猪蓝耳病ADE产生机制
猪蓝耳病的发生原因、诊断及防治措施
中国动物保健2021.12近年来，我国的畜牧养殖业发展迅速，集约化与规模化水平日益增加，生猪养殖是养殖业的重要组成部分，猪肉更是人民日常生活中不可或缺的一部分，需求量也在逐年增加。
但在养殖过程中，疾病一直是阻碍生猪养殖健康发展的重要因素，尤其是近几年传染性疾病的频繁暴发，给生猪养殖带来巨大的挑战。
猪蓝耳病是养猪过程中备受关注的一类高致病性的传染性疾病，其传染性强，发病率高，死亡率高达80%～90%，甚至更高。
若诊断防治不及时，极易引起大范围暴发，造成大批量的生猪死亡，给养殖业带来巨大的经济损失。
因此，了解猪蓝耳病的发生原因，结合生产实际做出明确诊断，并进行合理的科学防控对降低该病的发生极为重要。
1猪蓝耳病的发病原因1.1病原学猪蓝耳病（又称猪繁殖与呼吸综合征）是由高致病性猪蓝耳病毒（PRRSV ）引起的，该病毒属于动脉炎病毒属，外有囊膜，表面附有5nm 左右的突起，呈卵圆形，直径约为40～60nm 。
该病毒最初是由鼠动脉炎病毒脱酶后产生的变异毒株，通过野猪传染给了家猪，患病猪与带毒猪是主要的传染源[1]。
1.2传播途径该病可以通过接触、飞沫和交配传播，还可以通过胎盘垂直传播，被感染的带毒猪是主要的传染源。
猪只通过接触饲料、饲槽、水槽、运输车辆、工具器械以及粪便和尿液等均可发生感染。
易感猪接触病毒后通过消化道、呼吸道、静脉以及子宫等途径发生全身感染。
1.3发病机制与流行猪感染猪蓝耳病后有一定的潜伏期，根据不同体质猪、病毒感染程度的不同、饲养条件的好坏潜伏期也不尽相同，一般在3～37d ，当猪的抵抗力下降或者发生应激时即可发病，还有一些发病最急的没有任何临床症状即突然死亡。
感染后的带毒猪2～14周内接触易感猪后即会发生传播，怀孕母猪感染后期则会发生流产。
该病在一年四季均可发生，但高温季节较为多发，任何年龄段的猪都可发生感染，其中成年猪与母猪以及仔猪的发病率更高。
猪蓝耳病通常会通过销售、交通等环节向乡村、乡镇逐步扩散。
猪蓝耳病免疫的机理分析
猪蓝耳病免疫的机理分析蓝耳病病毒感染后抗原特异性的体液免疫最初出现在感染后的7～10d，中和抗体则在感染后14到28d才出现在血清中。
抗蓝耳病病毒的IgM 抗体在病毒接种后的5～7d将会出现，在2～3周后将检测不到其存在;抗蓝耳病病毒的IgG 在病毒接种后的7～10d首先被检测到，在2～4周后达到顶峰，将会持续数月，到300d左右降低到低水平;抗蓝耳病病毒的IgA 将在病毒接种14d后才在血清中被检测到，在25d到达最大值，35d后则不能被检测到。
机体在感染流感病毒后会引起有效的免疫反应，产生细胞因子和干扰素，并且在一周内快速消灭流感病毒的感染。
而猪在感染蓝耳病病毒后6～7 周才能观察到病毒血症的出现，最初的反应却不是产生干扰素及相关的细胞因子。
蓝耳病病毒是一种非常“聪明”的病毒，它可以逃避免疫系统的监视，使机体延迟产生保护性的抗体或其他免疫因子的时间达4～6周之久，有些猪只甚至成为病毒的携带者，持续不断地释放病毒达3～4个月，即使是那些胎盘内感染的仔猪出生后也可以成为病毒的携带者。
蓝耳病病毒在猪体内的持续性存在提示了该病毒可以导致免疫系统发生了重要的改变。
体外培养的实验中发现，在有蓝耳病病毒抗血清存在的情况下，蓝耳病病毒感染肺泡巨噬细胞的能力被显著提高;在攻毒前若给猪注射中和抗体，病毒血症的平均水平和持续时间比注射正常IgG的猪要严重得多。
所以，可以推测，某些抗体实际上也许会增强蓝耳病病毒在巨噬细胞中的复制，即抗体在一定程度尚引起了有害的且没有保护力的应答反应。
这种反应也被成为抗体依赖的增强作用(antibody-dependent enhancement， ADE)，在ADE 中，血清抗体不但不能中和病毒，反而会提高感染的严重程度，这一点与猫的感染性腹膜炎( feline infectious peritonitis) 和人的登革热(dengue fever )是非常相似的。
猪蓝耳病简介和防治课件PPT
生产性能恢复情况
观察治疗后的猪只生产性能恢复情 况，如采食量、增重速度等，以评 估预后效果。
免疫状态改善情况
检测治疗后的猪只免疫状态改善情 况，如抗体水平、细胞免疫功能等， 以评估预后效果和免疫保护水平。
03 预防措施与养殖管理优化
疫苗接种策略及注意事项
疫苗接种种类选择
针对猪蓝耳病的高危地区或养殖 场，应选用高效、安全的疫苗进
新型疫苗研发进展介绍
灭活疫苗
通过灭活病毒制备的疫苗，安全性高，但免疫效果相对较弱。
弱毒疫苗
利用致弱毒株制备的疫苗，免疫效果较好，但存在一定的安全隐患。
基因工程疫苗
通过基因工程技术制备的疫苗，具有高效、安全、可大规模生产等 优点，是未来的发展方向。
挑战和机遇并存局面剖析
挑战
猪蓝耳病病毒的变异和进化使得疫苗 研发面临巨大挑战，同时疫情监测和 防控体系也需不断完善。
和充足。
适当增加蛋白质和维生素的摄 入，如鱼、肉、蛋、奶、新鲜
蔬菜和水果等。
避免食用过于油腻、辛辣、刺 激性的食物，以免加重身体负
担。
对于食欲不振或消化不良的患 者，可采用少食多餐的方式，
以保证营养摄入。
后续监测和随访计划
制定详细的监测计划，包括定期测量 体温、血压、心率等生命体征，以及 进行必要的血液检测和影像学检查。
猪蓝耳病是一种由病毒引起的猪传染病，主要通 过空气传播，病毒可在猪体内长期存在并不断排 毒。
流行病学及危害
猪蓝耳病在全球范围内广泛分布，对养猪业造成 巨大经济损失，严重影响猪只的生长、繁殖和免 疫功能。
临床症状与病理变化
猪蓝耳病的典型症状包括呼吸困难、耳朵发蓝、 皮肤发红等，病理变化主要表现为肺部炎症和间 质性肺炎。
猪蓝耳病发病机制及治疗方案.doc
猪蓝耳病发病机制及治疗方案概述：猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸道综合症”(俗称蓝耳病)病毒所引起，属于动脉炎病毒科、动脉炎病毒属。
可引起猪的一种急性高致死性疫病，给养猪业造成严重的经济损失。
下面我们一起来看下猪蓝耳病发病机制及治疗方案：猪蓝耳病发病机制蓝耳病病毒(PRRSV)进入猪机体后，侵入肺泡巨噬细胞，造成严重的间质性肺炎，入侵的第二天即可造成肺的损害，7天后损伤整个肺尖叶，呈多中心病状，病毒侵入细胞后在细胞内增殖，使巨噬细胞破裂，溶解崩溃，造成巨噬细胞数量减少，肺泡壁增厚，淋巴组织呈衰竭状态，同时降低了肺泡巨噬细胞对其他细菌和病毒免疫力。
另外，因为毒株的变异，导致免疫细胞识别能力降低，从而逃避抗体的作用，极易继发或并发其它疾病，使病情非常复杂。
猪蓝耳病的流行特点本病春、秋季多发、盛夏较严重，全年均可流行，多呈地方性流行，传染快，通过空气、饮水、饲料及各种带毒媒介传播，10公里范围内迅速蔓延，初生仔猪和刚断奶猪最易感染，可死亡80%甚至100%，育成猪、肥猪能发病，但死亡率不高，耐过的猪只生长发育停滞，能长期带毒。
营养好，健康状况好的猪群主要是隐性带毒或持续感染。
目前流行的猪高热综合症往往不是蓝耳病单一感染，而是两、三种病混合感染，常与猪瘟、附红细胞体、链球菌病、流行性感冒等混合感染，临床为表现“三高两快一长”蓝耳病单一感染死亡率不高，中大猪很少死亡，母猪约30%以上表现流产、死胎、不孕等繁殖障碍。
规模化、集约化养猪场，免疫程序比较合理，环境条件较好，综合防治搞得好，故而很少发病，而中小型专业户和散养户的猪发病率和死亡率较高。
猪蓝耳病治疗方案就猪蓝耳病的发病症状，不同的情况需要采取不同的治疗方案，对症下药，确保猪能够迅速恢复。
1、若是病猪出现食欲下降，精神不振的症状，可以使用每次注射20ml的维生素B1，甲氧氯普胺1mg/kg，肌肉注射方式，每天注射1次。
2、若是病猪的体温增加，每天肌肉注射2次，30%的安乃近注射液，含量为20~30ml，地塞米松20~25ml，青霉素350~400万单位，链霉素2g。
畜牧生猪养殖蓝耳病病原、传播途径、临床症状、病理变化及蓝耳病感染疾病预防及治疗基础知识
畜牧生猪养殖蓝耳病病原、传播途径、临床症状、病理变化及蓝耳病感染疾病预防及治疗基础知识病原：猪繁殖与呼吸障碍综合征PRRS（蓝耳病）病毒，是一种有囊膜的RNA病毒。
传播途径：主要经口腔、鼻腔、唾液、尿液、粪便、精液、血液等。
临床症状：1、会出现一过性的耳朵、会阴发绀、腹下出现蓝点、乳头发青、倒数第二对乳头最明显，有无继发，继发感染死亡率高。
2.眼睑肿胀、粘眼、结膜炎。
3.拉稀、黄色稀粪（抗生素治疗效果不好）不易控制。
4.蓝耳病发生时保育和产房成活率低。
5.消瘦、喘气、皮肤变白、炸毛。
病理变化1、肺：肺脏红褐色花斑状，手感发硬，“橡皮肺”，病变组织和健康组织界限不分明；肺有淡红色瘀斑，肺间质增宽；肺尖叶会延长（俗称象鼻肺）。
2、心脏：心包积液、心肌柔软。
3、脾脏：脾多肿大，有小点出血。
4、肾脏：肾上有针尖状出血点，或白色坏死小点。
5、淋巴结肿大，外观褐色（仅表面），切开白色肿大。
蓝耳病因素影响母猪严重的繁殖障碍与蓝耳病有关。
当猪场中母猪群繁殖障碍比例远远超出预警线时（年度流产比例一般在2%，周流产比例则为0.038%），首先应考虑蓝耳病。
母猪繁殖障碍主要体现在流产、产弱仔、死胎、木乃伊胎以及返情和产后不发情等。
经典毒株在临床上一个相对的规律常被用以区分蓝耳病与其它疾病引起的母猪群的繁殖障碍，即妊娠后期流产，主要是因为母猪妊娠早期胎盘对PRRSV有一定的封阻作用，大多数的垂直传播仅发生在妊娠的后1／3期，当然这也并非绝对。
由于目前PRRSV在猪群中感染的普遍性以及免疫密度扩大，临床上因PRRSV感染所致母猪群高返情率及产后不发情现象似乎比流产、死胎更为普遍。
PRRSV感染活跃只发生在某一个生产阶段的猪，使得实际临床诊断更加困难，而且很容易造成误诊。
2、哺乳仔猪拉稀、消瘦等也与蓝耳病有关。
哺乳仔猪发生蓝耳病，主要症状可能表现拉稀，甚至呈水样腹泻，表现呼吸困难、消瘦，哺乳仔猪至保育仔猪感染PRRSV出现严重眼结膜炎。
打了蓝耳疫苗还发病，因为有抗体依赖性增强现象
打了蓝耳疫苗还发病，因为有抗体依赖性增强现象笔者几年前在广东地区做技术服务时遇到这样一个猪场，当时猪场存栏约300头母猪，之前一直未使用过蓝耳苗。
母猪始终保持一定比例的发情障碍、奶水质量差，比较多的死黑胎，甚至间歇性流产（5％左右），而保育猪成活率长期低于90%，且存在较大比例的呼吸道症状，经诊断该场属于蓝耳病不稳定场。
猪场场长为了稳定猪场的生产，且出于安全性考虑，全场母猪和仔猪普免蓝耳灭活苗。
然而，猪场的状况并没有好转反而变得更加严重。
为什么打了蓝耳苗还发病？当时笔者也疑惑不解。
不过现在有答案了，因为蓝耳病存在抗体依赖性增强作用（ADE）。
什么是抗体依赖性增强作用？抗体依赖性增强作用（ADE），是指病毒特异性母源抗体或疫苗抗体能使病毒更易于侵入机体的靶细胞，从而导致感染增强。
换句话说，在某些情况下，疫苗免疫产生的抗体不但不能提供保护作用，反而有助于病毒的复制，协助病毒进入靶细胞，提高感染率，使病毒的数量大大增加。
ADE的作用机理：研究人员推断，病毒感染的ADE作用至少存在5种机制。
简单来说，这5种机制的共同特征是低水平的抗体可促使病毒与靶细胞结合，增强病毒的复制。
ADE作用主要涉及以巨噬细胞为宿主的病毒（如蓝耳病病毒），这些巨噬细胞的表面受体可以与针对病毒蛋白的抗体的Fc区络合，而抗体又能与病毒结合，这样就增大了病毒感染宿主靶细胞的机会。
值得注意的是，这里说的抗体（例如ELISA检测中常测的N抗体等）是指非中和性抗体（因为中和抗体可清除病毒，而不会出现ADE现象）。
不过，最新的研究发现，亚中和剂量的抗体能通过与靶细胞表面的FC受体结合而增强病毒的感染作用，蓝耳病病毒（PRRSv）感染过程中，抗原抗体复合物与PRRSv同时存在时，抗原抗体复合物可促进PRRSv侵入肺泡巨噬细胞，从而增大PRRSv的复制和感染作用。
研究实例：体内外的研究结果证实，在肺泡巨噬细胞培养物中加入一定滴度的PRRSv抗体，可使PRRSv增殖的滴度提高10倍，甚至100倍；而在病毒中加入PRRSv抗体，再注入妊娠中期的胎儿，结果病毒在胎儿内的增殖水平比单独接种PRRSv的显著增强，致病性也显著提高，同时在临床上常见到的刚断奶仔猪的呼吸道症状要比育成猪的严重更多。
拨开迷雾看蓝耳
拨开迷雾看蓝耳猪蓝耳病，曾被称为“神秘病”、“猪流行性流产和呼吸综合症”、“猪繁殖呼吸综合症”、“高热病”等。
它有两大独立的蓝耳病病毒原型：欧洲型和美洲型。
我国目前只存在美洲型。
蓝耳病病毒由于蓝耳病病毒属于RNA病毒，而变异是RNA病毒的一个非常明显的特征。
蓝耳病病毒基因组的变异是本病难以控制的重要原因之一。
弱毒疫苗免疫是很多猪场控制蓝耳病的法宝，但失败的案例也有很多。
也有很多猪场一开始免疫有效，等过半年以后就开始不安稳了。
灭活苗由于效果最不确切，并且需要重复免疫，现阶段在我国猪场已经很少应用了。
因为蓝耳病病毒变异的特性，并且各个毒株之间的交叉保护率有高有低，所以现在弱毒苗的效果也很有争议，尤其是变异株。
以至于有些老师说，弱毒苗就是一粒邪恶的种子，你种到小猪体内，它早晚都会生根发芽，伺机发病。
蓝耳病病毒是敌强我弱，敌弱我强，当机体免疫力低下或者有促进蓝耳病复制的情况出现时，它就会伺机发病，这大概就是毒力返强说。
还有一种可能是，蓝耳病存在抗体依赖性增强效应（ADE），假如猪体已经感染了蓝耳病病毒，但身体抵抗力强，它没有发病。
但打上蓝耳病疫苗以后，机体不会立即产生足量的中和抗体，而是刺激机体产生了一些杂抗体，而这些杂抗体由于存在ADE效应，反而会促进蓝耳病野毒的复制，导致机体发病。
在临床中在临床中，我们也发现有些药物真的能够促进蓝耳病病毒的复制。
比如常用的免疫抑制剂：地塞米松。
有报道表明，地塞米松等糖皮质激素可上调PRRSV受体的表达，促进PRRSV感染或发病。
在临床当中也常常会遇到这种情况。
越用激素制剂，蓝耳病症状越严重。
霉菌毒素也会产生免疫抑制，降低猪的非特异性免疫力，促进蓝耳病病毒的复制。
再比如注射添加各种佐剂的灭活苗，尤其是白油佐剂的疫苗，也会促进蓝耳病病毒的复制。
最常见的就是口蹄疫灭活苗，其次是某些厂家的圆环灭活油苗，细小病毒疫苗，进口的气喘苗等。
这些灭活苗都会促进蓝耳病病毒的复制。
例如以前有些猪场不做蓝耳病疫苗很安稳，但打了免费蓝耳病灭活苗后反而爆发蓝耳的案例。
当前猪蓝耳病的流行及防控措施
（1） 加强引种检疫，做好隔离和驯化
引
种须来自非疫区，并严格实施检疫检测，确保健
母猪感染后
康无病；同时，对新引进种猪和仔猪需严格实行
会出现流产和早产症状，直接影响猪场的育种水
隔离饲养和驯化管理，严防隐性带毒猪入群，杜
平和母猪的繁育能力，阻碍猪场的可持续发展。
绝病原传入。对已感染的猪场，应定期进行血清
续时间则比育肥猪的本身寿命还长。由于众多因
近年来，在临床兽医界有“蓝耳病是个框，
什么病都可往里装”的说法。其实，这也是对猪
蓝耳病在中国的流行与危害现状的形象总结。从
素综合作用，进一步加大了对该病的防控难度。
4．猪蓝耳病针对性防控措施
近年来，猪蓝耳病高发多发，病情日趋复杂
临床经验得知，猪感染蓝耳病病毒后，不仅会造
行演变情况
保育猪多发呼吸道疾病以及公猪
猪蓝耳病 （PRRS） 于 1987
精液质量变差等。近年来，随着
猪蓝耳病毒株的不断变异和非洲
年首次在美国出现，1990 年在
猪瘟等疫病的影响，国内猪场感
以德国为代表的欧洲国家暴发，
染该病持续呈现复杂多样的特
1995 年开始传入我国，随后日
此外，猪场一旦遭遇蓝耳病病毒的侵染，往
往病毒血症可达 200 多天，持续的感染与传播，
对猪场造成严重打击。如果发病猪场不能采取有
苗上市，导致疫苗质量参差不齐，难以产生有效
效措施，往往持续两年都可能有蓝耳病的症状以
保护，使得该病的防控形势更加严峻。
及继发感染现象。而在商品猪场，病毒血症的持
3．猪蓝耳病的危害日趋严重
上面用一个空托盖顶，然后把
秸秆、碎纸等，可起到防震保
温，可用棉絮盖住蛋箱。
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抗体依赖性增强作用（ADE）
中和性抗体能中和病毒，限制病毒感染，使病情轻； 增强性抗体不能中和病毒，相反通过相应受体增强病
毒复制，从而会加重病情。
PRRS 疫苗病毒诱导的抗体能增强野毒株在猪体内的复 制,而疫苗病毒的增殖也能被野毒株诱导的母源抗体所 增强。
如何避免抗体依赖性增强作用（ADE）？
另外，通过母源抗体获得对 PRRS被动免疫的仔猪， 一旦抗体水平下降至保护性水平以下(亚中和水平) PRRSV就会表现ADE活性，从而增加了动物感染和发 病的危险性。
预防蓝耳病
蓝耳病免疫方面关键点
1.缺少预警性细胞因子
2.体液免疫①中和抗体出现较慢 ②抗体依赖性增强作用（ADE）
3.细胞免疫①免疫细胞：诱导细胞增长的有效蛋白
ADE产生机制
PRRSV增殖于单核巨噬细胞系统，单核巨噬 细胞谱系表面存在Fc受体和补体受体。病毒 抗原与特异性抗体形成免疫复合物，然后借 助细胞表面的Fc受体与靶细胞结合，从而促 进病毒更容易进入细胞,进行有效复制并引 起感染。
据推测，这些ADE 相关病毒上可能存在不同的抗原 表位，有些表位诱导中和性抗体，有些表位刺激增 强性抗体。
如何使猪在感染早期产生预警性细胞因子？
中和抗体出现较慢
尽管抗 PRRSV的抗体水平很高，但中和抗体 出现较慢，病毒量在 SN 抗体首次出现之前 已达到高峰。在出现中和抗体后，多克隆抗 血清主要识别E 蛋白，这提示E 蛋白可能诱 导产生中和抗体。
如何让中和抗体尽早出现？
E 蛋白可能诱导产生中和抗体
如何消除IL-4 表达收到抑制带来的影响？
补充IL-4 采取方法刺激如IL-4这样受抑制的细胞因
子的产生
IFN-γ作用显著
有研究表明能促进IFN-γ表达的因子能促进 抗 PRRSV 的细胞免疫应答。因此，IFN-γ 因子在对抗PRRSV感染的调节中起着重要作 用。
如何充分发挥IFN-γ的作用？
怎样更有效利用M蛋白诱发T细胞增殖，提高细胞免疫？
受抑制的细胞因子
病毒感染巨噬细胞和单核细胞以及随后造成 的细胞死亡，可导致很多单核细胞因子包括 IL-1、IL-6和IL-8及肿瘤坏死因（TNF）、 干扰素（IFN）α、β、γ等的释放。
IL-4 很难检测到，IL-4主要促进机体体液 免疫，推测PRRSV 感染后IL-4 表达受到抑 制。
确定这类病毒与ADE 相关的抗原决定 簇，并进行修饰处理或将其从候选疫苗病 毒中剔除, 以期研制出安全有效的疫苗。
诱导细胞增长的有效蛋白
GP5，M蛋白，N蛋白可在相应的应答中诱导 引发T细胞的增殖。在疫苗毒系统中分别表 达 GP2,GP4,GP5,M和N蛋白，比较对淋巴细 胞增生的影响，发现没有糖基化的M蛋白是 诱发T细胞增长的最有效的蛋白，在PRRSV 的细胞免疫中起主要作用。
4.做好猪群饲养管理。用好料，保证充足的营 养，增强猪群抗病能力。
5.做好其他疫病的免疫接种，控制好其他疫病，特 别是猪瘟、猪伪狂犬和猪气喘病的控制。提高猪 群肺脏对呼吸道病原体感染的抵抗力。
6.定期对猪群中猪繁殖与呼吸综合征病毒的感染 状况进行监测，以了解该病在猪场的活动状况。 一般而言，每季度监测一次，对各个阶段的猪群 进行采样进行抗体监测。
①中和性抗体能中和病毒，限制病毒感染，使病情 减轻；
②增强性抗体不能中和病毒，相反通过相应受体增 强病毒复制，从而会加重病情。
猪群受到PRRSV野毒感染后，群体内免疫水平参差不 齐，不同个体的ADE差别很大。
妊娠后期的胎儿已出现主动免疫应答，此时形成的 抗体对经胎盘感染的PRRSV的ADE效应，可能是母猪 妊娠后期流产的主要原因之一。
②细胞因子：受抑制的细胞因子（IL-4）
IFN-γ
缺少预警性细胞因子
动物对病毒侵染的最初免疫应答是产生γ干扰素， 且伴随产生其它细胞因子（如肿瘤坏死因子和白介 素）。但是，猪对PRRSV 最初几乎没有免疫应答， 既不产生干扰素，也不能引起任何重要的细胞因子 的表达。研究人员推测，缺少预警性细胞因子的表 达以及最初抗病毒反应微弱是导致特异性免疫应答 不理想以及病毒持久性感染的原因。
促进IFN-γ表达的因子？
饲养管理方面因素
1.坚持自繁自养的原则，建立稳定的种猪群 两个阶段的全进全出。
3.建立健全规模化猪场的生物安全体系，定期对猪舍和环境 进行消毒，做好灭鼠工作，保持猪舍、饲养管理用具及环境 的清洁卫生。把猪场内的病原微生物的污染降低到最低限， 在高温季节，做好猪舍的通风和防暑降温，冬天既要注意猪 舍的保暖，又要注意通风。要提供充足的清洁水，保持猪舍 干燥，保持合理的饲养密度，降低应激因素。
7.对发病猪场要严密封锁；对发病猪场周围 的猪场也要采取一定的措施，避免疾病扩散， 对流产的胎衣、死胎及死猪都做好无害处理， 产房彻底消毒；隔离病猪，对症治疗，改善 饲喂条件等。
8.关于疫苗接种，总的来说目前尚无十分有效的 免疫防制措施，目前国内外已推出商品化的PRRS 弱毒疫苗和灭活苗，国内也有正式批准的灭活苗。 然而，PRRS弱毒疫苗的返祖毒力增强的现象和安 全性问题日益引起人们的担忧。国内外有使用弱 毒疫苗而在猪群中引起多起PRRS的暴发，因此， 应慎重使用活疫苗。虽然灭活疫苗的免疫效力有 限或不确定，但从安全性角度来讲是没有问题的， 因此在感染猪场，可以考虑给母猪接种灭活疫苗。