脑梗死的临床分型
脑梗死中西医结合诊疗指南2023
脑梗死中西医结合诊疗指南2023 临床问题1脑梗死的病因学分型是什么？推荐意见：国际上应用最多的脑梗死病因学分型是类肝素药物治疗急性卒中试验（Trial ofORG 10172 in Acute Stroke Treatment，TOAST）分型。
该分型将缺血性卒中分为5个亚型：大动脉粥样硬化（Large Artery Atherosclerosis，LAA）、心源性脑栓塞（Cardioembolism，CE）、小动脉闭塞(Small Artery Occlusion，SAO)、其他原因性卒中(Stroke of Other determinedEtiology，SOE）和不明原因性卒中（Stroke of Undetermined Etiology，SUE）。
临床问题2脑梗死常见证候要素的判定方法是什么？推荐意见：（1）内风、内火、痰湿、血瘀、气虚、阴虚是脑梗死常见的证候要素,其判定可参考《缺血性中风证候要素诊断量表》。
（2）急性期常以内风、内火、痰湿等标实为主，少数患者表现为气虚证；恢复期虚实夹杂，气虚、阴虚为本，痰湿、血瘀等为标。
血瘀证是基本证候，贯穿急性期和恢复期始终。
（3）脑梗死表现为单一证候要素者较少，多表现为二到三个证候要素组合出现。
证候诊断可由证候要素组合而成。
临床问题3脑梗死常见证候诊断标准是什么？推荐意见：采用《脑梗死中西医结合诊疗专家共识》（T/CAIM 022-2021）证候诊断标准。
中西医结合治疗临床问题4针对急性脑梗死出现低灌注或低血压患者，哪类中药注射液有助于改善神经功能缺损？推荐意见：急性脑梗死出现血压偏低或低灌注患者，中医辨证多属气虚证，可应用参麦注射液或生脉注射液，改善神经功能缺损，提高日常生活能力。
（C级证据，强推荐）临床问题5针对急性脑梗死患者，中药注射液能否改善神经功能缺损？推荐意见：（1）针对急性脑梗死“毒损脑络”核心病机，发病早期可应用解毒通络类中药注射液改善神经功能缺损，推荐使用醒脑静注射液（C 级证据，强推荐）或清开灵注射液（C级证据，弱推荐）。
脑梗死教学ppt课件
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，降解纤维 蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化，从而抑制凝血因子的合成，发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂，由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
分型
根据脑梗死的病因和发病机制，可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因 性脑梗死等类型。其中，动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型，占所有脑梗死的70%以上。
02 脑梗死影像学诊断
CT检查
早期脑梗死
CT平扫可无明显异常 ，但可排除脑出血等病 变。
脑梗死急性期
低密度梗死灶，边界欠 清晰，周围水肿带明显 。
作业治疗
通过日常生活活动训练、职业 劳动训练等，提高患者生活自
理能力和社会适应力。
心理治疗
针对患者出现的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导和支
持治疗。
言语治疗
针对言语障碍患者，进行言语 功能评估和训练，提高言语表
达能力。
06 患者教育与心理支持
患者教育内容
脑梗死的基本知识
向患者介绍脑梗死的定义、病因 、症状、诊断和治疗等方面的基 本知识，帮助他们更好地了解自
03 脑梗死治疗原则与方法
急性期治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物，溶解血栓， 恢复血流，挽救缺血半暗带。
降纤治疗
抗凝治疗
给予抗凝药物，阻止血栓进一步扩大，防止 新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平，抑制血栓形 成和扩大。
急性脑梗死的中医辨证分型
急性脑梗死的中医辨证分型中医认为，脑梗死治疗应采取辩证施治，就像人们常说的量体裁衣，不可一概而论、辩证施治是通过对个体之间的差异进行了解，采用不同的有效治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
脑梗死患者接受中医治疗时，想要达到标本兼治的治疗效果，需从根本上出发，了解脑梗死患者的体质、分型，即实现辩证的目的。
临床常将脑梗死分为肝肾阴虚、气虚血瘀、肝阳上亢、痰湿淤堵型等不同类型，根据患者辩证类型不同，也需采用不同的治疗方案，方可达到最佳的治疗效果。
例如，脑梗死患者辩证分型为气虚血瘀型时，中医治疗组方应选择补阳还五汤，若肝肾阴虚型患者，则可选择天麻钩藤汤治疗；血瘀且舌质暗黑者，则可选用血府逐瘀汤；不同中医分型的脑梗死患者治疗前，明确疾病分型，采取辩证施治，方可达到良好的治疗效果，有效改善预后，使脑梗死患者的生活质量显著提升。
急性脑梗死是指脑部血液供应障碍，局部脑组织出现缺血、缺氧状态，进而出现缺血性坏死，软化等表现，引起神经系统症状，临床主要包括脑血栓形成、脑栓塞两种疾病。
中医辨证治疗期间，需对畸形脑梗死患者的意识状态进行观察，无意识障碍患者辨证时，辨证分型可分为如下六方面：1肝阳暴亢证患者表现症状主要为口舌歪斜、半身不遂、舌强语蹇、眩晕、头晕麻木、口苦咽干、心烦易怒；面诊可见，舌质呈现红色或红绛色、舌苔薄黄，切脉时，脉弦有力，临床治疗时应以“平肝潜阳”治法为主，以天麻钩藤饮加减组方治疗为佳，组方为天麻、钩藤、石决明、黄芩、栀子、杜仲、川牛膝、桑寄生、夜交藤、茯神等中药；针对头痛者，在基础方中加入羚羊角粉、夏枯草，达到清熄风阳之效；针对存在手足心热、烦躁失眠等肝阴虚者，基础方中加入干地黄、麦冬、五味子、生龙骨，减去黄芩与栀子二味药；偏瘫严重者基础方中加入地龙、木瓜、桑枝、鸡血藤，达到通经活络之效；存在血瘀证者，组方中加入丹参、桃仁、土元，减少黄芩、栀子等药，达到活血化瘀之效；语言不利者组方中加入郁金香、菖蒲、远志，达到开音利窍之效。
脑梗死临床路径
急性脑梗死临床路径一、急性脑梗死临床路径标准住院流程一、适用对象第一诊断为急性脑梗死（ICD-10: 163）二、诊断依据根据《中国脑血管病防治指南》（卫生部疾病控制司，中华医学会神经病学分会，脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化； 脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态, 化治疗。
在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。
（一）一般性诊断1. 临床特点（1 ）多数在静态下记性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有 （2） 病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
（3） 临床症状取决于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征, 障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
2. 辅助检查（1） 血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。
（2） 影像学检查：脑的影像学检查可以直观的显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新 鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况以及血液动力学改变。
帮助选择溶栓患者、评 估继发出血的危险程度。
头颅计算机断层扫描（CT 头颅磁共振（MRI ） 经颅多普勒超声（TCD （二）临床分型（CISS 分型）CISS 临床分型标准：1. 大动脉粥样硬化（LAA ）:包括主动脉弓和颅内/颅外大动脉粥样硬化 a.主动脉弓粥样硬化因的主动脉弓动脉粥样硬化证据（经高分辨MRI/MRA 和/或经食道超声证实的主动脉弓斑块》 4mm 和/或表 面有血栓）。
b.颅内/外大动脉粥样硬化1）无论何种类型梗死灶（除外了穿支动脉区孤立梗死灶） 损斑块或狭窄》50%）。
2） 对于穿2支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块（ 何程度的粥样硬化性狭窄（TCD MRA 、CTA 或 DSA ）；3） 需排除心源性卒中； 4） 排除其他可能的病因。
脑梗死的CT表现分型与临床预后关系
数周 ， 在三角形或楔形低 密度梗死 区内
可表现为 圆形、 卯圆形低 密度灶 ， 边界 不
清 ， ４周左右形成脑脊液样低 密度 软化 约 灶， 多位于基底 节内囊 区、 脑 、 丘 脑室旁深 部 白质等 ， 罕见 累及皮质 。病灶大小一般 为 ５～１ ｍ ＞１ｍ ５ ｍ， ５ ｍ为 巨大腔 隙灶。 Ⅲ
或心脏的附壁血栓脱落 的碎片 ， 心脏瓣膜 的赘生物脱落 ， 进入 脑循环 ， 导致 某一脑
血管阻塞 。
梗死病人 的 Ｃ Ｔ表现 ， 结合 临床 进行 分型
并 与 临床 预 后 进 行 对 比 。 结 果 ： 脑梗 死 将
腔形成 ， 出现 负 占位效 应 ， 近脑 实质 可 邻
萎缩 ， 脑沟 、 脑池增宽 ， 脑室扩大 中线结构 可 向患侧移位 。脑组织损害范围较大 ， 临 床上除表现脑梗死 的一般症状外 ， 还伴有 意识障碍及颅 内压增 高。病 灶 区密 度变
脑梗死 Ｃ Ｔ分 型与 临床预后关 系： 脑 梗死是脑血管病 中最常见者 ， 占 ７ ％ ， 约 ５
病死 率平均 １％ ～１％ ， ０ ５ 致残率极 高 ， 且 极易复发 。绝大多数患者并有高血压 、 糖
尿病 、 心脏病 、 血脂异 常等疾病 ， 吸烟 、 有 酗酒 、 肥胖 、 体力活动少、 饮食结 构不 当等
或条 片状等低密度影 ， 其低密度区与小脑 血供 相一致 ， 其内密度均匀 ， 边缘 清晰 ， 第 四脑室 和小 脑蚓部受 压 ， 向对侧 ， 移 少有 脑室系统 扩张和 积水 。Ⅳ 型， 脑叶 型 ， 单 大部分患者在 ２ ４小时后才可见边界较清 楚的低密度灶 ， 密度可不 均匀 ， 其部 位及 范围与闭塞血管供血 区一致 ， 同时 累及 可 皮质与髓质 ， 多呈 底在 外 的三 角形 或 楔 形， 也有不规则 形 ， 生在分 水岭 区域 的 发 脑梗死 多呈 线状 。１～２周 ， 死 区的密 梗 度进一步降低 ， 且逐渐 均匀一致 ， 界更 边 加清楚 ； ３周 ， 死 区密度较 前 升高 ， ２～ 梗 病灶范围可缩小 ， 得不清楚 ， 小的病 变 较 灶可完全变为等密度 ， 称为 “ 模糊效 应” ；
脑梗死的分型诊断和分层治疗
脑梗死的分型诊断和分层治疗脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。
约占全部脑血管病的70%。
必须牢牢树立一个概念：脑梗死不是一种独立的疾病，而是多种病因和发病机制构成的综合征。
脑梗死处理的时间策略：1、0-3h：依据病史、临床表现识别是否为卒中→CT→判断是否溶栓→静脉rt-PA（剂量为0.9mg/kg，最大剂量90mg，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完，溶栓后24h一般不用抗凝、抗血小板药，24h后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10d，以后改为维持量75～100mg/d）2、3-9h：多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合的病例溶栓治疗3、9h以上：全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分层处理，康复，二级预防一、脑梗死的病因和发病机制分型1、粥样硬化血栓形成：是在血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。
必须同时符合以下3项基本条件：a、与梗死病灶相对应的颅或颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或<50%但有易损斑块证据)；b、在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶；c、有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据。
注：卒中危险因素定义：男性>45岁或女性>55岁、高血压、脂代紊乱、糖尿病、正在吸烟或戒烟未满5年者。
系统性动脉粥样硬化包括：a、与本次责任病灶不相关的其他颅或颅外动脉粥样硬化病变；b、动脉造影（CTA或DSA）证实的冠状动脉闭塞性病变；c、动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。
（1）粥样硬化血栓性穿支闭塞同时符合以下两条：急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区；该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据。
包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。
绳经病学--缺血性脑卒中(脑梗死)
临床表现
1. 多见于有高血压的老年人; 2. 安静时急性或逐渐起病; 3. 无头痛、意识障碍等全脑症状; 4. 症状较轻，常见的腔隙综合征：
常见腔隙综合征
临床表现
1. 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH) 2. 纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS) 3. 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH) 4. 构音障碍-手笨拙综合征
缺血性脑卒中(脑梗死)
Cerebral ischemic stroke /cerebral infarction
概述
概述
• 概念
缺血性脑卒中，又称脑梗死，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍， 使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死而出 现相应的神经功能缺损。 • 在脑血管疾病中最常见，占60～90%。 • 临床最常见的类型：脑血栓形成、脑栓塞
出血倾向和血小板减少
急性期治疗
4. 降纤治疗 降解血中纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血 栓形成 常用药物包括巴曲酶、降纤酶
5. 抗血小板聚集治疗 发病早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林 可降低卒中的复发率，改善患者的预后
急性期治疗
6. 脑保护治疗 （1）神经保护剂 • 许多试验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效
（二） 危险因素 病前有：高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等
（三） 既往病史 1/3患者前驱症状表现为反复出现TIA，
（四） 起病情况 常在安静状态下或睡眠中起病
临床表现
（五） 症状体征 • 患者一般意识清楚，无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状
缺血性脑血管病患者血小板高反应性与脑梗死分型及预后的关系
【摘要】目的探讨缺血性脑血管病患者血小板高反应性与脑梗死分型及预后的关系。
方法选择2019-07—2020-12在上海中医药大学附属龙华医院神经内科住院治疗的220例脑梗死患者为研究对象，根据OCSP 分型标准将220例患者分为TACI （n =54）、PACI （n =60）、POCI （n =32）和LACI （n =74）4种亚型，对比各亚型患者的基础资料及实验室指标，对比不同分型患者血小板表达水平及NIHSS 评分，通过Spearman 法分析患者的OCSP 分型与血小板水平的相关性。
采用Logistic 回归法分析影响脑梗死患者OCSP 分型的因素，根据多因素分析结果建立模型，并对预测模型进行评价。
对患者随访半年，探讨血小板高反应性对患者的预后影响。
结果分型各组患者在收缩压、TC 、Hcy 、梗死体积、高血压史、脑血管狭窄程度等方面差异有统计学意义（P ＜0.05），TACI 型患者中血小板高反应性的发生率显著高于其他3种亚型（P ＜0.05）。
NIHSS 评分随着血小板水平的升高呈逐渐上升趋势，TACI 型患者的血小板水平在4种亚型中最高，为（361.67±23.52）×109个/L ；PACI 型患者血小板水平在4种亚型中最低，为（314.27±10.14）×109个/L ，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。
Spearman 相关性分析显示OCSP 分型中TACI 型与血小板水平呈显著正相关（r =0.683，P ＜0.05）。
Logistic 回归分析表明高血压史、Hcy 、梗死体积以及血小板高反应性均为脑梗死OCSP 分型的独立影响因素，以此建立预测模型。
通过绘制ROC 曲线对脑梗死OCSP 分型预测模型进行评价，预测模型1的AUC 为0.806（95%CI 0.782~0.814），模型灵敏度为0.725，特异度为0.736。
预测模型2的AUC 为0.814，预测灵敏度为0.749，特异度为0.764，表示模型具有较好的预测价值。
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关于脑梗死的论述
丁杏婷 08七D 0801172
脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使
管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体
(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，
造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者
称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40%～60%，后者称为脑栓塞
占本病的15%～20%。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化
引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉
粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起。
发病机制
血管壁病变
动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面在溃疡处内膜下层分
泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶纤维蛋白与黏附在
溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成使动脉
管腔狭窄或闭塞或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管导致脑组织局部动脉
血流灌注减少或中止
血液成分的改变
血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素。
血流动力学异常
血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一。
其他
(1)饮食营养与脑血管病：
①总热能的摄入；
②饮食钙摄入量；
(2)不良生活习惯与脑血管病：
①吸烟酗酒； ②便秘；③体育锻炼、超重与脑血管病；④高盐饮
食。
(3)糖尿病与脑血管病：糖尿病患者的血液黏稠度增加红细胞积聚速度
加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血
因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。
(4)遗传家族史与脑血管病。
临床分型
临床表现类型根据脑梗死发生的速度程度病情是否稳定以及严重程度，
将脑梗死分为以下5种类型
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰常为完全性偏瘫一
般病情较重 。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h后病情仍在进行性加重，此类患者
占40%以上。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展 。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒中，一
般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以
上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中此类型脑卒中脑CT扫描所见与临床
表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损 。
(5)可逆性缺血性神经功能缺损：是指缺血性局灶性神经动能障碍24～
72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者不留后遗症脑CT扫描没有相应部
位的梗死病灶。
临床表现
1.脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血
的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关。
(1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语
甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻
痹如饮水呛咳和吞咽困难 。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体
无力、大小便失禁等。
2.脑梗死以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步
态不稳、肢体无力少数有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，
部分患者没有定位体征。
中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多
见，临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫
痪或偏身感觉障碍、偏盲中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。
大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚
至四肢瘫、脑疝、昏迷等 。
(1)颈内动脉闭塞：有症状的闭塞可以引起类似于脑梗死大脑中动脉闭
塞的表现。
(2)大脑中动脉闭塞：由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累
及的地方发生的临床征象取决于累及的部位。
①大脑中动脉主干闭塞：临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障
碍和偏盲，优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写失读。如梗死面积大
时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝甚至死亡。
②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，一般无感
觉障碍或同向偏盲优势半球受损，可有失语。
③大脑中动脉各皮质支闭塞：可引起病灶对侧偏瘫以面部及上肢为重
优势半球可引起运动性失语感觉性失语、失读、失写失用非优势半球可引
起对侧偏侧忽略症等体象障碍。
(3)大脑前动脉闭塞：较少见。
(4)大脑后动脉闭塞：引起影响对侧视野的同向偏盲，但黄斑视觉保留
因为双支动脉(大脑中后动脉)供应支配黄斑的皮质同大脑中动脉区域的梗
死引起的视觉缺损不同，大脑后动脉引起的更加严重 。
(5)基底动脉闭塞：由于基底动脉主要供应脑干小脑、枕叶等的血液
所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂， 常见症状为眩晕、眼球震颤复视、
交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍、肢体共济失调若基底动脉主干闭塞则出现
四肢瘫痪眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、展神经、三叉神经、迷走
神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等。
(6)小脑后下动脉闭塞：引起延髓外侧部综合征(Wallenberg综合征)，表现
为眩晕，恶心，呕吐眼震，同侧面部感觉缺失，同侧霍纳(Horner)征，吞
咽困难声音嘶哑同侧肢体共济失调，对侧面部以下痛、温觉缺失。