高脂血症的药物、或改善该类合并症心肾系统损伤的治疗药物的药效学评价模型.%Objective To develop an ideal hypertension combined hyperlipidemia(HP/HL)rat model by feeding spontaneously hypertensive rats(SHRs)with high fat diet, and to evaluate the pathological changes in target organs including heart and kidney. Methods Twenty 3-week old male SHRs were randomly divided into two groups: normal fat control group(SHR-NC)and high fat group(SHR-HF). Moreover,ten 3-week old male Wistar-Kyoto rats(WKY)were taken as the model control group(WKY-NC). The rats in SHR-HF group were fed with high-fat diet to induce HP/HL, while rats of WKY-NC and SHR-NC groups were fed with normal diet. Thesystolic blood pressure(SBP)and body weight were measured every week. At the end of the experiment, the rats were sacrificed to take serum samples for blood lipid analysis including high density lipoprotein(HDL-C), low density lipoprotein(LDL-C), total cholesterol(TC)and triglyceride(TG). Heart and kidney tissue samples were collected to examine the pathological changes using HE and Masson staining. Results Compared with the SHR-NC group, the SHRs fed with high-fat diet for 23 weeks presented significant increase of blood pressure and TC, TG, LDL-C, and decrease of HDL-C. The HP/HL rat model showed pathological changes in the HP/HL target organs, heart and kidney. Renal tissues were severely damaged and showed a large area of fibrosis. Besides, left ventricular hypertrophy and myocardial fibrosis were also observed. Conclusions A HP/HL rat model is successfully constructed by feeding SHRs with high-fat diet for 23 weeks. Most importantly,this model exhibits progressive renal and cardiac alterations, similar to those of patients with HP/HL. This HP/HL rat model may become widely used for evaluation of HP/HL therapeutic drugs.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2018(028)002【总页数】8页(P33-39,89)【关键词】高血压;高脂血症;自发性高血压大鼠;心脏功能;肾脏功能【作者】赵胜楠;何黎黎;李自强;王发展;宋相容;张智【作者单位】西南民族大学,成都 610041;西南民族大学,成都 610041;四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室,成都 610041;四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室,成都 610041;四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室,成都 610041;四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室,成都 610041;四川理工学院,四川自贡643000【正文语种】中文【中图分类】R-33近年来，随着生活水平的不断提高和人口老龄化日益严重，心血管疾病的发病率呈上升趋势[1]，高血压与血脂异常是目前公认的两大可控制的心血管疾病的重要危险因素[2-3]。

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及其可能机制

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及其可能机制蒲丽君;赵珂;罗勇【摘要】目的：应用阿托伐他汀抑制自发性高血压大鼠出现左室肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和p21表达及其改善机制。

方法随机将同批次16只具有8周龄的自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀ATV组与自发性高血压SHR组（各8只）；另选取8只同周龄大鼠作为正常血压WKY组。

采用阿托伐他汀对ATV组进行灌胃，50 mg/（kg·d）；对SHR组与WKY组进行等容量蒸馏水灌胃，测量3组大鼠血压，5周/次；持续干预10周后，对其血压及血脂水平进行观察与测量，同时计算其心肌肥厚指标，并使用RT-PCR、免疫组化观察PPARγ和p21的表达。

结果血脂及血压观测结果显示，SHR组与ATV组无显著差异，ATV组心肌肥厚指标明显低于SHR组，差异有统计学意义（P<0.01）；ATV组PPARγ和p21的表达明显高于SHR组，差异有统计学意义(P<0.01)。

心肌组织PPARγ和p21 mRNA的表达表现出负相关性。

结论阿托伐他汀可自行对自发性高血压大鼠心肌细胞中PPARγ、p21上调以对细胞周期进行调节，对高血压左室肥厚具有改善作用。

%Objective To investigate the effect of atorvastatin on peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) and p21 expression of hypertrophic myocardium in spontaneously hypertensive rats and discuss the underlying mechanisms which atorvastatin improves left ventricular hypertrophy. Methods 16 eight-week-old male spontaneously hypertensive rats were randomly divided into atorvastatin group (ATV group, n=8) and spontaneously hypertensive rats group (SHR group, n=8). Age–matched Wistar - kyoto rats were served as normal blood pressure control group (WKY group, n=8). In ATVgroup, atorvastatin was given at a dose of 50 mg/(kg·d) perday by gastric gavage, and in SHR and WKY group, the same volume of distilled water by gavage. Measure the blood pressure every five weeks. Ten weeks later, blood pressure and plasma lipid levels were measured. The ratio of the heart weight to body weight (HW/BW) and the left ventricular weight to body weight (LVW/BW) were calculated as myocardial hypertrophy index. The expressions of PPARγ and p21 were investigated by the method of immunohistochemistry analysis and RT-PCR. Results There was not much difference of plasma lipid levels and blood pressure between ATV and SHR group. Compared with SHR group, Myocardial hypertrophy index decreased significantly in ATV group (P<0.01). The myocardium PPARγand p21 expression increased significantly (P<0.01). The association between expression of PPARγmRNA and p21mRNA in cardiomyocytes and myocardial hypertrophy index are negative correlation. Conclusion Atorvastatin increases myocardium PPARγand P21 expression and improves left ventricular hypertrophy in spontaneously hypertensive rats.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2015(000)021【总页数】4页(P12-15)【关键词】激活受体γ;p21;自发性高血压大鼠;左室肥厚;阿托伐他汀【作者】蒲丽君;赵珂;罗勇【作者单位】川北医学院附属医院心内科四川南充 637000;川北医学院附属医院心内科四川南充 637000;川北医学院附属医院心内科四川南充 637000【正文语种】中文【中图分类】R544.1心血管疾病常见病之一高血压，其心脏彩超显示心脏由于长期受压超负荷下为左心室肥厚，同时左室肥厚也是心脏终末心衰发展过程的共同基础，同时也是引发高血压患者出现严重心血管疾病的重要危险因素。

自发性高血压大鼠血清脂联素水平及其对心肌胶原合成影响的研究

ＩｔｅｉｉＦｓｗａａｌｅｙＷｅｔｒｌｔＲｓｌｅｕａｉｏｅｔｏｃｎｒｔｎａｄｄｓｉｕｉｎｏｄｐｎｃｉｓｎｈｓｎＣｂｓｍｅｓｒｄｂｓｅｎｂｏ．ｅｕｔＳｒｍｄｐｎｃｉｃｎｅｔｉｎｉｒｂｔｆｉｏｅｔｓｔｓｎａｏｔｏａｎ
ｌｃｐｏｓｉｈＨＲｈａｔｅｒａｅｉｇ，ｉｏｅｔｔｎａｅｏｌｇｎｔｐｓｎｈｓｎｕｅｙＡｇＩｎＣｂ．・ｅｔｒｎｔｅＳｅｒｄｃｅｓｄｗｔａｅＡｄｐｎｃｉａｔｕｔｄｃｌｅｙｅＩｙｔｅｉｉｄｃｄｈｎＩＦｓｅｈｎｅａｓｉ
心脏的分布随周龄增加而降低，脂联素能部分抑制ＡｇⅡ诱导的Ｃｂ型胶原的合成。结论ｎＦｓＩ
【关键词】胞间信号肽类和蛋白质类；心内膜心肌纤维化症；胶原；高血压
（图分类弓］Ｒ７．【献标识码］Ａ【章编号］Ｌ０ — ２６２０）０— ２７０巾９７６文文 ’ ０８８９（０７一５０７— ５
ｔｅｅｔｄｐｎｃｉｃｐｏｓＣＦｓｎＳＦｔｗｒｕｔｒｄｉｉｏａｄｔａｅｔｇ１ａｄｏｄｐｎｃｉｏｌｇｎｔｐｏｄｔｃａｉｏｅｔｒｅｔｒ．ｂＤｓｅｅｃｌｅｖｔｎｅｔｄｗｉＡｕｎ／ｒｉｏｅｔＣｌｅｅｎｅｉａｕｎｒｒｈ１ａｎａｙ
施珍方宁远【摘要】目的观察白发性高嘲．鼠（Ｈ血清脂联索浓度及脂联素受体在大鼠心脏组织的分布，压大ＳＲ）并观察脂联素埘血管紧张素１（ｕ诱导的心肌成纤维细胞（Ｆｓ）型胶原合成的影－以评价脂联素在高血压心肌纤维ＩＡｇＩＩ）ＣｂＩｐ响，

阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠稳定降压及心脏保护作用的研究

阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠稳定降压及心脏保护作用的研究翟亚君1，杨涵2，陈万里3，刘玥2，魏丽萍2，刘克强2，齐新2△摘要：目的探讨阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠（SHR）稳定降压及心脏保护的作用。

方法将20只13周龄雄性SHR采用抽签法随机分成模型组和阿利沙坦酯组，每组10只；另10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组。

阿利沙坦酯组连续灌胃给药阿利沙坦酯34周，模型组和对照组给予等量蒸馏水。

从第16周开始每4周监测1次血压，48周时超声检测室间隔舒张末期厚度（IVSd）、室间隔收缩末期厚度（IVSs）、舒张期左心室后壁厚度（LVPWd）、收缩期左心室后壁厚度（LVPWs）、收缩期左心室内径（LVIDs）、舒张期左心室内径（LVIDd）、射血分数（EF）和左心室质量（LVM），随后处死动物并取材。

苏木精-伊红（HE）染色与Masson染色观察大鼠心脏病理改变。

实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）与蛋白免疫印迹技术（Western blot）检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白（Col-Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（Col-Ⅲ）、骨骼肌肌动蛋白α1（ACTA1）和血小板反应蛋白（THBS4）mRNA与蛋白表达水平。

结果与对照组相比，模型组大鼠收缩压与舒张压升高（P＜0.05）；与模型组相比，阿利沙坦酯组大鼠的收缩压与舒张压降低（P＜0.05）。

与对照组比较，模型组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs升高，LVIDd与EF降低（P＜0.05）；与模型组比较，阿利沙坦酯组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs降低，LVIDd、LVIDs与EF升高（P＜0.05）；与对照组相比，模型组心脏组织心肌纤维紊乱，大量蓝色胶原纤维沉积，Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4的mRNA及蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与模型组相比，阿利沙坦酯组心肌病理改变改善，Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4mRNA及蛋白表达水平降低（P＜0.05）。

清达颗粒对自发性高血压大鼠心脏超声指标及病理学形态的影响

清达颗粒对自发性高血压大鼠心脏超声指标及病理学形态的影响包丽亚;王怀;周雪玲;贾贝贝;叶任之;张铃;蔡巧燕;彭军;褚剑锋【摘要】目的观察清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心脏超声指标及病理学检测的影响.方法将12只16周龄SHR大鼠按随机数字表法分为模型组(SHR组)、清达颗粒组(SHR+QDG组),6只同周龄Wistar大鼠为空白组(Wistar 组).SHR+QDG组给予清达颗粒0.8 g/(kg·d),每次灌药1 mL,连续给药8周,SHR组及Wistar组每天给予等量生理盐水.每4周检测1次血压,直到给药后第8周.在清达颗粒给药结束次日,使用彩色超声心动仪测量并记录各组大鼠左室室间隔厚度、左室内径、左室后壁厚度,并计算左室质量、射血分数(EF)和心肌缩短分数(FS).HE染色法观察各组大鼠心脏病理学改变,Masson染色观察各组大鼠心肌间质及心肌壁内小动脉周围胶原纤维变化,并计算胶原蛋白容积分数(CVF)和心肌小动脉血管周围胶原面积与管腔面积比值(PVCA).结果与SHR组比较,SHR+QDG组收缩压、舒张压、平均压均显著下降(P ＜0.05);SHR+QDG组左室后壁厚度、左室质量、CVF、PVCA较SHR组均显著下降(P ＜0.05),SHR+QDG组左室室间隔厚度、左室内径与SHR组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论清达颗粒可显著降低SHR 血压,改善左心室功能并减轻心肌纤维化,对心肌细胞有保护作用.%Objective To investigate the effects of Qingda granules (QDG) on blood pressure, echocardiographic parameters and pathological detection in spontaneously hypertensive rats (SHR).Methods Twelve 16-week-old male SHR were randomly divided into model group (SHR group, n =6) and Qingda granule group (SHR+QDG group, n =6), respectively.Six Wistar rats were used as blank control group (Wistar group).The rats in SHR+QDGgroup were administered with0.8 g/ (kg·d) at a dose of 1 mL each time for 8 weeks.The rats in SHR group and the Wistar group were given the same amount of normal saline per day.The blood pressure was measured every 4 weeks until the 8 th week after administration.The left ventricular septal thickness, left ventricular diameter, and left ventricular posterior wall thickness were measured and recorded by color echocardiography, and left ventricular mass, ejection fraction (EF), and myocardial fractional shortening (FS) were calculated on the day after the end of administration of QDG.The pathological changes of the hearts in rats were observed by Hematoxylin and Eosin (HE) staining.The changes of collagen fibers around the myocardial interstitial and small arterioles in myocardial wall of the rats were observed by Masson staining.The collagen volume fraction (CVF) and perivascular collagen area (PVCA) around the myocardial arterioles were calculated.Results Compared with the SHR group, the systolic, diastolic, and mean pressures were significantly decreased in the SHR+QDG group (P ＜0.05).The left ventricular posterior wall thickness, left ventricular mass, CVF, and PVCA in SHR+QDG group were significantly lower than those in SHR group (P ＜0.05).There was no significant difference in left ventricular septal thickness and left ventricular diameter between SHR+QDG group and SHR group (P＞0.05).Conclusion QDG can significantly reduce blood pressure, improve left ventricular function, alleviate myocardial fibrosis, and protect cardiomyocytes in SHR.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2019(017)001【总页数】6页(P54-59)【关键词】自发性高血压;清达颗粒;血压;心脏超声;左室后壁厚度;左室质量【作者】包丽亚;王怀;周雪玲;贾贝贝;叶任之;张铃;蔡巧燕;彭军;褚剑锋【作者单位】福建中医药大学中西医结合研究院福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州 350122;福建中医药大学中西医结合研究院福州350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州 350122;福建中医药大学中西医结合研究院福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122;福建中医药大学中西医结合研究院福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州 350122;福建中医药大学中西医结合研究院福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州 350122;福建中医药大学中西医结合研究院福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州 350122;福建中医药大学中西医结合研究院福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州 350122;福建中医药大学中西医结合研究院福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州 350122;福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室;福建中医药大学中西医结合研究院福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州 350122;福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R285.5高血压发病率与心血管疾病的发病率及死亡率呈正相关，而心血管疾病已成为全球首要死亡原因[1]。

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ水平的影响

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ水平的影响王安才;成蓓;谢晓竟;徐浩【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2005(021)011【摘要】目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法:24只SHR随机分为4组(每组6只):SHR对照组、阿托伐他汀50mg组、阿托伐他汀10 mg组和缬沙坦组,6只WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组).给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP).测定血清脂质及血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果:SHR各组SBP于给药前无显著差异(P＞0.05),但均显著高于WKY组(P＜0.01);给药后第4、6周,阿托伐他汀50 mg组SBP明显低于SHR对照组(P＜0.01),10mg组则不明显;缬沙坦组自给药后第2周,SBP进行性下降(P＜0.01).SHR对照组与WKY组血脂各项指标无显著差异(P＞0.05);阿托伐他汀50 mg组TC、TG及LDL-C水平明显低于SHR对照组(P＜0.05,P＜0.01),10mg组仅LDL-C水平明显下低于SHR对照组(P＜0.05).SHR对照组血浆AngⅡ浓度无明显差异,但心肌AngⅡ浓度明显高于WKY 组(P＜0.05);给药6周后,阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于SHR对照组(均P＜0.01),而心肌AngⅡ浓度在阿托伐他汀50mg组和缬沙坦组明显低于SHR对照组(P＜0.05).结论:阿托伐他汀能降低SHR的血压,机制可能与降低心肌AngⅡ浓度含量有关.【总页数】3页(P2277-2279)【作者】王安才;成蓓;谢晓竟;徐浩【作者单位】皖南医学院弋矶山医院,安徽,芜湖,241001;华中科技大学同济医学院协和医院,湖北,武汉,430022;皖南医学院弋矶山医院,安徽,芜湖,241001;皖南医学院弋矶山医院,安徽,芜湖,241001【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.“高原明珠”绿茶对自发性高血压大鼠血压、心肌超微结构及血管紧张素Ⅱ含量的影响（英文） [J], 罗显扬;周国兰;梁月荣;刘声传;郑文佳2.“高原明珠”绿茶对自发性高血压大鼠血压、心肌超微结构及血管紧张素Ⅱ含量的影响 [J], 罗显扬;周国兰;梁月荣;刘声传;郑文佳3.地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ-1型受体表达的影响 [J], 冯敏超;康白;毛淑梅;唐胜建4.阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈总动脉血管紧张素转换酶2表达的影响 [J], 曹晓霞;李俊;汪俊元;王安才5.阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和心肌血管紧张素Ⅱ1型和2型受体表达的影响 [J], 王安才;成蓓;谢晓竟;徐浩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血管紧张素受体AT_2及AT_4研究进展

子量为１６５ｋＤ（一１６．５×１０４），而羊小脑ＡＴ４受体分子量为１４５ｋＤ（一１４．５×１０４）。ＡＴ４受体分布非常广泛。迄今为止，ＡＴ４受体在所有检查的哺乳动物如人、大鼠、兔、豚鼠、牛、猿、猴、小鼠等均有发现，并且存在于不同的组织中，包括肾、肾上腺、心脏、血管、脑、子宫、直肠、脊髓、膀胱、前列腺等，其中以心、肾、血管、脑．尤为丰富。在心血管，ＡＴ４受体广泛分布于心肌细胞、成纤维细胞、血管、心外膜和心内膜。ＡＴ４与其他血管紧张素受体（ＡＴ，和ＡＴ２）在组织分布上有不同，在豚鼠脑中，ＡＴ，主要分布在控制心血管活动的腩区，如穹窿下器、室周核、孤束核等，ＡＴ２主要位于丘脑、小脑、下橄榄核，而ＡＴ４除存在于ＡＴ：的分布区外，还分布于新、旧皮质、海马等部位；在人类Ｌｌ０ｌ，ＡＴ。不仅分布于ＡＴ，和ＡＴ：所在的区域如垂体前叶、尾状核、苍白球和丘脑，而且还分布于没有其他血管紧张素受体分布的区域如海马。这些区域与学习、记忆、运动和感觉有关。ＡＴ４的配体包括ＡｎｇｌＶ、Ｎｌｅｌ—ＡｎｇＩＶ、ｄｉｖａｌｉｎａｌ－ＡｎｇＩＶ和结构不相关的ＬｖＶ．ｈｅｍｏｒｐｈｉｎ－７等都是ＡＬ催化活性强有力的抑制剂…Ｊ。２信号转导
９２５－９３０．
［１４１ＭａｈｍｕｄＡ，ＭａｈｇｏｕｂＭ．ＨａｎＭ．ｅｌａ１．Ｄｏｅｓａｌｄｅｓｔｅｒｏｎｅ．ｔｏ－ｒｅｎｉｎｒａｔｉｏｐｒｅｄｉｃｔ
ｔｈｅａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｔｈｅａｌｄｏｓｔｅｍｎｅａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ［Ｊ］？
体，其结构和功能尚不清楚。ＡＬ系血管紧张素Ⅳ （ＡｎｇＩＶ）的特异性受体，广泛分布于哺乳动物的肾、肾
在高血压、心脏肥厚、心肌梗死、动脉粥样硬化、心力衰上腺、心脏、血管等脏器，具有调节血流、调节细胞增

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ｓｏｔｎｏｓｙｈｐｒｎｉｅｒｔ（ＨＲ）ｎｏｅｐｏｅｔｅｒｌｆｔｅｅｆｃｏｈｅｅｏｍｅｔｏｙｅｅｓｎｐｎａｅｕｌｙｅｔｓａｓＳｅｖａｄｔｘｌｒｈｏｅｏｓａｔｒｉｔｅｄｖｌｐｎｆｐｒｎｉ．Ｍｅｈｄｈｎｈｔｏｔｏｓ
ｓｏｅ：ｎａｅｄｐｎｅｔｉｃａｅｏｈｙｃｒｉｂｏｉｗｓｏｓｒｅｎＳＲ（＜００）ＣｎｌｓｎＴｅｈｗｄＡｇ —ｅｅｄｎｎｒｓｆｔｅｍｏａａｆｒｓａｂｅｄｉＨｅｄｌｉｓｖＰ．５．ｏｃｉｓｕｏｈ
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ｉｎＳＨＲ．
【ｙｗｒｓＡｇｏｎｉＩｔｐｅｅｔｒｙｅｔｓｎｍｕｏｉ０ｈｍｓｙｅｉ．ｎｉｅｓｙｔＫｅｏｄ】ｎｉｅｓＩｙｅ２ｒｐｏ；Ｈｐｒｎｉ；Ｉｍｎｈｓｃｅｉｒ；Ｒｎａｇｔｎｉｓｓｍ；ｔｎｃｅｏｔｔｎｏｎｅ
Ａ２ｖｌｗｒｗｒｎＳａｏｅｉｔｅｍｔｅＹ（ＴＲｌｅｓｅｌｅＨＲｔｎｔｓｎｈａｈｄＷＫＰ＜００）４ＴｅｃｎｅｔｆｏａｅｅｈａｔｆＨｅｅｏｉｈｈｃ．５．．ｈｏｔｌｇｎｉｔｅｒｏＲｎｏｃｌｎｈＳ
ｅｐｅｓｏｆＡＴｘｒｓｉｎｏ２ＲｏｅｎｉｅｒｆＳＲｓｄｅｒａｅｏｐｒｄｗｉｈＷＫＹ．ｐｒｔｉｎｈａｏＨｉｃｅｓｄｃｍａｅｔｔＴｈｅｃｎｔｎｔｏｏｌｇｎｎｔｅｈｅｒｆＳＨＲｏｅｆｃｌａｅｉｈａｔｏｉｎｃｅｅｏｐｒｄｗｉＷＫＹ．Ａｎａｅｄｐｅｄｎｔｖｒｅｏ２Ｒｏｅｎｎｔｏｔｎｏｏｌｇｎｗａｏｅｖｅｓｉｒａｓｄｃｍａｅｔｈｇ－ｅｎｅａｉｓｆＡＴｐｒｔｉａｄｈｅｃｎｅｔｆｃｌａｅｓｂｓｒｄ
（ｎＩ）ｗｓＡｇＩａｍｅｓｒｄｙａｉｉｍｕｏｓｙ（ＲＡ）ＴｅｘｒｓｏｏＡ２ｉｅｒａｅａｉｅｂａｕｅｂｒｄｏｍｎａｓａＩ．ｈｅｐｅｓｎｆＴＲｎｉｈａｗｓｘｍｎｄｙｔ
ｉｍｕｏｈｓｏｈｅｉｔｙａｄｃｍｐｕｅｍａｅａｎｌｓｓＣｏｌｇｎｏｈｅｈｅｒｓｓａｎｅｙｓｔｓｒｄｔｂｓｒｅｔｙｃｒａｍｎｉｔｃｍｓｒｎｏｔｒｉｇａｙｉ．ｌａｅｆｔａｔｗａｔｉｄｂｉｕｅｏｏｅｖｈｅｍｏａｄｉｌ
血压心率测定仪测量大鼠动脉收缩压（Ｂ）放免法（Ｉ测定血浆血管紧张素 Ⅱ（ｎＩ）免疫组化染色结合计ＳＰ；ＲＡ）ＡｇＩ；
算机图像分析方法测定心脏Ａ２的表达水平，狼星红胶原染色大鼠的心脏切片。结果１ＳＢＴＲ天．ＨＲＳＰ随着月龄的增加呈持续上升（００）ＳＲ的ＳＰ均高于相应配对的ＷＫＰ＜．５，ＨＢＹ组（＜．５。２一个月后ＳＲ血浆ＡｇＩＰ００）．ＨｎＩ浓度均高于ｓ（＜．５，个月后ＳＲ血浆ＡｇＩ度均高于相应配对的ＷＫ组（１Ｐ００）一Ｈｎ浓ＩＹＰ＜００）．ＳＲ心脏．５。３Ｈ
２１０１年９月
中国比较医学杂志
ＣＮＥＥＪＨＩＳＯＵＲＮＡＬＯＦＣＯＭＰＡＲＡＴＩＶＥＭＥＤＩＩＣＮＥ
Ｓｐｅｂｒ０１ｅｔｍｅ，２１Ｖｏ＿ｌＮｏ９Ｉ２．
第２１卷
第９期
不同年龄自发性高血压大鼠心脏Ａ２ＴＲ的表达与心肌纤维化
Ｋｏｏｔｓｅｒｔ（Ｙ）ｅｖｄａｏｔｌｌｏｒｓｕｅｗｓｍａｕｅ．ＰａｍｏｃｎａｏｆａｇｔｎｉＩｙｔｎｒｅｉｓＷＫｓｒｅｓｃｎｒｓｏｍｏｎｖａｏ．ＢｏｄｐｅｓｒａｅｓｒｄｌａｃｎｅｔｔｎｏｎｉｅｓｓｒｉｏｎＩ
ｉｐ０ｔｎＯｌｙｅｔｎｓｖｔｎＳｎａｅｕｓｙＨｐｒｅｉｅＲａｓ
ＬＯＳ — ｎＨＵＮｕ－ｉｇＵｕｆ，ＡＧＱｎｙ，ＷＡＧＨｕ — ｎＪＮＸｅｑｎｅｎＮａｊ，Ｉｕ－ｉｇｕ（ｅａｔｎｏＥｄｃｉｏｇＤｐｒｍｅｔｆｎｏｒｌｙ＆Ｍｅｂｌｍ，ＸａｅｈｎｅｇＨｓｉｌＸａｅ６０８ＣｉａｎｏｔｏｉａｓｉｎＣａｇＧｎｏｐｔ，ｉｍｎ３１２，ｈｎ）ｍａ
【ｓａｔ０ｂｅｔｅＴｎｅｔａｅｔｘｒｓｉｎｏＴＲａｄｍｙｃｒｉｏｌｅｎｈａｔｏｄｆｒｎｇＡｂｔｃ】ｒｊｃｉｏｉｖｓｇｔｈｅｐｅｓｆＡ２ｎｏａａｃｌｇｎｉｅｒｆｉｅｅｔｅｖｉｅｏｄｌａｆａ
【键词】２型血管紧张素 Ⅱ受体；关高血压；免疫组织化学；肾素一血管紧张素系统；自发性高血压大鼠；心
肌胶原
【圈分类号】Ｒ一３中３２
【献标识码】Ａ文
【章编号】１７－８６２１）９０２－５文６１７５（０１０－０２０
ｉｏｉｆｒｓ．Ｒｓｌ１Ａｇ —ｅｅｄｎｃｅｓｆＢａｂｅｖｄｉＳＲｂｆｒｓｏｔｓＰ＜．５，ｈＢａｂｓｅｕｔｓ．ｎａｅｄｐｎｅｔｎｒａｅｏＰｗｓｏｓｒｅＨｅｅｉｍｎｈ（００）ｔｅＳＰｗｓｉＳ９９一）女，士，主任医师。研究方向：谢综合征。通罗１６，硕副代
中国比较医学杂志２１年９月第２０１１卷第９期
ＣｉＣｍｄ，ｅｔｍｅ０１Ｖ１２．ｏ９ｈｎＪｏｐＭｅＳｐｅｂｒ１，ｏ．１Ｎ．２
Ａ２ＴＲ免疫染色阳性面积比随着月份的增加而降低，ＨＳＲ心脏Ａ２ＴＲ免疫染色阳性面积比均低于相应配对的ＷＫＹ
组（＜００）．ＨＰ．５４ＳＲ心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加。结论ＳＲ心脏Ａ２表达水平比ＷＫＨＴＲＹ低，并随着年龄的增加而降低。ＳＨＲ心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加，ＷＫ而Ｙ无类似趋势。
２３
ｍｔｅＹ（＜００）３ＴｅｑａｔｃｔｎｏＴＲｉｕｏｉｏｈｍｉｌｓｉｉｇｓｏｅ：Ａｇ —ｅｅｄｎａｈｄＷＫＰｃ．５．．ｈｕｎｆａｏｆＡ２ｍｍｎｈｓｃｅｃｔｎｎｈｗｄｎａｅｄｐｎｅｔｉｉｉｔａａｄｃｅｓｏｅＡ２ａｂｅｖｄｉｅｒｉＳ（００）ｗｉｈｗｓｏｅｉＳｈｎｔａｉＳ（００）ＴｅｅｒａｅｆｈＴＲｗｓｏｓｒｅｈａＨＲＰ＜．５，ｈｃａｌｒｎ９ｔａｔｎ１Ｐ＜．５，ｈｔｎｔｎｗｈ
罗素芬，群英，华军，学庆黄王晋
（建省厦门长庚医院内分泌代谢科，门福厦３１２）６０８
【要】目的摘
观察不同年龄自发性高血压大鼠（ＨＲ心脏Ａ２的表达水平及心肌胶原含量，Ｓ）ＴＲ探讨Ａ２ＴＲ
ｄｉ０３６／．ｓｎ１７．８６．０．９０６ｏ：１．９９ｊｉｓ．６１７５２１０．０１
ＥｘｅｓｏｆＡＴ２ＲｎｙｃｒｉｌＦｉｏｉｎＨｅｒｐｒｓｉｎｏａｄＭｏａｄａｂｒｓｓｉａｔ
在高血压发生、展过程中的作用。方法１月龄组（１、龄组（２、龄组（３、龄组（６和９月龄组发ｓ）２月ｓ）３月ｓ）６月Ｓ）