脓毒症心肌损伤及检测治疗PPT课件
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脓毒症的监护与治疗原则ppt课件
30cm H2O为目标。 大样本试验显示, 6ml/kg潮气量（与 12ml/kg潮气量对照）同时使平台压<30cmHO2 ，结果患者的总死亡率降低9%。
六、深静脉血栓形成预防
严重脓毒症患者应接受小剂量肝素或低
分子量肝素以预防深静脉血栓。对高危患
者则应用药物和机械相结合的治疗。
七、应激性溃疡的预防
十、肾替代治疗 在急性肾衰而血液动力学稳定的情况下，持续血滤 给血流动力学不稳定的脓毒症患者提供了较容易的 液体平衡处理手段。研究支持间断或持续肾替代治 疗对危重患者急性肾衰是同样有效的，但间断血液 透析对血流动力学不稳定患者是难以耐受的。
十一、重组人活化蛋白C （rhAPC）
高死亡危险（APACHEⅡ≥25，脓毒症引起的休克
病原菌的敏感药物选择
增加心脏指数(CI)，两个大的试验（包括
严重脓毒症）未能证明使用多巴酚丁胺而使
氧供超过正常值所带来的益处。
复苏的目标应该达到充分氧供，或避免血
流依赖性组织缺氧。（A类）
小剂量多巴胺和安慰剂对危重症患者治疗
的效果发现，无论是初期疗效（峰值肌酐、 尿量、肾替代治疗需求、肾功能恢复正常时 间）还是相继预后（存活率、ICU留治时间 、住院时间、心律失常）均无不同。
较生理盐水组输液量少，比例为1：1.4，两组平
均动脉压、中心静脉压和心率均无显著差异。
也有异议，SAFE的结论并未能含盖创伤和颅脑
损伤的液体复苏内容，对创伤的救治标准仍应是
补晶体液。
7.5%高渗氯化钠是晶体液用于复苏最有效的 选择，即能提高血清渗透压，也能使组织间液吸 收入血管内，故高渗液较等渗液能更好地储存血 管内容量。
应给所有严重脓毒症患者以预防应激性
溃疡的治疗;H2受体抑制剂较硫糖铝更有效 ，大系列临床试验已肯定这种治疗对所有
六、深静脉血栓形成预防
严重脓毒症患者应接受小剂量肝素或低
分子量肝素以预防深静脉血栓。对高危患
者则应用药物和机械相结合的治疗。
七、应激性溃疡的预防
十、肾替代治疗 在急性肾衰而血液动力学稳定的情况下，持续血滤 给血流动力学不稳定的脓毒症患者提供了较容易的 液体平衡处理手段。研究支持间断或持续肾替代治 疗对危重患者急性肾衰是同样有效的，但间断血液 透析对血流动力学不稳定患者是难以耐受的。
十一、重组人活化蛋白C （rhAPC）
高死亡危险（APACHEⅡ≥25，脓毒症引起的休克
病原菌的敏感药物选择
增加心脏指数(CI)，两个大的试验（包括
严重脓毒症）未能证明使用多巴酚丁胺而使
氧供超过正常值所带来的益处。
复苏的目标应该达到充分氧供，或避免血
流依赖性组织缺氧。（A类）
小剂量多巴胺和安慰剂对危重症患者治疗
的效果发现，无论是初期疗效（峰值肌酐、 尿量、肾替代治疗需求、肾功能恢复正常时 间）还是相继预后（存活率、ICU留治时间 、住院时间、心律失常）均无不同。
较生理盐水组输液量少，比例为1：1.4，两组平
均动脉压、中心静脉压和心率均无显著差异。
也有异议，SAFE的结论并未能含盖创伤和颅脑
损伤的液体复苏内容，对创伤的救治标准仍应是
补晶体液。
7.5%高渗氯化钠是晶体液用于复苏最有效的 选择，即能提高血清渗透压，也能使组织间液吸 收入血管内，故高渗液较等渗液能更好地储存血 管内容量。
应给所有严重脓毒症患者以预防应激性
溃疡的治疗;H2受体抑制剂较硫糖铝更有效 ，大系列临床试验已肯定这种治疗对所有
脓毒性心肌病课件PPT课件
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用 CRRT。
.
2、CRRT
液体管理
通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环
维持内环境 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害
为营养及代谢支持创造条件。
.
3、正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可联合 使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如： 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
.
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡 率相当（40% vs 42%），均高于TnI正常的患者 （15%）。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低 血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影 响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 （米力农）。
.
3、正性肌力药物
左西孟旦 钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收
缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。 主要不良能障碍。
.
.
SIC
三、临床特点
心肌酶升高
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易 被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、 心力衰竭和心律失常等。
.
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用 CRRT。
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2、CRRT
液体管理
通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环
维持内环境 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害
为营养及代谢支持创造条件。
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3、正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可联合 使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如： 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
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危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡 率相当（40% vs 42%），均高于TnI正常的患者 （15%）。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低 血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影 响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 （米力农）。
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3、正性肌力药物
左西孟旦 钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收
缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。 主要不良能障碍。
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SIC
三、临床特点
心肌酶升高
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易 被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、 心力衰竭和心律失常等。
.
脓毒症ppt课件
感染性休克预防
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征（MODS）处理
对于已经发生MODS的患者，需采取综合治疗措施，包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长，需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ，如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况，制定合适的 运动计划，如散步、太极拳等， 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食，多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术，如血液净化、机械通气等，并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制，包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面，为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ，如单克隆抗体、免疫调节剂等
，并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略，如新型抗生素、抗真菌药 物等，并分析其临床应用前景。
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征（MODS）处理
对于已经发生MODS的患者，需采取综合治疗措施，包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长，需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ，如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况，制定合适的 运动计划，如散步、太极拳等， 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食，多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术，如血液净化、机械通气等，并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制，包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面，为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ，如单克隆抗体、免疫调节剂等
，并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略，如新型抗生素、抗真菌药 物等，并分析其临床应用前景。
脓毒症诊断与治疗规范-团体标准2023PPT课件
强调多学科协作和患者教育
团体标准强调多学科协作在脓毒症诊疗中的重要性，鼓励医生、护士、药师、营养师等多学科团队共同 参与患者的诊疗过程。同时，也强调了患者教育的重要性，帮助患者和家属了解脓毒症的知识和治疗方 案。
未来发展趋势预测
01
脓毒症诊疗将更加规范化
随着脓毒症诊断与治疗规范团体标准的推广和实施，未来 脓毒症的诊疗将更加规范化，医生将更加准确地诊断和治 疗脓毒症，提高患者的治疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
01
02
03
04
早期识别和治疗
加强医护人员培训，提高脓毒 症早期识别和治疗能力。
合理使用抗生素
根据病原菌种类和药敏结果， 合理选择和使用抗生素。
强化感染控制措施
严格执行手卫生、消毒隔离等 感染控制措施，减少医源性感
染风险。
加强营养支持
给予患者合理的营养支持，提 高机体免疫力，降低感染风险
炎症反应的敏感指标，有助于脓毒症的诊断和病情评估。
血气分析
了解患者氧合和酸碱平衡情况。
病原学检查
如血培养、尿培养等，明确感染病原菌。
影像学检查在脓毒症中应用
01
02
03
X线检查
肺部X线可发现肺部感染 征象。
CT检查
对于深部组织和器官的感 染，CT检查具有更高的敏 感性和特异性。
MRI检查
对于某些特殊部位的感染 ，如中枢神经系统感染， MRI检查具有优势。
患者满意度
通过患者满意度调查，了解患 者对治疗效果的满意程度，及 时发现并改进治疗过程中的问
题。
持续改进项目实施方案
成立改进小组
组建由多学科专家组成的改进小组， 负责持续改进项目的规划和实施。
团体标准强调多学科协作在脓毒症诊疗中的重要性，鼓励医生、护士、药师、营养师等多学科团队共同 参与患者的诊疗过程。同时，也强调了患者教育的重要性，帮助患者和家属了解脓毒症的知识和治疗方 案。
未来发展趋势预测
01
脓毒症诊疗将更加规范化
随着脓毒症诊断与治疗规范团体标准的推广和实施，未来 脓毒症的诊疗将更加规范化，医生将更加准确地诊断和治 疗脓毒症，提高患者的治疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
01
02
03
04
早期识别和治疗
加强医护人员培训，提高脓毒 症早期识别和治疗能力。
合理使用抗生素
根据病原菌种类和药敏结果， 合理选择和使用抗生素。
强化感染控制措施
严格执行手卫生、消毒隔离等 感染控制措施，减少医源性感
染风险。
加强营养支持
给予患者合理的营养支持，提 高机体免疫力，降低感染风险
炎症反应的敏感指标，有助于脓毒症的诊断和病情评估。
血气分析
了解患者氧合和酸碱平衡情况。
病原学检查
如血培养、尿培养等，明确感染病原菌。
影像学检查在脓毒症中应用
01
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03
X线检查
肺部X线可发现肺部感染 征象。
CT检查
对于深部组织和器官的感 染，CT检查具有更高的敏 感性和特异性。
MRI检查
对于某些特殊部位的感染 ，如中枢神经系统感染， MRI检查具有优势。
患者满意度
通过患者满意度调查，了解患 者对治疗效果的满意程度，及 时发现并改进治疗过程中的问
题。
持续改进项目实施方案
成立改进小组
组建由多学科专家组成的改进小组， 负责持续改进项目的规划和实施。
脓毒症护理PPT课件pptx
T，可改善患者 营养状况，提高抵抗力。
对症治疗药物
如解热镇痛药、止咳药等，可针对患 者症状进行治疗，提高患者舒适度。
中药辅助治疗
根据中医辨证施治原则，选用具有清 热解毒、扶正祛邪作用的中药辅助治 疗。
05
监测与评估方法
生命体征监测及意义解读
体温
呼吸
脓毒症患者常出现体温异常，持续高温或 低温均可能提示病情恶化。
C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）
作为感染标志物，其升高程度可反映感染严重程度和预后。
血气分析
了解患者酸碱平衡和氧合情况，指导呼吸支持治疗。
肝肾功能检查
评估器官功能受累情况，及时发现并处理并发症。
影像学检查结果解读及临床意义
X线检查
肺部X线可发现肺部感染、肺水肿等并 发症，腹部X线可辅助诊断腹腔感染等
器官功能支持
针对不同器官功能障碍， 采取相应的支持治疗措施 ，如机械通气、连续性肾 脏替代治疗等。
病因治疗
积极治疗原发感染，控制 炎症反应，减轻器官损伤 。
其他并发症的预防与处理
01
02
03
04
深静脉血栓预防
鼓励患者早期活动，使用间歇 性充气加压装置等物理方法预
防深静脉血栓形成。
应激性溃疡预防
对于重症患者，可使用质子泵 抑制剂等药物预防应激性溃疡
临床表现及分型
临床表现
发热或低体温、心率增快、呼吸急促 、外周血白细胞计数异常等全身炎症 反应表现；严重者可出现休克、多器 官功能障碍等。
分型
根据感染来源不同，可分为肺部感染 、腹腔感染、泌尿系感染等；根据病 情严重程度可分为轻度脓毒症、重度 脓毒症和脓毒性休克。
诊断标准与评估
脓毒症诊断及治疗指南PPT课件可编辑全文
继发于早期血管扩张和高动力状态而表现出的
皮肤温暖、潮红，和肢端的良好灌注
相反，处于进展性休克而严重低灌注的患者呈 现出花斑和紫绀
在特别早的患者，生命体征的变化，如心动过 速和呼吸急促可以是唯一的Sepsis的早期指征
21
症状和体征
确定危险因素
免疫缺陷状态
AIDS 感染，恶性肿瘤，糖尿病，脾 切除术后，化疗，糖皮质激素
Severe
Sepsis
sepsis
脓毒症
严重脓毒症
Septic shock 脓毒性休克
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)
多器官功能障碍
4
概念
5
概念
菌血症
血液中有生存的细菌（或真菌）
全身炎性反应综合症
T>38°C 或<36°C RR>20/min 或PaCO2<32mmHg HR>90/min WBC>12000/dl 或<4000/dl 或>10%不 成熟(band) （符合以上2项）
31
治疗第一部分
D 感染源控制
1a.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥 漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确 定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。 1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可 控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感 染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗 器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。 2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶 者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进 行干预(2B)。new
高龄患者与虚弱患者 多伴发疾病
皮肤温暖、潮红，和肢端的良好灌注
相反，处于进展性休克而严重低灌注的患者呈 现出花斑和紫绀
在特别早的患者，生命体征的变化，如心动过 速和呼吸急促可以是唯一的Sepsis的早期指征
21
症状和体征
确定危险因素
免疫缺陷状态
AIDS 感染，恶性肿瘤，糖尿病，脾 切除术后，化疗，糖皮质激素
Severe
Sepsis
sepsis
脓毒症
严重脓毒症
Septic shock 脓毒性休克
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)
多器官功能障碍
4
概念
5
概念
菌血症
血液中有生存的细菌（或真菌）
全身炎性反应综合症
T>38°C 或<36°C RR>20/min 或PaCO2<32mmHg HR>90/min WBC>12000/dl 或<4000/dl 或>10%不 成熟(band) （符合以上2项）
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治疗第一部分
D 感染源控制
1a.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥 漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确 定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。 1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可 控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感 染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗 器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。 2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶 者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进 行干预(2B)。new
高龄患者与虚弱患者 多伴发疾病
脓毒症 PPT课件
MARS状态
mixed anti-inflammatory Response syndrome
脓毒症
4
定义
菌血症：血中有细菌，血培养证实
败血症：血中有微生物或其毒素
全身炎症反应综合征(SIRS , 1991年)
病人符合以下至少两项:
发热或者体温过低：体温 > 38C或 < 36C
心动过速：心率 > 90次/min
Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
16
Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
17
18
19
脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor) 易患因素
I (infection) 感染
R (response) 机体反应
O (organ dysfunction) 器官功能障碍
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
11
严重脓毒症
心血管：S≤90mm Hg，或平均动脉压≤70mm Hg，对 静脉补液无反应
肾：<0.5ml/kg/1h，尽管已有足够的液体复苏 呼吸：PaO2/FiO2≤250，如果肺为唯一的功能障碍的器
2
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反 应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染 的反应没有包含这层负性的内涵
mixed anti-inflammatory Response syndrome
脓毒症
4
定义
菌血症：血中有细菌，血培养证实
败血症：血中有微生物或其毒素
全身炎症反应综合征(SIRS , 1991年)
病人符合以下至少两项:
发热或者体温过低：体温 > 38C或 < 36C
心动过速：心率 > 90次/min
Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
16
Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
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脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor) 易患因素
I (infection) 感染
R (response) 机体反应
O (organ dysfunction) 器官功能障碍
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
11
严重脓毒症
心血管：S≤90mm Hg，或平均动脉压≤70mm Hg，对 静脉补液无反应
肾：<0.5ml/kg/1h，尽管已有足够的液体复苏 呼吸：PaO2/FiO2≤250，如果肺为唯一的功能障碍的器
2
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反 应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染 的反应没有包含这层负性的内涵
脓毒症相关心肌抑制PPT课件
无创检测技术
研究无创检测技术，如超声心动图、心电图等，以便更准确 地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中，旨在改 善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性，研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的 效果，以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物，用于早期诊断脓毒症相关心 肌抑制，以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中，由于各 种炎症介质和细胞因子的作用，导致 心肌收缩和舒张功能受损，从而影响 心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、 血压下降、心率增快、呼吸困难等， 严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时，炎症反应会导致心肌细胞 损伤和功能障碍，进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度，脓毒症可分 为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性 休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反 应，导致组织损伤和器官 功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失 调，无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍，导 致组织缺氧和器官功能不 全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制，研究人员正在开发新型药物，旨在抑制 炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段，通过对照实验的方式，评估其在脓毒症相关心肌抑 制患者中的疗效和安全性。
研究无创检测技术，如超声心动图、心电图等，以便更准确 地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中，旨在改 善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性，研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的 效果，以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物，用于早期诊断脓毒症相关心 肌抑制，以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中，由于各 种炎症介质和细胞因子的作用，导致 心肌收缩和舒张功能受损，从而影响 心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、 血压下降、心率增快、呼吸困难等， 严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时，炎症反应会导致心肌细胞 损伤和功能障碍，进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度，脓毒症可分 为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性 休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反 应，导致组织损伤和器官 功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失 调，无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍，导 致组织缺氧和器官功能不 全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制，研究人员正在开发新型药物，旨在抑制 炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段，通过对照实验的方式，评估其在脓毒症相关心肌抑 制患者中的疗效和安全性。
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个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性
的特点。
2018/8/23
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2018/8/23 9
（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
2018/8/23
10
（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
17
二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/8/23
18
（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2018/8/23
7
白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表
到了诸多研究的一致报道。
2018/8/23
13
（五）心肌细胞凋亡
细胞凋亡是机体内细胞主动的程序化死亡，可
在炎症、缺血缺氧、应激等条件下触发凋亡失
调。越来越多研究报道心肌细胞凋亡在脓毒症
发病过程中可能起重要作用
2018/8/23
14
但是脓毒症和休克患者尸检发现心肌细胞的死
亡较为少见。因此，对于心肌细胞等实质器官
创心功能监测主要包括心率，无创血压，超声心动图， 胸腔阻抗法血流动力学监测技术等，有创心功能监测 包括，PAC，有创血压，氧代谢，经肺热稀释测定技 术等。目前胸腔阻抗法血流动力学监测等技术成为目
前脓毒症研究领域的热点。
2018/8/23
20
超声心动图
50%严重脓毒症和脓毒症休克患者存在左心室收缩功
2018/8/23
16
目前越来越多的研究认为，心肌RAS系统的激活在脓
毒症心肌损害中起着极其重要的作用，可能协同TNFa等炎症介质以及降低心肌肌浆网Ca2+oATP酶活性、 抑制Ca2+摄取等共同促进心肌损伤的发生。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)可明显改善脓毒症
心肌损伤
2018/8/23
脓毒症心肌损伤及检测治疗
福建医科大学附属第一医院急诊科 蔺佩鸿
2018/8/23
1
脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死
亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就
能障碍。 大约有25%的脓毒症和50%的脓毒症休克患者心脏 射血分数减低，超声心动图连续研究发现，在新出现 的低血压患者中，脓毒症休克伴发血流动力学不稳定
的患者有正常的左心室舒张末期容积而左心室射血分
数减低，每搏输出量严重减低。
2018/8/23
21
超声心动图
左心室射血分数< 30%者，1/6有严重的心肌运动
细胞凋亡对脓毒症休克及多器官功能障碍的预
后影响如何尚待进一步的证实。
2018/8/23
15
（六）心肌肾素血管紧张素(RAS)系统
RAS系统是通过血管紧张素II( Ang n)与AT1受体
结合而发挥其生物学效应，心肌RAS系统参与心肌局 部血管紧张和血流量的调节，增加交感神经末梢释放 儿茶酚胺，并调节心肌收缩功能。
会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
2018/8/23
2
脓毒症心肌损伤的发病机制
脓毒症心肌损伤的检测 脓毒症心肌损伤治疗
2018/8/23
3
一、脓毒症心肌损害的发病机制
细菌毒素直接作用 心肌抑制物
心肌细胞凋亡
发病 机制
基因调控
心肌RA S系统
心肌能量代谢障碍
2018/8/23
供能的中心，线粒体使用> 90%氧耗用于生
成三磷酸腺苷(ATP)。
2018/8/23
12
在脓毒症患者及动物模型中，脓毒症心肌受损细胞内
脂质聚集、糖原沉积，对乳酸摄取增加，对酮体、游 离脂肪酸及葡萄糖摄取减少、线粒体Na+-K+-ATP酶、
Ca2+-ATP酶活性明显下降，线粒体超微结构破坏，
心肌细胞因能源不足，心肌收缩能力显著下降。因此 线粒体功能障碍在脓毒症心肌损害中作用重大，并得
达，影响脓毒症时心脏的脂质和能量代谢，从而影响心
功能。
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各种细胞因子之间存在着协同作用，如果体外分别给
予IL-1β和TNF-a，需要较大浓度才能产生心肌抑制 作用。但是两者联合应用时仅需较小浓度就可以产生 明显的心肌抑制作用。吸附血清中的IL-1β和TNF-a 后可消除该作用。提示脓毒症时心肌的抑制作用，主
初的观点认为脓毒症心肌抑制是因为脓毒症休克时冠 脉灌注不足、全心缺血导致心肌收缩力降低。然而， 在脓毒症休克合并心肌抑制的患者的冠状动脉窦口置 入热稀释导管测量冠脉血流，结果发现冠脉血流并未
降低，甚至升高。后来的证据越来越支持心肌微循环
障碍导致心肌抑制。
2018/8/23 11
线粒体是心肌能量代谢的主要场所、细胞氧化
4
（一）细菌毒素的直接作用
细菌产生的毒素（主要为内毒素）通过内源性物质如
花生酸代谢产物、氧自由基和细胞因子介导损伤，直 接作用于心肌细胞，使圆形细胞增多且黏附功能消失、 细胞色素水平降低等，其毒性与内毒素剂量成正比
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5
（二）心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一
的特点。
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肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2018/8/23 9
（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
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（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
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二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/8/23
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（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
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白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表
到了诸多研究的一致报道。
2018/8/23
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（五）心肌细胞凋亡
细胞凋亡是机体内细胞主动的程序化死亡，可
在炎症、缺血缺氧、应激等条件下触发凋亡失
调。越来越多研究报道心肌细胞凋亡在脓毒症
发病过程中可能起重要作用
2018/8/23
14
但是脓毒症和休克患者尸检发现心肌细胞的死
亡较为少见。因此，对于心肌细胞等实质器官
创心功能监测主要包括心率，无创血压，超声心动图， 胸腔阻抗法血流动力学监测技术等，有创心功能监测 包括，PAC，有创血压，氧代谢，经肺热稀释测定技 术等。目前胸腔阻抗法血流动力学监测等技术成为目
前脓毒症研究领域的热点。
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超声心动图
50%严重脓毒症和脓毒症休克患者存在左心室收缩功
2018/8/23
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目前越来越多的研究认为，心肌RAS系统的激活在脓
毒症心肌损害中起着极其重要的作用，可能协同TNFa等炎症介质以及降低心肌肌浆网Ca2+oATP酶活性、 抑制Ca2+摄取等共同促进心肌损伤的发生。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)可明显改善脓毒症
心肌损伤
2018/8/23
脓毒症心肌损伤及检测治疗
福建医科大学附属第一医院急诊科 蔺佩鸿
2018/8/23
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脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死
亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就
能障碍。 大约有25%的脓毒症和50%的脓毒症休克患者心脏 射血分数减低，超声心动图连续研究发现，在新出现 的低血压患者中，脓毒症休克伴发血流动力学不稳定
的患者有正常的左心室舒张末期容积而左心室射血分
数减低，每搏输出量严重减低。
2018/8/23
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超声心动图
左心室射血分数< 30%者，1/6有严重的心肌运动
细胞凋亡对脓毒症休克及多器官功能障碍的预
后影响如何尚待进一步的证实。
2018/8/23
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（六）心肌肾素血管紧张素(RAS)系统
RAS系统是通过血管紧张素II( Ang n)与AT1受体
结合而发挥其生物学效应，心肌RAS系统参与心肌局 部血管紧张和血流量的调节，增加交感神经末梢释放 儿茶酚胺，并调节心肌收缩功能。
会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
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脓毒症心肌损伤的发病机制
脓毒症心肌损伤的检测 脓毒症心肌损伤治疗
2018/8/23
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一、脓毒症心肌损害的发病机制
细菌毒素直接作用 心肌抑制物
心肌细胞凋亡
发病 机制
基因调控
心肌RA S系统
心肌能量代谢障碍
2018/8/23
供能的中心，线粒体使用> 90%氧耗用于生
成三磷酸腺苷(ATP)。
2018/8/23
12
在脓毒症患者及动物模型中，脓毒症心肌受损细胞内
脂质聚集、糖原沉积，对乳酸摄取增加，对酮体、游 离脂肪酸及葡萄糖摄取减少、线粒体Na+-K+-ATP酶、
Ca2+-ATP酶活性明显下降，线粒体超微结构破坏，
心肌细胞因能源不足，心肌收缩能力显著下降。因此 线粒体功能障碍在脓毒症心肌损害中作用重大，并得
达，影响脓毒症时心脏的脂质和能量代谢，从而影响心
功能。
2018/8/23 8
各种细胞因子之间存在着协同作用，如果体外分别给
予IL-1β和TNF-a，需要较大浓度才能产生心肌抑制 作用。但是两者联合应用时仅需较小浓度就可以产生 明显的心肌抑制作用。吸附血清中的IL-1β和TNF-a 后可消除该作用。提示脓毒症时心肌的抑制作用，主
初的观点认为脓毒症心肌抑制是因为脓毒症休克时冠 脉灌注不足、全心缺血导致心肌收缩力降低。然而， 在脓毒症休克合并心肌抑制的患者的冠状动脉窦口置 入热稀释导管测量冠脉血流，结果发现冠脉血流并未
降低，甚至升高。后来的证据越来越支持心肌微循环
障碍导致心肌抑制。
2018/8/23 11
线粒体是心肌能量代谢的主要场所、细胞氧化
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（一）细菌毒素的直接作用
细菌产生的毒素（主要为内毒素）通过内源性物质如
花生酸代谢产物、氧自由基和细胞因子介导损伤，直 接作用于心肌细胞，使圆形细胞增多且黏附功能消失、 细胞色素水平降低等，其毒性与内毒素剂量成正比
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（二）心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一