瞳孔观察的临床意义

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瞳孔变化的临床意义

瞳孔变化的临床意义

瞳孔变化的临床意义
➢ 1.定位、根据瞳孔的变化可初步确定病变的所在部位。 ➢ (1)一般而言双瞳孔缩小或大小不等,光反应存在,病
变在丘脑; ➢ (2)瞳孔大小交替:瞳孔忽大忽小,时而一侧瞳孔散大,
时而缩小,或两侧交替进行,光反应消失,常是脑干损伤 的表现,或是天幕疝早期动眼神经受刺激,瞳孔先缩小, 随着病情的进展,动眼神经麻痹使瞳孔扩大;
引起瞳孔改变的原因
(2)枕骨大孔疝:若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发 展而至的,双侧瞳孔散大更严重,病情更重,抢救希望渺 茫。若为颅后窝病变而致,初期瞳孔可能变小,或忽大忽 小(交感神经受压迫之故),但继后随着病情的发展,动 眼神经受损,瞳孔散大,光反应消失。
引起瞳孔改变的原因
4.中脑病变:原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、出 血和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束,出 现瞳孔散大,对光反射消失,以及对侧偏瘫。
➢ (5)双瞳孔散大,眼球固定,光反应消失,半呼吸不规 则或停止,脉搏不规则,血压下降,常是枕骨大孔疝,延
➢ 双侧瞳孔扩大:阿托品、肾上腺素可使副交感神经麻痹而 致瞳孔扩大。颅内压增高的情况如晚期化脓性脑膜炎、脑 水肿、脑肿瘤及新生儿颅内出血等可导致瞳孔扩大。癫痫 发作时瞳孔亦扩大;
➢ 两侧瞳孔缩小:水合氯醛、氯丙嗪等药物过量可是瞳孔缩 小。吗啡中毒时,瞳孔缩小呈针尖样。巴比妥类中毒时, 瞳孔时大时小,形态不定,有时可呈“线状瞳孔”。颅脑 外伤患者,初期瞳孔缩小,以后扩大,常预示病情严重。
瞳孔变化的临床意义
临床意义
观察瞳孔的变化,有助于昏迷、惊厥、休克、 中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断,尤其 对颅脑损伤病人,可以判定颅内损伤部位。有效、 及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆, 抓住最佳的,更多的救治时机,同时预防并发症的 发生,是临床工作中的一项重要观察指标。

瞳孔变化的临床意义解答

瞳孔变化的临床意义解答

瞳孔变化的临床意义
枕骨大孔疝,它的发展比小脑天幕疝更快,主要表现为昏 迷,双侧瞳孔先缩小(交感神经受压迫),以后散大,很 快出现中枢性的呼吸衰竭及循环衰竭。
(3)病人瞳孔“针尖样”改变,眼球固定,光反应消失, 很快陷入深昏迷,四肢瘫痪,常是脑桥出血。
(4)一侧瞳孔散大,对光反射消失,并出现眼球固定, 病变累及 中脑,或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大, 光反射消失,眼球固定,则表明病情已是晚期。
正常人瞳孔
普通光线下瞳孔直径2-5mm,圆形,边缘整齐,位于眼球 中央,双侧对称。
若直径>5mm为扩大 >6mm为散大 <2mm为缩小
观察瞳孔操作方法
自然光线下:嘱神清患者目视前方(不能配合者应用正确 手法扒开眼皮:拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球) 观察瞳孔是否等大,形状是否等圆
一侧瞳孔散大,直接和间接对光反射迟钝或消失:表示原 发性动眼神经损害或原发性中脑损害。若神志清楚多表示 动眼神经损害,伴有昏迷及对侧肢体瘫痪者,表示中脑损 害。若伴有会聚调节反应迟缓,表示中脑顶盖病变,见于 洞眼神经麻痹、脑干的炎症血管病变引起的中脑被盖综合 征、脑动脉瘤及占位性疾病引起的中脑顶盖综合征。
瞳孔大小的调节
瞳孔大小由动眼神经的副交感神经神经纤维(支配瞳孔括 约肌)和颈上交感神经节后纤维(瞳孔散大肌)共同调节。 当副交感神经神经受到损伤瞳孔扩大,交感神经纤维受损 则瞳孔缩小。
1、瞳孔括约肌:环形肌,由动眼神经的副交感神经纤维支 配。 缩小; 2、瞳孔扩大肌:呈放射状,由交感神经支配。 扩大。
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
直接 加入
睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌 汗腺及血管 瞳孔扩大

瞳孔观察在护理昏迷病人中的体会

瞳孔观察在护理昏迷病人中的体会

瞳孔观察在护理昏迷病人中的体会在护理昏迷病人的过程中,瞳孔观察是一项非常重要的技能。

通过观察瞳孔的状态和变化,我们可以了解病人的神经系统功能以及可能存在的问题。

我在实践中积累了一些经验和体会。

首先,观察瞳孔的常规步骤是检查瞳孔的大小、形状、对光反应和调节反应。

我通常先检查瞳孔的大小,正常的瞳孔大小为2-6毫米。

瞳孔过小可能是因为神经系统的损伤或使用一些药物的副作用,而瞳孔过大可能是因为脑部肿瘤或中毒等原因。

接下来是检查瞳孔的形状,正常情况下瞳孔应该呈正圆形,不应该呈现任何变形或不规则。

不规则的瞳孔可能是由于视神经损伤或眼部疾病引起。

重要的是,观察瞳孔对光的反应。

在正常情况下,当光照射到瞳孔时,瞳孔会收缩。

这是一种称为瞳孔瞬时收缩的正常反应。

如果光照射到一只瞳孔,但瞳孔没有收缩,那可能意味着瞳孔的神经供应出现问题。

此外,我们还需要观察瞳孔的调节反应,即检查瞳孔在近距离和远距离物体对视时的变化。

正常情况下,瞳孔在近距离物体对视时会收缩,而在远距离物体对视时会扩大。

如果瞳孔对近距离或远距离物体没有明显变化,那可能是神经系统出现问题。

在实践中,观察瞳孔时需要注意一些常见的病理变化。

例如,散瞳是指瞳孔扩大到超过6毫米的情况。

散瞳可能是由于脑部损伤或中毒引起的,并且可能伴随有其他神经系统症状,如意识改变或肢体活动异常。

另一个常见的变化是瞳孔的不对称性,即两只瞳孔在大小或形状上不一致。

这可能是由于神经系统的问题,如脑部损伤或中风引起的。

此外,瞳孔对光的反应异常也是一个重要的观察指标。

如果瞳孔对光照射没有反应或反应减弱,那可能是因为光学损伤、神经炎或颅内压增高等原因。

瞳孔观察不仅仅是一项技能,更是一项质量护理的重要组成部分。

通过观察瞳孔的状态和变化,我们可以及早发现可能存在的问题,并及时采取相应的护理措施。

例如,如果发现瞳孔散大或无光反应,我们应该立即向医生报告,并采取适当的护理措施,以防止进一步的损伤发生。

在护理昏迷病人时,观察瞳孔不仅需要技术上的熟练,更需要细心和耐心。

瞳孔观察方法和临床意义

瞳孔观察方法和临床意义

瞳孔大小变化:观 察瞳孔在光线照射 下的大小变化,判 断瞳孔对光的反应
瞳孔反应时间:观 察瞳孔在光线照射 下的反应时间,判 断瞳孔对光的反应
01
03
05
02
04
06
间接观察法:通过 观察瞳孔对光反射 的强弱来判断瞳孔 对光的反应
瞳孔形状变化:观 察瞳孔在光线照射 下的形状变化,判 断瞳孔对光的反应
瞳孔反应程度:观 察瞳孔在光线照射 下的反应程度,判 断瞳孔对光的反应
演讲人
瞳孔观察方法和临床意 义
目录
01. 瞳孔观察方法 02. 瞳孔临床意义
瞳孔观察方法
观察瞳孔大小
自然光线下观察: 在自然光线下, 观察瞳孔的大小
和形状。
瞳孔反应:观察 瞳孔对光线的反 应,如收缩或扩
张。
瞳孔对比:观察 双侧瞳孔的大小 和形状是否对称。
瞳孔变化:观察 瞳孔在短时间内 的变化,如收缩 或扩张的速度。
瞳孔临床意义
诊断疾病
01
瞳孔大小变化:可能与神经 系统疾病、药物中毒、眼部 疾病等有关
03
瞳孔对光反应:可能与眼部 疾病、脑部损伤、药物中毒 等有关
05
瞳孔位置变化:可能与眼部 疾病、脑部肿瘤、脑部损伤 等有关
02
瞳孔形状变化:可能与眼部 疾病、脑部肿瘤、脑部损伤 等有关
04
瞳孔颜色变化:可能与眼部 疾病、脑部肿瘤、脑部损伤 等有关
神经系统疾病治疗
瞳孔大小和形状可反 映眼部疾病,指导眼
部疾病治疗
瞳孔变化可反映药物 疗效,指导药物剂量
调整和更换药物
谢谢
观察瞳孔形状
01
圆形:正常瞳 孔形状,表示 瞳孔对光反射 正常
02

瞳孔变化的临床意义

瞳孔变化的临床意义

瞳孔变化的临床意义瞳孔是人体的一个重要器官,它会根据不同的刺激而发生改变,包括大小、形状和反应速度等方面。

因此,观察和分析瞳孔变化在临床上具有重要的意义。

下面将从瞳孔大小、形状和反应速度三个方面来介绍瞳孔变化的临床意义。

首先,瞳孔大小的变化可以反映出患者的生理状况。

在正常情况下,人的瞳孔直径大约为3-8毫米,可根据环境的亮暗程度来自动调节大小。

瞳孔扩大可以使更多的光线进入眼睛,而瞳孔收缩则减少光线的进入量。

因此,瞳孔的大小自然而然地反映了眼睛适应外界光线的能力。

一些疾病和药物可能会导致瞳孔的异常扩大或收缩,从而提示患者的身体状况发生了变化。

其次,瞳孔的形状也可以提供一定的临床信息。

瞳孔通常应该是圆形或近似圆形的,但存在异常情况。

例如,瞳孔偏心可能是眼球或眼部肌肉的疾病的表现。

散光的病人瞳孔呈现椭圆状。

如果瞳孔出现异常的形状,可能意味着眼部组织或神经系统存在问题,需要进行进一步的诊断。

最后,瞳孔的反应速度也可以提供重要的临床信息。

正常情况下,当光线照射到眼睛时,瞳孔应该迅速收缩,以减少光线对视网膜的刺激。

这种光反射是人体的一种保护机制,也叫做正常的瞳孔反射。

如果患者的瞳孔无法正常地收缩或反应迟钝,可能是神经系统或眼部组织存在问题的信号。

例如,一些神经系统疾病如脑干损伤、脑膜炎等,可导致瞳孔反射异常。

此外,瞳孔变化还有助于临床医生对多种疾病进行鉴别诊断。

例如,瞳孔大小不对称可能是脑出血、脑肿瘤等颅内压增高的症状之一、在中毒的情况下,一些药物也可能导致瞳孔扩大或收缩。

甚至一些心血管疾病如心肌梗死等也可以通过观察瞳孔来了解患者的病情。

总之,瞳孔变化在临床上具有重要的意义。

通过观察和分析瞳孔大小、形状和反应速度等方面的变化,可以为医生提供一定的临床参考,以便更好地诊断和治疗患者。

然而,需要注意的是,瞳孔变化并不能单独作为诊断的依据,需要结合其他临床表现和检查结果进行综合分析。

瞳孔变化的临床意义

瞳孔变化的临床意义

瞳孔变化的临床意义观察瞳孔的变化,有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断,对于颅脑病变的定位诊断尤为重要,以下为瞳孔变化的临床意义相关内容。

瞳孔大小瞳孔的大小是由动眼神经的副交感神经纤维(支配瞳孔括约肌)和颈上交感神经节发出的节后神经纤维(支配瞳孔开大肌)共同调节的。

在普通光线下瞳孔的直径约3~4 mm,一般认为瞳孔直径小于 2 mm 为瞳孔缩小,大于 5 mm 为瞳孔散大。

1. 瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害一侧颈上交感神经径路损害则出现一侧瞳孔缩小,常见于Horner 综合征。

➢horner 综合征+上肢症状(疼痛、感觉障碍、乏力),则要考虑是否有肺尖占位;➢horner 综合征+颈痛,则要考虑是否存在颈动脉夹层。

如果损害双侧交感神经的中枢径路,则出现双侧瞳孔针尖样缩小,见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静催眠药中毒等。

2. 瞳孔散大:多见于动眼神经麻痹。

由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面,所以当颞叶钩回疝时,可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。

视神经病变失明及阿托品类药物中毒时瞳孔也可散大。

瞳孔对光反射异常瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射,分为直接光反射和间接光反射。

光反射传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。

传导径路(点击可放大):由于参与瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体,所以外侧膝状体、视辐射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明不出现瞳孔散大及光反射消失。

辐辏及调节反射异常辐辏及调节反射是指注视近物时双眼会聚(辐辏)及瞳孔缩小(调节)的反射,两者也合称集合反射。

传导径路(点击放大):辐辏反射丧失见于帕金森综合征(由于肌强直)及中脑病变。

调节反射丧失见于白喉(损伤睫状神经)及脑炎(损伤中脑)。

特殊瞳孔变化1. 阿罗瞳孔(Argyll-Robertson pupil)表现为两侧瞳孔较小,大小不等,边缘不整,光反射消失而调节反射存在,是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。

观察瞳孔变化的临床意义

观察瞳孔变化的临床意义
1、双侧瞳孔散大,直接和间接对光反射消失,伴视力完全丧失,神志清楚,表示双侧视神经受损,见于视神经炎、多发性硬化等。

2、双侧瞳孔散大,对光反射迟钝或消失,伴有昏迷,表示中脑动眼神经核受损,小脑扁桃体疝,见于颅内压增高症及临终前。

3、一侧瞳孔散大,直接和间接对光反射迟钝或消失,若神志清楚多表示动眼神经损害,伴有昏迷以及对侧肢体瘫痪者,表示中脑损害。

4、一侧瞳孔散大,直接对光反射消失或间接对光反射存在,常伴有视力障碍,表示原发性视神经损害,见于原发性视神经炎。

5、一侧瞳孔进行性散大,对光反射迟钝或消失,伴有意识障碍者,表示颞叶沟回疝。

6、双侧瞳孔缩小,表示大脑皮层和脑干的损害。

见于药物中毒(如冬眠灵、巴比妥类、抗精神病、抗癫痫药物)、流脑、蛛网膜下腔出血、脑室或桥脑出血。

7、一侧瞳孔缩小,对光反射迟钝,表示动眼神经受到刺激,应注意区别是单侧瞳孔缩小还是对侧瞳孔扩大。

8、一侧瞳孔缩小,对光反射灵敏,表示颅底损害,并波及颈动脉周围交感神经丛。

9、双侧瞳孔不等大,时大时小,左右交替,形状不规则,表示脑干病变,尤其是中脑受损明显。

几种疾病的瞳孔改变。

7 瞳孔观察在脑外科的临床意义 刘平恩 2详解

? 2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛脑 梗塞等原因引起脑的占位性病变或脑水肿,造成颅内高压时就会发生 脑缺血缺氧,除脑功能受损外动眼神经也麻痹,也会出现双侧瞳孔散 大固定,对光反应消失。
?
? 3、脑疝:最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
? (1)、小脑幕切迹疝,因多见于幕上占位性病变引起故常称天幕 疝,也有称钩回疝的。因幕上占位性病变,造成颅内高压,迫使脑干 下移。压迫中脑及动眼神经,并阻塞脑脊液循环,更使颅内压愈益增 高,形成天幕疝。天幕疝压迫或牵拉动眼神经造成一侧瞳孔散大。因 钩回疝可致使对侧偏瘫,出现昏迷和去脑强直及生命征的改变,可出 现呼吸、心跳停止。随着脑疝继续发展,脑干向对侧与向下移位,则 出现双侧瞳孔散大,对光反应消失,并出现明显的生命征紊乱,甚致 死亡。
? 使瞳孔散大的中枢在丘脑,经脑干达颈髓,到颈交感神经节,颈交感 神经达眼球瞳孔扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹,不能使瞳 孔散大,由于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小,若双侧交感神经受损麻痹 则双侧瞳孔缩小。其中丘脑、交感神经也起到一定的作用。
? 从上面述及的解剖中我们也可以看出动眼神经损伤分中枢性损伤和周 围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤,周围动眼神经 损伤只出现瞳孔扩大,光反应消失,眼球运动障碍,但无神志的改变, 更无对侧肢体偏瘫,如颅底骨折、眶上裂骨拆所致的动眼神经损伤就 属此类。
? (3)病人瞳孔“针尖样”改变,眼球固定,光反应消失,并病人很 块就陷入深昏迷,四肢瘫痪,常是脑桥出血。
?
? (4)一侧瞳孔散大,对光反射消失,并出现眼球固定,病变在中脑, 或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大,光反射消失,眼球固定,侧 表明病情已是晚期;一般认为双侧瞳孔散大持续 90分钟是接近意识不 可逆时限,持续3小时是接近呼吸功能不可逆时限。双瞳孔散大持续 时间越长,脑干功能的损害越重,预后越差,病死率越高,因此要争 取在脑干不可逆损害之前能得到有效的治疗,是颅内血肿造成的应尽 快地清除血肿。一般认为单侧瞳孔散大的病人抢救成功率较高,应积 极抢救;双瞳孔散大时间大于 60分钟者不宜手术,小于30分钟者应 争分夺秒尽快手术。

瞳孔观察的临床意义

瞳孔大小形态及其反应的改变,除见于眼科本身的疾病(如虹膜炎等)外,尚可反应全身性疾病,尤其是对神经科、脑外科和内科疾病的诊断、鉴别和护理治疗等方面也很有价值[1]。

所以护士在临床工作中对瞳孔的生理、病理变化应该掌握。

1 瞳孔的形态正常瞳孔,呈圆形,对光反应灵敏,其正常成人瞳孔直径2~4 mm,两眼对称,通常差异不超过0.25 mm。

但如果相差不超过0.5 mm,而瞳孔反应及药物试验都无异常,也可以认为是正常的差异。

影响正常瞳孔大小的因素为年龄、屈光状态、光线强度及其适应情况等。

幼儿和老年人瞳孔较小,儿童较大。

近视眼瞳孔较大,远视眼瞳孔较小。

在阳光下瞳孔缩小,在暗处瞳孔扩大。

正常睡眠时瞳孔显著缩小,可用于鉴别真睡或收其他原因引起的知觉丧失,但吗啡中毒性小瞳孔属例外[2]。

异常瞳孔,多属病态,往往是眼病的一种病症,常可由瞳孔形态推断出某些眼病。

例如:(1)梨形瞳孔:为虹膜前黏连引起,多伴有黏连性角膜白斑;(2)花瓣状瞳孔:为就虹膜炎或眼外伤后虹膜后层与晶体黏连,用扩瞳剂后最为明显,在瞳孔缘或晶体前面可能还有灰白色陈旧性渗出机化物;(3)D形瞳孔:为外伤后虹膜根部离断,相应的瞳孔缘无固定牵引力所致;(4)长圆形瞳孔:原发性闭角青光眼发作时瞳孔散大,呈长圆形,对光反应消失;(5)钥匙状瞳孔:见于虹膜手术切除后,或先天性虹膜缺损;(6)瞳孔较大:瞳孔缘有细小的缺凹,为瞳孔括约肌破裂的症状。

2 病态性扩瞳与缩瞳病态性扩瞳或缩瞳,在临床上较为多见,它不仅是某些眼病的指示性特征,并且能够反映某些全身性疾病的诊断[3]。

2.1 病态性瞳孔扩大正常瞳孔直径不大于4 mm,瞳孔直径超过5 mm以上多属于病态。

病态性瞳孔又可分为麻痹性和痉挛性两种,前者为支配缩瞳肌的神经发生病变,后者为扩瞳肌兴奋所致。

2.1.1 麻痹性扩瞳其原因有药物、眼病和支配缩瞳肌的传出神经径路或中枢发生障碍。

(1)药物麻痹性扩瞳,系副交感神经传导阻滞引起,临床上常见的为用阿托品、后马托品或东莨菪碱等药物滴眼;(2)眼病引起的瞳孔扩大,常见于青光眼、眼挫伤、重症视神经病、眼底广泛的视网膜病变等,多有严重视力障碍,诊断比较容易;(3)神经麻痹性瞳孔扩大,首先除外药物麻痹性扩瞳,后者必有用药史,停药后观察3~7日瞳孔复原,则提示为药物性所致。

瞳孔变化临床意义讲义


引起瞳孔改变的原因
(2)枕骨大孔疝:若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发 展而至的,双侧瞳孔散大更严重,病情更重,抢救希望渺 茫。若为颅后窝病变而致,初期瞳孔可能变小,或忽大忽 小(交感神经受压迫之故),但继后随着病情的发展,动 眼神经受损,瞳孔散大,光反应消失。
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
直接 加入
睫状神经节 第3、4、5、6颅神经 上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌 汗腺及血管 瞳孔扩大
瞳孔对光反射传导路径
光线瞳Βιβλιοθήκη 缩小视神经瞳孔括约肌
视交叉
节后神经
视束
睫状神经节
上丘
动眼神经
顶盖前区
两侧E-W核
提问
Ø 体检发现患者一侧瞳孔直接对光反射消失,而间接对光反 射存在,病变在( A)
瞳孔变化的临床意义
临床意义
观察瞳孔的变化,有助于昏迷、惊厥、休克、 中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断,尤其 对颅脑损伤病人,可以判定颅内损伤部位。有效、 及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆, 抓住最佳的,更多的救治时机,同时预防并发症的 发生,是临床工作中的一项重要观察指标。
眼球解剖
正常人瞳孔
Ø 普通光线下瞳孔直径2-5mm,圆形,边缘整齐,位于眼 球中央,双侧对称。
Ø 若直径>5mm为扩大 >6mm为散大 <2mm为缩小
观察瞳孔操作方法
Ø 自然光线下:嘱神清患者目视前方(不能配合者应用正确 手法扒开眼皮:拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球) 观察瞳孔是否等大,形状是否等圆
引起瞳孔改变的原因
Ø 1、脑缺血缺氧:脑组织的耗氧量很大,而对缺氧耐受性 很差,大脑血液供应完全停止10秒就可出现神志不清,停 止30秒神经细胞代谢受到影响,停止2分钟则神经细胞代 谢停止,停止5分钟神经细胞开始死亡。因此为重的病人, 无论是何种原因引起的,后期都会发生昏迷和出现双侧瞳 孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧,动眼神 经麻痹之故。
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瞳孔大小形态及其反应的改变,除见于眼科本身的疾病(如虹膜炎等)外,尚可反应全身性疾病,尤其是对神经科、脑外科和内科疾病的诊断、鉴别和护理治疗等方面也很有价值[1]。

所以护士在临床工作中对瞳孔的生理、病理变化应该掌握。

1 瞳孔的形态
正常瞳孔,呈圆形,对光反应灵敏,其正常成人瞳孔直径2~4 mm,两眼对称,通常差异不超过0.25 mm。

但如果相差不超过0.5 mm,而瞳孔反应及药物试验都无异常,也可以认为是正常的差异。

影响正常瞳孔大小的因素为年龄、屈光状态、光线强度及其适应情况等。

幼儿和老年人瞳孔较小,儿童较大。

近视眼瞳孔较大,远视眼瞳孔较小。

在阳光下瞳孔缩小,在暗处瞳孔扩大。

正常睡眠时瞳孔显著缩小,可用于鉴别真睡或收其他原因引起的知觉丧失,但吗啡中毒性小瞳孔属例外[2]。

异常瞳孔,多属病态,往往是眼病的一种病症,常可由瞳孔形态推断出某些眼病。

例如:(1)梨形瞳孔:为虹膜前黏连引起,多伴有黏连性角膜白斑;(2)花瓣状瞳孔:为就虹膜炎或眼外伤后虹膜后层与晶体黏连,用扩瞳剂后最为明显,在瞳孔缘或晶体前面可能还有灰白色陈旧性渗出机化物;(3)D形瞳孔:为外伤后虹膜根部离断,相应的瞳孔缘无固定牵引力所致;(4)长圆形瞳孔:原发性闭角青光眼发作时瞳孔散大,呈长圆形,对光反应消失;(5)钥匙状瞳孔:见于虹膜手术切除后,或先天性虹膜缺损;(6)瞳孔较大:瞳孔缘有细小的缺凹,为瞳孔括约肌破裂的症状。

2 病态性扩瞳与缩瞳
病态性扩瞳或缩瞳,在临床上较为多见,它不仅是某些眼病的指示性特征,并且能够反映某些全身性疾病的诊断[3]。

2.1 病态性瞳孔扩大正常瞳孔直径不大于4 mm,瞳孔直径超过5 mm以上多属于病态。

病态性瞳孔又可分为麻痹性和痉挛性两种,前者为支配缩瞳肌的神经发生病变,后者为扩瞳肌兴奋所致。

2.1.1 麻痹性扩瞳其原因有药物、眼病和支配缩瞳肌的传出神经径路或中枢发生障碍。

(1)药物麻痹性扩瞳,系副交感神经传导阻滞引起,临床上常见的为用阿托品、后马托品或东莨菪碱等药物滴眼;(2)眼病引起的瞳孔扩大,常见于青光眼、眼挫伤、重症视神经病、眼底广泛的视网膜病变等,多有严重视力障碍,诊断比较容易;(3)神经麻痹性瞳孔扩大,首先除外药物麻痹性扩瞳,后者必有用药史,停药后观察3~7日瞳孔复原,则提示为药物性所致。

动眼神经麻痹的病变可在核至眼球间的任何部位,需根据临床表现的特征作仔细分析。

单侧瞳孔扩大,应考虑是否为Adei瞳孔[4]。

2.1.2 痉挛性扩瞳此种瞳孔扩大对光反应和调节集合反应并不消失,此可与麻痹性扩瞳区别。

此外,还可以用药物试验鉴别。

较常见的为苯肾上腺素(新副林)、肾上腺素、可卡因等药物刺激交感神经,可引起药物性痉挛性扩瞳。

单侧交感神经兴奋性病变所引起的痉挛性扩瞳,伴有同侧睑裂增宽和轻度眼球突出,或有同侧脸面皮肤发冷及出汗,称为颠倒型Horner综合征或Claude Benard综合征,其病灶位置可以在支配瞳孔扩大肌的交感神经中枢及径路,不易发现。

各种上胸部和颈部疾病,如肺尖部结核、颈肋异常、胸部和颈部静脉瘤、渗出性心内膜炎、咽后肿瘤及肿大的甲状腺等,均能刺激交感神经,引起本综合征[5]。

此外,大脑皮质病变,如脑脓肿、脑肿瘤、脑出血或外伤等也可引起瞳孔的改变,对鉴定头颅骨折颇有价值。

双侧性瞳孔扩大和反应完全消失,表示病情危急。

如果单性瞳孔扩大及反应丧失,常为同侧硬脑膜下出血。

2.2 病态性瞳孔缩小瞳孔直径小于2 mm,或一侧瞳孔较对侧明显缩小。

也可分为痉挛性和麻痹性两类,前者为副交感神经支配的瞳孔括约肌兴奋,后者为支配扩瞳肌的交感神经病变所致。

2.2.1 痉挛性缩瞳(1)药物引起者,如毛果芸香碱、乙酰胆碱、吗啡、甲基醋酸胆碱以及组织病毒等直接刺激缩瞳肌;毒扁豆碱,异氟磷及新斯的明等抑制胆碱酯酶,引起乙酰胆碱堆积而作用增强,可间接刺激瞳孔缩小。

(2)眼病引起者,如虹膜炎或角膜炎时瞳孔括约肌受刺激而缩瞳。

(3)神经痉挛引起者,较少见,见于流行性脑炎,桥脑出血或肿瘤,由于中枢的作用及交感神经破坏,可致针尖样瞳孔。

其他脑炎、脑膜炎、破伤风、海绵窦炎、眶裂和眼眶病变等,都可引起瞳孔缩小。

2.2.2 麻痹性缩瞳典型的为Horner综合征,伴有同侧眼睑下垂,眼球内陷,以及面颈部发汗停止等症状。

3 瞳孔反应异常的疾病
瞳孔反应共有五种,即对光反应、暗反应、调节集合反应、闭睑反应和意识感觉反射,前三种反应具有诊断的价值。

瞳孔反应异常的疾病如下。

3.1 眼内疾病如虹膜炎症引起的虹膜后黏连,对光无反应;外伤引起的虹膜前粘连;急性青光眼瞳孔强直;绝对性瞳孔麻痹可能是转移性青光眼炎的早期症状;眼内异物存留也可引
起单侧性瞳孔散大;当一眼视神经或视网膜有严重病变时,患眼直、间接对光反应均消失,但由对侧他眼引起的间接对光反应存在。

3.2 药物性瞳孔麻痹临床上最常用的为副交感神经抑制剂,如阿托品、后马托品与东莨菪碱等。

3.3 发生神经通路或中枢障碍可表现为麻痹性瞳孔扩大(绝对性瞳孔麻痹),由副交感神经或其中枢麻痹所引起;或痉挛性瞳孔扩大,由交感神经或其中枢兴奋所引起。

此等病变常需要有内科、外科和神经科等医生会诊,根据病史、临床检查的特征和患者全身情况等确定。

3.4 Argyll-Robertson瞳孔特点是双侧瞳孔缩小,两侧大小不等,瞳孔边缘不整,直、间接对光反应消失,而调节和集合反应存在,瞳孔多不规则。

典型的病变为脊髓痨,在我国临床上已极为少见。

神经系统其他疾病,如脑炎、肿瘤等,也可出现非典型的
Argyll-Robertson瞳孔,即仅有对光反应消失,调节和集合反应存在,而瞳孔并不缩小。

3.5 逆Argyll-Robertson瞳孔仅调节和集合反应中枢障碍,光反应中枢良好,见于流行性脑炎、多发性能硬化、狂躁症、舞蹈病、甲状腺功能亢进、颈脊髓炎、急性风湿热、偏并没有痛、酒精中毒以及癔症等患者。

3.6 强直性瞳孔(Adie瞳孔) 80%为单侧性瞳孔扩大,一切瞳孔运动均迟缓,伴有腱反射消失。

患者多为青年或中年妇女,无其他不良后果,发病原因不明。

4 昏迷患者的瞳孔改变
头颅外伤、蛛网膜下腔出血、脑出血、脑脓肿、肿瘤迅速扩大,药物中毒以及心动停止等原因,引起人事不省的患者,检查瞳孔对诊断和预后估计有参考价值,又可协助决定有关的急症处理,但应先除外局部用药的病史。

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