心肌肥大PPT课件
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心房与心室肥大PPT课件
心房与心室肥大
1
正常心房除极顺序
• 右心房先除极 • 左心房后除极 • 心房除极的综合
向量是指向左、 前、下
2
心房肥大示意图
• Ⅱ RA LA
• V1
3
右房扩大
• P波高尖，电压≥0.25mV， Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联最为突出，称为“肺型P波”
• V1导联P波直立时，电压≥0.15mV P波 双向，电压算术和≥0.20mV
14
• 电轴左偏 • QRS波群时间延长 达0.1 ~ 0.11s 。 • 在R波为主的导联，ST下斜压低> 0.05
mV, T波低平、双向或倒置。在S波为主 的导联（V1），ST直立 • （电压增高 + ST-T 改变，称左室肥大 伴劳损）。
15
左室肥大ECG诊断分析
• 电压增高是必要条件，但单纯电压高特异 性差，年轻、体壮、胸壁薄也可电压高。
• P波时间正常
4
5
6Leabharlann 左房扩大• Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽， ≥0.12秒 ，P波多呈双峰型，二峰常 间距大于0.04秒，以 Ⅰ、Ⅱ、aVL导 联明显，称为“二尖瓣型P波”
• V1导联中P波电压算术和＞0.2mV， 呈双向波，终末负向部分明显增宽
• V1导联中P波终末电势(Ptfv1), ≥0.04mm*s
7
8
9
双心房肥大
P 波 增高、增宽
（兼有左、右心房大的特点）
P 波 > 0.12 s P 波 > 0.25 mV
PV1 高大、双相
10
心室肥大
11
• 心室肥大的ECG表现：电压增高， QRS 波时间延长，复极顺序改变。
• 产生机理： 心肌肥厚，心脏综合向量发 生改变。
1
正常心房除极顺序
• 右心房先除极 • 左心房后除极 • 心房除极的综合
向量是指向左、 前、下
2
心房肥大示意图
• Ⅱ RA LA
• V1
3
右房扩大
• P波高尖，电压≥0.25mV， Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联最为突出，称为“肺型P波”
• V1导联P波直立时，电压≥0.15mV P波 双向，电压算术和≥0.20mV
14
• 电轴左偏 • QRS波群时间延长 达0.1 ~ 0.11s 。 • 在R波为主的导联，ST下斜压低> 0.05
mV, T波低平、双向或倒置。在S波为主 的导联（V1），ST直立 • （电压增高 + ST-T 改变，称左室肥大 伴劳损）。
15
左室肥大ECG诊断分析
• 电压增高是必要条件，但单纯电压高特异 性差，年轻、体壮、胸壁薄也可电压高。
• P波时间正常
4
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6Leabharlann 左房扩大• Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽， ≥0.12秒 ，P波多呈双峰型，二峰常 间距大于0.04秒，以 Ⅰ、Ⅱ、aVL导 联明显，称为“二尖瓣型P波”
• V1导联中P波电压算术和＞0.2mV， 呈双向波，终末负向部分明显增宽
• V1导联中P波终末电势(Ptfv1), ≥0.04mm*s
7
8
9
双心房肥大
P 波 增高、增宽
（兼有左、右心房大的特点）
P 波 > 0.12 s P 波 > 0.25 mV
PV1 高大、双相
10
心室肥大
11
• 心室肥大的ECG表现：电压增高， QRS 波时间延长，复极顺序改变。
• 产生机理： 心肌肥厚，心脏综合向量发 生改变。
肥厚型心肌病PPT课件
• 组织学特点
– 心肌细胞异常肥大，排列方向紊乱（紊乱排列的心 肌超过5%，非HCM＜1%），结缔组织与异常的细 胞间基质增多，纤维化增多，甚至可见“瘢痕”样 组织，位于肥厚心肌的冠状动脉管壁增厚，管腔减 小
HCM的病理生理学
• HCM引起血液动力学障碍的原因：
– 室间隔肥厚使左室流出道（LVOT，left ventricular outflow tract）变窄， – 收缩中晚期LVOT血液速度加快，产生Venturi forces，拖曳二 尖瓣前叶移向间隔部，即二尖瓣前叶收缩期前向运动（ Systolic anterior motion ，SAM）导致LVOT狭窄加重 – 伴有二尖瓣关闭不全。 – LVOT压差（LVOT pressure gradient，LVOTPG）不一定存 在于所有HCM中，静息时LVOTPG≥30mmHg为有意义的梗 阻 – 无论HCM是否存在LVOTPG及无论有无临床症状，均存在心 肌舒张功能异常
α-原肌球蛋白（TPM1）[15Gly Ala63Val Lys70Thr
心脏肌钙蛋白I（TNN13）[19p13.2-q13.2]
6
…
—— 摘自JAMA，1999；281：1746～52
HCM的病理学
• 大体解剖
– 心肌重量增加，心室腔变小。左心室最常受累。心 房可受累扩张（左室舒张末压增高或二尖瓣关闭不 全致心房收缩期负荷过重） – 部位：可发生在任何一部分，但发生在室间隔的占 一半以上，其它包括全心室肥厚，间隔中部或下部 肥厚，游离壁肥厚，心尖部肥厚
• 来源于LOVT狭窄，收缩中期粗糙的向胸骨下缘传导 • 来源于二尖瓣关闭不全，吹风样向心尖、腋下传导
– 在不存在 LVOTPG 时亦可闻及收缩期杂音，除继发性二尖瓣 关闭不全外，其原因还可能为① IVS 肥厚致 RVOTPG 。②强 有力的左室收缩。③左室结构异常
成人肥厚型心肌病康复和运动管理中国专家共识解读PPT课件
02
康复与运动管理原则
个体化评估与制定方案
综合考虑患者病情、体能、运 动习惯等因素，制定个体化康 复与运动方案。
评估内容包括心肺功能、肌肉 力量、柔韧性、平衡能力等。
根据评估结果，为患者提供针 对性的运动处方，包括运动类 型、强度、频率等。
安全性考虑及风险防范措施
运动前进行充分热身，避免突然剧烈 运动导致的意外损伤。
运动类型选择及强度控制建议
运动类型
推荐有氧运动如步行、慢跑、游 泳、骑自行车等，可结合柔韧性 及力量训练。
强度控制
根据个体心肺功能及耐力情况， 以不引起明显症状为原则，逐渐 增加运动强度。
频率、时间、周期规划技巧
01
02
03
频率
每周3-5次，每次20-60分 钟，具体根据个体情况而 定。
时间
建议在下午或晚上进行运 动，避开血压高峰期。
根据患者个体差异，灵活调整运 动方案，确保患者能够适应并坚
持锻炼。
长期随访与效果评价
对患者进行长期随访，定期评估 康复与运动效果，及时调整方案
。
评价内容包括心肺功能改善情况 、体能提升程度、生活质量变化
等。
通过效果评价，不断优化康复与 运动管理方案，提高患者康复效
果和生活质量。
03
运动处方制定与实施策略
、晕厥等症状。
体征
常见体征包括心脏轻度增大、可 闻及第四心音、心尖部收缩期杂
音等。
分型
根据左心室流出道有无梗阻可分 为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌 病，不对称性室间隔肥厚致主动 脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主
动脉瓣下狭窄。
诊断方法与标准
心电图
可表现为左心室高电压、ST-T改变、异常Q波等 ，但缺乏特异性。
肥厚型心肌病汇报ppt课件
通过药物治疗或非药物治疗手段 ，缓解患者症状，提高生活质量
。
改善心功能
降低心肌肥厚程度，改善心脏舒 功能，提高心脏射血能力。
预防并发症
积极控制病情发展，预防严重心律 失常、心力衰竭等并发症的发生。
药物治疗方案
β受体阻滞剂
通过阻断β受体，降低心肌收缩 力，减轻心脏负荷，改善心脏舒
张功能。
钙通道阻滞剂
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性，指导患者正确服 用药物，并告知可能出现的副作用及应对方法。
心理支持策略
认知行为疗法
通过帮助患者改变不良的思维和行为模式，减轻焦虑、抑郁等负 面情绪，提高生活质量。
放松训练
教授患者深呼吸、渐进性肌肉松弛等放松技巧，以缓解紧张情绪 和身体症状。
社会支持
鼓励患者加入心肌病支持团体，与病友交流经验，互相鼓励，增 强战胜疾病的信心。
细胞治疗
通过心肌细胞移植或干细胞治疗等方法，有望促进受损心 肌的再生和修复，改善心脏功能。
新型药物研发
针对肥厚型心肌病的病理生理机制，研发具有心肌细胞保 护作用、抗纤维化作用或改善心肌能量代谢的新型药物， 为疾病治疗提供更多选择。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肥厚型心肌病的治疗将更加注重个体化，根据患者的基因型、 临床表现和病理生理特征制定个性化的治疗方案。
心脏再同步化治疗
通过植入心脏再同步化治疗设备，改善心脏电传导系统，提高心脏 射血能力。
04
并发症预防与处理措施
心律失常的预防和处理
药物治疗
01
使用抗心律失常药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，以控
制心率和心律，减少心律失常的发生。
射频消融术
。
改善心功能
降低心肌肥厚程度，改善心脏舒 功能，提高心脏射血能力。
预防并发症
积极控制病情发展，预防严重心律 失常、心力衰竭等并发症的发生。
药物治疗方案
β受体阻滞剂
通过阻断β受体，降低心肌收缩 力，减轻心脏负荷，改善心脏舒
张功能。
钙通道阻滞剂
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性，指导患者正确服 用药物，并告知可能出现的副作用及应对方法。
心理支持策略
认知行为疗法
通过帮助患者改变不良的思维和行为模式，减轻焦虑、抑郁等负 面情绪，提高生活质量。
放松训练
教授患者深呼吸、渐进性肌肉松弛等放松技巧，以缓解紧张情绪 和身体症状。
社会支持
鼓励患者加入心肌病支持团体，与病友交流经验，互相鼓励，增 强战胜疾病的信心。
细胞治疗
通过心肌细胞移植或干细胞治疗等方法，有望促进受损心 肌的再生和修复，改善心脏功能。
新型药物研发
针对肥厚型心肌病的病理生理机制，研发具有心肌细胞保 护作用、抗纤维化作用或改善心肌能量代谢的新型药物， 为疾病治疗提供更多选择。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肥厚型心肌病的治疗将更加注重个体化，根据患者的基因型、 临床表现和病理生理特征制定个性化的治疗方案。
心脏再同步化治疗
通过植入心脏再同步化治疗设备，改善心脏电传导系统，提高心脏 射血能力。
04
并发症预防与处理措施
心律失常的预防和处理
药物治疗
01
使用抗心律失常药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，以控
制心率和心律，减少心律失常的发生。
射频消融术
中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南解读ppt课件
值得注意的是，近年来研究发现约7％的HCM患者存在多基因或复合突变， 发病可能较单基因突变者更早，临床表现更重，预后更差。
9
10
机制目前仍不明确。
有研究者推测基因突变导致肌纤维收缩功能受损，从而代偿性的出 现心肌肥厚和舒张功能障碍；
也有研究者提出基因突变导致钙循环或钙敏感性受扰，能量代谢受 到影响，从而出现心肌肥厚、纤维化、肌纤维排列紊乱及舒张功能 改变。
HCM是青少年和运动员猝死的主要原因之一。
心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD)常见于10～35岁的年轻患者， 心力衰竭(心衰)死亡多发生于中年患者，HCM相关的心房颤动(房颤)导致的 卒中则以老年患者多见。
SCD的危险性随年龄增长而逐渐下降，但不会消失。
在三级医疗中心就诊的HCM患者年死亡率为2％～4％，SCD是最常见的死 因之一。
目前认为，HCM是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病，主要表现为 左心室壁增厚，通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚 度≥15 mm，或者有明确家族史者厚度≥13 mm，通常不伴有左心室 腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动 脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。
4
典型HCM心肌肥厚
胸骨旁左室长轴切面（图A）显示室间隔明显增厚。应用ECHO测量时需避开右室面肌 小梁。
诊断时还需结合左室短轴切面（图B），左室后壁基底段厚度大多正常。
5
流行病学
6
流行病学
一些来源于特定人群的患病率调查发现HCM并不少见。
美国成年人(23～35岁、51～77岁)HCM患病率为200／10万，中国HCM患 病率为80／10万，粗略估算中国成人HCM患者超过100万。
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机制目前仍不明确。
有研究者推测基因突变导致肌纤维收缩功能受损，从而代偿性的出 现心肌肥厚和舒张功能障碍；
也有研究者提出基因突变导致钙循环或钙敏感性受扰，能量代谢受 到影响，从而出现心肌肥厚、纤维化、肌纤维排列紊乱及舒张功能 改变。
HCM是青少年和运动员猝死的主要原因之一。
心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD)常见于10～35岁的年轻患者， 心力衰竭(心衰)死亡多发生于中年患者，HCM相关的心房颤动(房颤)导致的 卒中则以老年患者多见。
SCD的危险性随年龄增长而逐渐下降，但不会消失。
在三级医疗中心就诊的HCM患者年死亡率为2％～4％，SCD是最常见的死 因之一。
目前认为，HCM是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病，主要表现为 左心室壁增厚，通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚 度≥15 mm，或者有明确家族史者厚度≥13 mm，通常不伴有左心室 腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动 脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。
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典型HCM心肌肥厚
胸骨旁左室长轴切面（图A）显示室间隔明显增厚。应用ECHO测量时需避开右室面肌 小梁。
诊断时还需结合左室短轴切面（图B），左室后壁基底段厚度大多正常。
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流行病学
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流行病学
一些来源于特定人群的患病率调查发现HCM并不少见。
美国成年人(23～35岁、51～77岁)HCM患病率为200／10万，中国HCM患 病率为80／10万，粗略估算中国成人HCM患者超过100万。
肥厚性心肌病围术期处理护理课件
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，采取适当的 疼痛护理措施，如药物治疗、心理 疏导等，缓解患者的疼痛不适感。
预防并发症
采取有效措施预防术后并发症的发 生，如肺部感染、下肢深静脉血栓 等。同时，指导患者进行康复锻炼， 促进术后恢复。
03
肥厚性心肌病围术期并发症 预防与处理
低心排综合征
总结词
低心排综合征是肥厚性心肌病围术期常见的并发症之一，表现为心输出量降低、组织灌注不足等症状。
肺动脉高压
总结词
肺动脉高压是肥厚性心肌病患者常见的 并发症，可导致右心负担加重，引发右 心衰竭。
VS
详细描述
肺动脉高压的发生与多种因素有关，如肺 血管重构、炎症反应等。预防和处理措施 包括使用血管扩张剂、抗凝治疗等，同时 注意控制右心衰竭的症状。
心肌缺血与梗死
总结词
心肌缺血和梗死是肥厚性心肌病患者围术期常见的并发症，可导致严重的心脏事件甚至死亡。
分类
根据左心室流出道有无梗阻，可 分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥 厚型。
病因与病理生理
病因
HCM的病因不明，可能与遗传、内 分排列紊乱， 导致左心室流出道狭窄或梗阻，影响 心脏的正常功能。
临床表现与诊断
临床表现
HCM患者可能出现心悸、胸闷、呼吸困难等症状，严重时可 出现晕厥、心衰等症状。
03
心理疏导
了解患者的心理状态，提 供心理支持和疏导，缓解 焦虑和恐惧情绪。
认知教育
向患者和家属介绍肥厚性 心肌病及手术相关知识， 提高认知水平，减少误解 和担忧。
应对技巧
教授患者应对压力和情绪 调节的技巧，如深呼吸、 放松训练等，增强自我调 节能力。
饮食与生活指导
饮食调整
肥厚型心肌病PPT课件
-
14
次要危险因素，非持续性室速，房颤， FHCM恶性基因型，如；a-MHC，CTnT， CTnI的某些突变位点。
（四）心尖部HCM的诊断：肥厚病变集中在室 间隔和左室近心尖部，心电图Ⅰavl、V4—V6 （深而对称倒置的T波）提供主要诊断依据， 确诊靠超声心电图，磁共振等。
-
15
（五）梗阻性HCM，特点为左室流出道与主动 脉压差大于30mmHg，文献及教科书的独称 之梗阻型肥厚性心肌病。该类呼吸困难，胸 痛明显是发生晕厥和猝死的高危人群。
-
6
胸痛：1/3有劳力性胸痛但冠脉造正常。胸痛 可持续较长时间或间发、或进食过程引起。 其胸痛可能与供血不足、舒张储备受限、肌 桥、小血管病变有关。
心律失常：多种形态室上性心律失常、室速、 室颤、心原性猝死、房扑、房颤等房性心律 失常、室上速、恶性室性心律失常是安置 ICD 的适应症之一。
-
7
晕厥：占15—25%至少发生过一次晕厥。约 20%诉黑蒙或瞬间头晕，左室舒张容量降低、 左心腔小及梗阻和肥厚、非持续性室性心动 过速等因素与晕厥有关。
-
16
肥厚型梗阻性心肌病室壁肥厚不对称以室 间隔肥厚为主。室间隔厚度：左室后壁厚度 ≥1.3 ：1，左室腔变小。当心室收缩时，肥 厚的室间隔肌凸入左心室，使处于流出道的 二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位，引起 左室流出道狭窄二尖瓣关闭不全，此作用在 收缩的中后期较明显，约70%心能量在此时 喷出。由于此时流出道梗阻形成左室腔与流 出道之间产生压力阶差，静息时尚好，运动 后变得明显，从而产生胸骨左缘下端心尖内 侧可听见收缩中期或晚期的喷射音向心尖部
-
12
（三）HCM猝死高危因素评估
1、超声心动图HCM时必须测左室流出道与 主动脉压力阶差判断是否梗阻。安静时压力 阶差大于30mmHg为梗阻性HCM隐匿型梗阻 在负荷运动时压力阶差大于30mmHg。无梗 阻者安静及负荷运动时压力阶差都低于 30mmHg。
肢端肥大症性心肌病护理业务学习PPT课件
需要定期评估心脏功能，调整药物剂量。
护理管理策略
生活方式调整
建议患者保持健康的饮食和适度的锻炼，控制体 重，减少心脏负担。
避免高盐、高脂肪饮食，增加心肺功能锻炼。
并发症的预防
并发症的预防
心力衰竭的监测
定期评估患者的心功能，观察是否有心力衰竭的 表现。
包括体重变化、呼吸困难及水肿等症状的监测。
并发症的预防
强调护理团队的合作和多学科的综合管理。
总结与展望
未来的研究方向
需要进一步研究肢端肥大症性心肌病的发病机制 和创新治疗方法。
关注个体化治疗和精准医学的发展。
总结与展望
患者自我管理
鼓励患者积极参与自身健康管理，提升自我护理 能力。
定期随访和自我监测是管理疾病糖水平，预防因代谢异常引起的糖 尿病。
饮食控制和适量运动是糖尿病管理的重要组成部 分。
并发症的预防
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助患者应对疾病带来的 心理压力。
可通过开展支持小组活动，增强患者的心理韧性 。
总结与展望
总结与展望
护理的重要性
有效的护理管理能够改善患者的生活质量，延缓 疾病进展。
肢端肥大症性心肌病的特点
心肌病的定义
肢端肥大症性心肌病是因生长激素过量引发的心 脏结构和功能的异常改变。
常见的表现为心室肥厚和心脏功能减退。
肢端肥大症性心肌病的特点
临床表现
患者可能出现心悸、胸痛、气短等症状，严重者 可导致心力衰竭。
症状可能因患者的年龄和疾病进展程度而异。
肢端肥大症性心肌病的特点
肢端肥大症性心肌病护理业 务学习
演讲人：
目录
1. 肢端肥大症的概述 2. 肢端肥大症性心肌病的特点 3. 护理管理策略 4. 并发症的预防 5. 总结与展望
护理管理策略
生活方式调整
建议患者保持健康的饮食和适度的锻炼，控制体 重，减少心脏负担。
避免高盐、高脂肪饮食，增加心肺功能锻炼。
并发症的预防
并发症的预防
心力衰竭的监测
定期评估患者的心功能，观察是否有心力衰竭的 表现。
包括体重变化、呼吸困难及水肿等症状的监测。
并发症的预防
强调护理团队的合作和多学科的综合管理。
总结与展望
未来的研究方向
需要进一步研究肢端肥大症性心肌病的发病机制 和创新治疗方法。
关注个体化治疗和精准医学的发展。
总结与展望
患者自我管理
鼓励患者积极参与自身健康管理，提升自我护理 能力。
定期随访和自我监测是管理疾病糖水平，预防因代谢异常引起的糖 尿病。
饮食控制和适量运动是糖尿病管理的重要组成部 分。
并发症的预防
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助患者应对疾病带来的 心理压力。
可通过开展支持小组活动，增强患者的心理韧性 。
总结与展望
总结与展望
护理的重要性
有效的护理管理能够改善患者的生活质量，延缓 疾病进展。
肢端肥大症性心肌病的特点
心肌病的定义
肢端肥大症性心肌病是因生长激素过量引发的心 脏结构和功能的异常改变。
常见的表现为心室肥厚和心脏功能减退。
肢端肥大症性心肌病的特点
临床表现
患者可能出现心悸、胸痛、气短等症状，严重者 可导致心力衰竭。
症状可能因患者的年龄和疾病进展程度而异。
肢端肥大症性心肌病的特点
肢端肥大症性心肌病护理业 务学习
演讲人：
目录
1. 肢端肥大症的概述 2. 肢端肥大症性心肌病的特点 3. 护理管理策略 4. 并发症的预防 5. 总结与展望
肢端肥大症性心肌病患者的护理PPT
谢谢观看
这种疾病通常与肢端肥大症相关，影响心脏的泵 血能力。
什么是肢端肥大症性心肌病？
病因
主要由垂体腺瘤引起，导致体内生长激素水平异 常升高。
长期的生长激素过量会导致心脏肥厚和心功能衰 竭。
什么是肢端肥大症性心肌病？
症状
患者可能出现心悸、乏力、呼吸困难等症状。 这些症状通常在活动时加重。
为什么需要特别护理？
为什么需要特别护理？
心肌病的风险
肢端肥大症患者面临心力衰竭、心律失常等严重 并发症的风险。
及时识别和管理这些风险至关重要。
为什么需要特别护理？
情绪支持
疾病可能影响患者的心理健康，因此提供情绪支 持非常重要。
心理干预可以帮助患者更好地应对疾病带来的挑 战。
为什么需要特别护理？
健康教育
对患者进行健康知识的教育，帮助他们了解病情 及管理方法。
肢端肥大症性心肌病患者的 护理
演讲人：
目录
1. 什么是肢端肥大症性心肌病？ 2. 为什么需要特别护理？ 3. 如何进行日常护理？ 4. 何时寻求专业帮助？ 5. 谁负责护理？
什么是肢端肥大症性心肌病 ？
什么是肢端肥大症性心肌病？
定义
肢端肥大症性心肌病是一种由生长激素过多引起 的心肌病，导致心脏结构和功能的改变。
谁负责护理？
谁负责护理？
护理团队
包括护士、医生和营养师等多学科团队进行协作 护理。
团队合作能够提供全面的患者护理。
谁负责护理？
家属参与
鼓励家属参与护理过程，提供情感支持和实际帮 助。
家属的支持对患者康复至关重要。
谁负责护理？
患者自我管理
教育患者自我监测和管理疾病，提高自我护理能 力。
心室重塑VentricularRemodeling心肌细胞肥大-心血管疾病大全58页PPT
60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞 罗
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
心室重塑VentricularRemodeling心肌细 胞肥大-心血管疾病大全
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益， 而是为 了公共 的利益 ；一部 分靠有 害的强 制，一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ，那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克
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左心衰竭 右心衰竭
呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足
PAH，COPD，肺栓塞
全心衰竭
体循环淤血 脏器功能障碍 颈静脉怒张 胸腹水
二、 根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
三、 根据心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭 (low-output heart 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
failure)
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
四、 根据心肌收缩与舒张功能的障碍分
收缩功能不全性心力衰竭(收缩性心衰)：
舒张功能不全性心力衰竭(舒张性心衰)：
第三节 心力衰竭的发病机制
一、正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白 肌球蛋白
肌动蛋白
调节蛋白
原肌球蛋白，肌钙蛋白
心肌肥大：
心率加快的机制：
压力感受器效应： 心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ 容量感受器效应：
心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑
化学感受器效应：缺氧→心率↑
心率加快的意义：
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；
代偿作用局限。
现病史
该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。 6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白 色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天， 又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并 且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能 平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食 欲差，尿量明显减少，故来院就诊。
22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核 等病史，无过敏史。体检：体温39℃，脉搏116次/分，
呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。
发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位， 口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静 脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及 痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，
射血分数 (ejection fraction, EF)降低
每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。
（二）主要表现
皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克
第六节
心功能不全防治的病理生理基础
一、积极防治原发病，消除病因
二、改善心脏舒缩功能
三、减轻心脏前后负荷 四、控制水肿
患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、 气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。
◆舒张末压力增大导致肺淤血
顺 应 性 降 低 顺 应 性 正 常 顺 应 性 升 高
压
力
容
积
三、心脏各部舒缩活动的不协调性
1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性
2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调
第四节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿方式
（一）心肌代偿反应 心率加快：
心肌扩张：
1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍
肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈
肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌 浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱 肌浆网Ca2+释放量↓ 酸中毒时, Ca2+与钙储存蛋白的结合较紧密,不 易解离,使肌浆网释放钙减少。
端 坐 呼 吸
重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸 困难，甚至不能平卧位，故必须采取端 坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度
夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的 患者，常在入睡后突然感到气闷而惊 醒，并立即作起喘气和咳嗽
劳力性呼吸困难发生的机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性 降低通气做功增加，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的 血量减少，加重肺淤血；
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩 血容量增加
(五) 其他
过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、
洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
第二节 心力衰竭分类
一、 根据心力衰竭的发病部位
心梗，高血压，瓣膜病 肺循环淤血，心排量降低
当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧
缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
心肌扩张
Frank-Starling定律
收缩力
1.7
2.1 2.2
2.7 m
肌节初长
正常状态下
紧张源性扩张
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张
肌节长度2.2m 代偿
肌源性扩张
心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
肌节长度2.2m 失代偿
3. 心肌肥大
心肌肥大的定义 心肌细胞体积增大，重量增加 当心肌肥大到一定程度，心肌细胞还 可有数量上的增加。
心肌肥大的种类 向心性肥大 在长期压力负荷作 用下，心肌纤维呈 并联性增生。 离心性肥大 在长期容量负荷作 用下，心肌纤维呈 串联性增生。
离心性肥大 原因 肌节复制 形态变化 室壁厚度 /心腔半径 意义 前负荷↑ 串联复制 心腔明显扩大
第一节 心力衰竭的病因与诱因
一、病因
（一）原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍
（二）心脏负荷过度
压力负荷过度
(心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷) 左：高血压，主动脉病变
右：肺动脉高压
容量负荷过度 (心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷) 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全
缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联
Ca2+
酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运
ATP
生成减少或利用障碍
心肌兴奋
胞浆Ca2+ Ca2+与调节 蛋白结合 肌球蛋白头部和肌 动蛋白结合 形成横桥 与肌球蛋白结合的ATP 水解释放出能量 肌动蛋白滑动 心肌收缩
1. ATP 供应不足, 舒张期肌膜上的钙泵不能迅速将胞浆内Ca2+ 向胞外排出; 2. ATP 供应不足,肌浆网钙泵不能将胞浆中的Ca2+重摄回去,胞 浆内的Ca2+含量仍处于较高水平,肌钙蛋白与Ca2+仍处于结 合状态,心肌无法充分舒张； 3. 心衰时钠-钙交换体与亲和力下降， Ca2+外排减少，导致舒 张期胞浆Ca2+处于较高水平，不利于Ca2+与肌钙蛋白解离；
第十章
心力衰竭
目
1
录
心力衰竭的病因与诱因 心力衰竭的分类
2
3 4 5 6
心力衰竭的发生机制
心功能不全时机体的代偿
心功能不全时临床表现的病理生理基础
心力衰竭防治的病理生理基础
心血管疾病
50万/年
美国, 冠心病死亡人数
中国, 高血压患病人数
>1亿人
心血管疾病
30%
38%
32%
心血管病 恶性肿瘤 其他
平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流 入血增多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻 力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重 时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢， 引起突然发作的呼吸困难。
（二）肺水肿
1、肺毛细血管压升高
向心性肥大 后负荷↑ 并联复制 心壁明显增厚
下降或基本正常
减轻前负荷
明显增大
克服增加的 后负荷
心肌肥大的意义：
作用缓慢、持久
心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。
向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增 加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处 于稳定状态，不发生心力衰竭。
代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此 当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰 竭的转化。
肌球－肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少 ◆ 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 ◆ 主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈
心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化
ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所 引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 ◆扩张受限，影响心室充盈
2. 胞外Ca2+内流障碍
交感神经兴奋
腺苷酸环化酶
ATP cAMP
去甲肾上腺素
β-受体 Ca2+通道开放
心肌收缩力↑
胞浆Ca2+浓度瞬间↑
◆心衰时Ca2+内流受阻原因
◆内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜β-受
体密度相对减少， Ca2+通道受阻
◆酸中毒：
降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流
需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留， 刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。
端坐呼吸发生的机制
.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流
减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低， 减轻肺淤血。
夜间阵发性呼吸困难发生的机制
2、肺毛细血管壁通透性增高