MXRA7对食管癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其作用机制探究
siRNA靶向沉默CXCR4基因对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭力的影响的开题报告
siRNA靶向沉默CXCR4基因对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭力的影响的开题报告
题目：siRNA靶向沉默CXCR4基因对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭
力的影响
研究背景：卵巢癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其高度浸润性和
转移性是导致卵巢癌治疗失败和患者死亡的主要原因之一。
CXCR4为CXC趋化因子受体4，是调节肿瘤细胞增殖、迁移和转移的重要分子靶点。
研究目的：探究CXCR4基因在卵巢癌细胞中的表达情况以及siRNA
靶向沉默CXCR4基因对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭力的影响，为卵巢
癌治疗提供新的治疗策略。
研究内容：
1. 使用qRT-PCR和免疫细胞荧光法检测CXCR4在卵巢癌细胞中的
表达情况。
2. 通过合成CXCR4 siRNA并转染卵巢癌细胞，观察CXCR4基因的
沉默效果。
3. 分别采用MTT、划痕检测和Transwell实验检测CXCR4基因沉默后卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭力的变化。
4. 检测CXCR4基因沉默后，卵巢癌细胞中涉及PI3K/AKT、MAPK、mTOR等通路的蛋白表达变化。
研究意义：本研究将为卵巢癌的治疗提供新的靶点和策略，为深入
了解CXCR4在卵巢癌发生和发展过程中的作用提供思路和实验基础。
PSMD7基因在人食管鳞癌组织中的表达及影响癌细胞增殖、凋亡的机制研究
PSMD7基因在人食管鳞癌组织中的表达及影响癌细胞增殖、凋亡的机制研究张进忠;石科;郭丹;杨亮;闫秀明【摘要】背景与目的:26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基7(26S proteasome non-ATPase regulatory subunit 7,PSMD7)作为组成19S蛋白酶体盖子结构的核心成员是否参与肿瘤的发生、发展,以及具体的分子机制尚不清楚.本实验将研究PSMD7基因在人食管鳞癌组织中的表达,以及对癌细胞增殖及凋亡的影响.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测食管鳞癌及其癌旁正常组织标本中PSMD7的mRNA及蛋白表达情况.在人食管鳞癌细胞系TE-1中,用慢病毒介导的RNA干扰技术下调PSMD7的表达,观察细胞增殖及凋亡的变化,检测线粒体膜电位的变化、细胞质中Cyt C的表达以及凋亡相关因子的表达.结果:PSMD7基因的mRNA和蛋白在食管鳞癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05),PSMD7蛋白的高表达与淋巴结转移阳性呈正相关(P<0.05).抑制PSMD7蛋白的表达可使细胞的增殖能力降低(P<0.05),并促进细胞的凋亡(P<0.05),同时线粒体膜电位降低,促进Cyt C释放进入细胞质,激活caspase级联反应,说明抑制PSMD7的表达诱导细胞凋亡是通过线粒体信号通路进行的.结论:PSMD7在食管鳞癌中呈高表达,并通过线粒体依赖的方式促进TE-1细胞凋亡.【期刊名称】《中国癌症杂志》【年(卷),期】2018(028)010【总页数】9页(P740-748)【关键词】PSMD7;食管鳞癌;增殖;凋亡;线粒体【作者】张进忠;石科;郭丹;杨亮;闫秀明【作者单位】河南医学高等专科学校生物化学教研室,河南郑州 451191;河南医学高等专科学校生物化学教研室,河南郑州 451191;郑州大学细胞生物研究室,河南郑州 450008;河南医学高等专科学校生物化学教研室,河南郑州 451191;河南医学高等专科学校生物化学教研室,河南郑州 451191;河南医学高等专科学校生物化学教研室,河南郑州 451191【正文语种】中文【中图分类】R735.1泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome system，UPS）是一个高度复杂的维持蛋白质平衡和细胞活性的体系，通过选择性周转目标底物来调节细胞内许多蛋白的稳定，因此UPS参与细胞的多种功能［1］，如细胞的增殖、凋亡、血管生成和运动，以及肿瘤的发生、发展［2］。
人间充质干细胞抑制乳腺癌细胞增殖作用的实验研究
人间充质干细胞抑制乳腺癌细胞增殖作用的实验研究乔玲;叶丽虹;张晓东【期刊名称】《南开大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2007(040)002【摘要】应用人间充质干细胞作用肿瘤细胞,拟揭示间充质干细胞对肿瘤细胞的作用,为今后应用人间充质干细胞进行肿瘤细胞治疗奠定理论基础.应用胎儿真皮来源的Z3间充质干细胞和胎儿骨髓来源的BMMS-03间充质干细胞的条件培养液作用于乳腺癌MCF-7细胞,观察MCF-7细胞增殖和迁移能力的变化.结果显示,应用BrdU掺入分析和流式细胞仪测定等方法发现,在间充质干细胞条件培养液的作用下,MCF-7细胞的增殖受到了明显抑制;应用划痕实验和琼脂糖滴实验发现,MCF-7细胞的迁移能力也受到明显抑制.结果表明,人间充质干细胞对乳腺癌细胞的增殖和迁移具有抑制作用.【总页数】6页(P73-78)【作者】乔玲;叶丽虹;张晓东【作者单位】南开大学,生命科学学院,天津,300071;南开大学,生命科学学院,天津,300071;南开大学,生命科学学院,天津,300071【正文语种】中文【中图分类】R364.7【相关文献】1.人参二醇皂甙抑制人乳腺癌细胞增殖的实验研究 [J], 张健;张舵舵;张妍;贺永峰;赵春燕2.转染人核糖核酸酶抑制因子对乳腺癌细胞增殖的抑制作用 [J], 唐晓燕;夏俊;张克昌;陈俊霞;崔秀云3.钾通道阻断剂抑制乳腺癌细胞增殖作用的实验研究 [J], 王希尧;贾天虹;金万宝4.四种人类口腔间充质干细胞对小鼠脾细胞增殖的抑制作用比较 [J], 汤颖;刘超;沈忆芬;周培刚;朱琦;顾永春5.天花粉多糖促人外周血单个核细胞增殖和对人乳腺癌细胞人子宫颈癌细胞的生长抑制作用 [J], 赵桂珠;朱逢佳;徐水凌;曹丽莉;唐文稳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
MicroRNA-2抑制肺癌细胞增殖、侵袭和转移的生物学作用研究的开题报告
MicroRNA-2抑制肺癌细胞增殖、侵袭和转移的生物
学作用研究的开题报告
一、研究背景与意义
肺癌是全球范围内死亡率最高的癌症之一，占据了所有癌症死亡的
大部分比例。
近年来，通过不断深入的研究，发现microRNA在肺癌的发病过程中扮演着至关重要的角色，其中microRNA-2被证明在肺癌中发挥了潜在的抑制作用。
通过深入研究microRNA-2在肺癌细胞中的生物学特性，可能有助于提高对肺癌治疗的认识和治疗效果。
二、研究目的
本研究旨在探究microRNA-2在肺癌细胞增殖、侵袭和转移中的生物学作用，进一步为肺癌的治疗和防治提供新的理论和实践参考。
三、研究内容
1. 研究方法与流程
将肺癌细胞分为对照组和实验组，分别加入microRNA-2和负对照，比较细胞增殖、侵袭和转移的情况。
利用Western Blot或qRT-PCR技术检测microRNA-2在细胞中的表达情况，从而了解其对肺癌细胞的影响。
2. 预期结果
相对于对照组，实验组中添加microRNA-2的肺癌细胞增殖能力下降、侵袭力和转移能力减弱，同时microRNA-2的表达量与下降。
四、研究意义
本研究可为肺癌的治疗和预防提供新的理论和实践参考，为开发microRNA-2作为肺癌治疗的潜在靶点提供支持，并为深入研究microRNA在其他癌症中的作用提供参考。
IFN-λ对人食管癌细胞增殖的抑制作用及机制
Ｓｇ 公 司 ； －８ Ｉ－０ ｉ ｍａ Ｉ ２ ａ、 １ １ Ｌ Ｌ ３引物 由上 海 生 工 生物 工
程公 司合成 。
扰素 ， 相关 研究显 示 ， 可诱 导抗病 毒基 因和 ＭＨＣＩ 其 — 类分 子表 达 升 高 ¨ 具 有 抑 制 结 肠 癌 细 胞 或 神 经 ０， Ｊ 内分 泌癌 变 细 胞 增 殖 的 生 物 学 活 性 ； 其 对 人 但
食管 癌细胞增 殖 的影 响鲜见报 道。２ １ ０ １年 １～ ８ 月， 我们观 察 了人食 管癌 细胞 Ｉ ． Ｆ 受体 表达及 Ｎ ＩＮ入的体外抗肿瘤 活性 ， Ｆ－ 并对其可能机制进行初 步探 讨 。
中图分类号 ： ７５ １ Ｒ３． 文献标志码 ： Ａ 文章编号 ：０ ２２ ６ ２ １ ） ９００ －３ １０ －６ Ｘ（０ １ ３ －０ ６０
Ａｎｉ ｒ ｌｅ ａ ｉｅ ａ ｔ ｉ ｄ ｃ ｄ ｂ ｎｅ ｆ ｒ ｎ ｌｍｂ ａ ｉ ｕ ｔ ｐ ｏｉ ｒｔ ｃｉ ｔ ｉ ｕ ｅ ｙ ｉｔ ｒ ｏ － － ｆ ｖ ｖｙ ｎ ｅ ａ ｄ ｎ ｈ ｍａ ｓ ｐ ａ ｅ ｌ ａｃｎ ｍ ａ ｎ ｅ ｏ ｈ ｇ ａ ｒｉｏ ｃ
明显变化 。３株 敏感 细胞 ＩＮ Ｆ ．１干预后 ７ ２ｈ和 １０ ２ ｈ活 细胞数 明显 减少 ， Ｎ 入对敏 感 细胞有抗 增 殖活 Ｉ ． Ｆ 性， 且抗 增殖 活性 在 ７ ２ｈ后显示 ， 预 １０ｈ活性最 干 ２
强 。见表 ２ 。
表 １ ＩＮ－ｌ及 ＩＮ－ ６种食管癌 细胞 的 Ｆ ｋ Ｆ 对
ｔｄ ｗ ｔ ｅ ｉ ＭＴＦ ａ ｓｙ ｈ ｅ ｋ ｎ ｔ ｓ ｏ ｅｌｇｏ ｈ ｗａ ｘ ｍｉ ｅ ｔ ｅ ｔ ｐ ｎ ｂ ｕ ｙ ｘ ｌ ｓ ｎ ｔ ｓ．Ｔ ｅ ｄ ｓｒ ｕ ｉｎ ｆ ｈ ｓ ａ ．Ｔ ｉｅ ｉ ｆｃ ｌ ｒ ｗ ｓｅ ａ ｎ ｄ ｗｉ ｔ ｒ ａ ｌ ｅｄ ｅ ｅ ｃｕ ｉ ｅ ｔ ｈ ｉｔｉ ｔ ｓｏ ｃ ｔ ｈｈ ｙ ｏ ｂ ｏ
miR -22抑制食管鳞状细胞癌细胞侵袭和转移
miR -22抑制食管鳞状细胞癌细胞侵袭和转移武圣达;尉丁;孔令敏【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2015(000)007【摘要】目的：探讨微小 RNA -22（miR -22）对食管鳞状细胞癌细胞侵袭和转移的影响。
方法：采用实时定量 RT - PCR 检测 miR -22在食管鳞状细胞癌细胞系中的表达。
过表达 miR -22后应用 Transwell 小室、MTT增殖及划痕试验分析对食管鳞状细胞癌细胞侵袭和转移能力的影响。
结果：在食管鳞状细胞癌细胞系中miR-22的表达比正常对照明显降低。
此外，过表达 miR -22可明显抑制食管鳞状细胞癌细胞系 Eca109和 TE-1细胞增殖、侵袭和转移能力。
结论：miR -22作为肿瘤抑制小片段 RNA 可以抑制食管癌细胞的侵袭和转移。
本研究有助于了解miR -22在食管鳞状细胞癌中的功能，为食管鳞状细胞癌治疗提供新靶点。
%Objective:To explore the effect of miR - 22 on the metastasis and invasion of esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)cell line. Methods:The miR - 22 expression level was measured by real - time quantitative RT - PCR in ESCC cell lines. We performed the invasion assay,MTT proliferation assay and wound - healing assay to test the invasion and proliferation of ESCC cell after overexpression of miR - 22. Results:The expression of miR - 22 in ESCC cell lines were much lower than that in normal control. Moreover,transfection of miR - 22 expression plasmid could significantly inhibit the cell proliferation,migration and invasion in Eca109 and TE - 1 ESCC cell lines. Con-clusion:The tumorsuppressor,miR - 22 could inhibit ESCC cell migration and invasion. Our findings contribute to the current understanding of the expression and function of miR - 22 in ESCC.【总页数】4页(P896-899)【作者】武圣达;尉丁;孔令敏【作者单位】第四军医大学细胞生物学教研室，肿瘤生物学国家重点实验室，陕西西安 710032; 第四军医大学学员一旅六营二十四连，陕西西安 710032;第四军医大学细胞生物学教研室，肿瘤生物学国家重点实验室，陕西西安 710032;第四军医大学细胞生物学教研室，肿瘤生物学国家重点实验室，陕西西安 710032【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.miR－29c通过 Tiam1抑制人食管鳞状细胞癌侵袭和转移的研究 [J], 褚庆华;张婕;孙奋勇2.长链非编码RNA LINC00483抑制miR-204-3p对结直肠癌细胞侵袭转移的实验研究 [J], 闫颜;汪茜;秦宝丽3.miR-145-5p靶向TPM3通过ERK信号通路抑制甲状腺癌TPC-1细胞侵袭和转移 [J], 兰天;刘巍梦;邹阳;邱平4.miR-145-5p靶向TPM3通过ERK信号通路抑制甲状腺癌TPC-1细胞侵袭和转移 [J], 兰天;刘巍梦;邹阳;邱平5.miR-708-5p通过靶向URGCP抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭、转移的研究[J], 艾力江·多力坤;艾孜子·阿不来提;陈康因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
NRAGE 影响人食管癌细胞放射抗性的作用及其机制研究
《中国癌症杂志》2020年第30卷第1期欢迎关注本刊公众号CHINA ONCOLOGY 2020 Vol.30 No.141·论 著·NRAGE影响人食管癌细胞放射抗性的作用及其机制研究杨 玉1，周欢娣1,2，薛晓英1，张 歌1，韩雪涛1，田哲森1，李月红31.河北医科大学第二医院放疗科，河北 石家庄 050000；2.河北医科大学第二医院中心实验室，河北 石家庄 050000；3.河北医科大学第二医院病理科，河北 石家庄 050000［摘要］背景与目的：食管癌是全球威胁人类生命和健康的常见恶性肿瘤之一，中国每年食管癌发病人数占全球发病总人数的一半以上，以食管鳞癌最为常见。
放疗是食管癌三大治疗手段之一，而放射抗性是导致其治疗失败的主要原因。
神经营养因子受体相互作用MAGE类药物（neurotrophin receptor-interacting MAGE homolog，NRAGE）在放射抗性细胞株TE13R120中表达量明显高于亲本TE13细胞，且NRAGE亚细胞定位变化可能参与食管癌细胞放射抗性的形成。
通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系，以进一步明确NRAGE基因与食管鳞癌细胞放射抗性的关系，分析该基因影响放射抗性的具体机制。
方法：通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系。
采用细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡；细胞划痕、Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitive polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞中β-catenin表达情况。
组间差异采用t检验或方差分析。
结果：实验分为转染过表达组（Eca109/NRAGE组）和空白对照组（Eca109组）。
《siRNA靶向沉默CXCR4基因对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭力的影响》
《siRNA靶向沉默CXCR4基因对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭力的影响》摘要：本文研究了siRNA靶向沉默CXCR4基因对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭力的影响。
通过利用siRNA技术，成功敲低CXCR4基因的表达，并对其在卵巢癌细胞中的生物学行为进行了深入探讨。
实验结果表明，CXCR4基因的沉默能够有效抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭力，为卵巢癌的治疗提供了新的思路和方向。
一、引言卵巢癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，其发病率和死亡率均较高。
CXCR4（C-X-C趋化因子受体4）是一种在多种肿瘤中高表达的基因，与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭密切相关。
近年来，随着分子生物学技术的发展，siRNA（小干扰RNA）技术因其高效、特异性的基因沉默效果在肿瘤治疗中得到了广泛应用。
本研究旨在探讨siRNA靶向沉默CXCR4基因对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭力的影响。
二、材料与方法1. 材料本实验所使用的卵巢癌细胞株购自ATCC（美国标准菌种收藏中心），siRNA和相应的阴性对照由公司合成，并使用相应试剂盒进行细胞培养、RNA提取及PCR等相关实验操作。
2. 方法（1）细胞培养：采用适宜的培养基对卵巢癌细胞进行培养，并观察细胞的生长状态。
（2）siRNA转染：将CXCR4基因的siRNA和阴性对照分别转染至卵巢癌细胞中，观察其基因沉默效果。
（3）实验分组：将细胞分为实验组（siRNA组）和对照组（阴性对照组），每组设置三个复孔。
（4）检测指标：通过MTT法检测细胞增殖能力，通过划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。
三、实验结果1. 基因沉默效果siRNA转染后，CXCR4基因的表达水平明显降低，说明siRNA能够有效地沉默CXCR4基因。
2. 对卵巢癌细胞增殖的影响实验组（siRNA组）的卵巢癌细胞增殖能力明显低于对照组（阴性对照组），说明CXCR4基因的沉默能够抑制卵巢癌细胞的增殖。
3. 对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响实验组（siRNA组）的卵巢癌细胞迁移和侵袭能力均明显低于对照组（阴性对照组），说明CXCR4基因的沉默能够显著降低卵巢癌细胞的迁移和侵袭力。
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MXRA7对食管癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其作用机
制探究
MXRA7是一种新发现的膜结合蛋白，最近的研究表明它在
许多肿瘤中起着重要的调节作用。
虽然在多种肿瘤中已经发现了MXRA7的异常表达，但关于其在食管癌中的作用机制尚不清楚。
因此，本研究旨在探究MXRA7对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其可能的作用机制。
首先，我们通过实验室培养的人食管癌细胞株进行了一系列的实验。
我们发现，在MXRA7靶向基因沉默之后，食管癌细胞的增殖能力显著增加。
这表明MXRA7在食管癌中起着抑制细胞增殖的作用。
然后，我们进一步研究了MXRA7对食管癌细胞迁移和侵袭能力的影响。
通过划痕愈合实验和Transwell实验，我们发现MXRA7的沉默显著增加了食管癌细胞的迁移和侵袭能力。
此外，我们还发现MXRA7的沉默可以增加食管癌细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达水平。
这
些结果提示MXRA7通过调节MMP-2和MMP-9的表达来抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力。
为了进一步揭示MXRA7的作用机制，我们检测了几个与增殖和迁移相关的信号通路蛋白的表达水平。
我们发现MXRA7沉默会显著增加食管癌细胞中P38和JNK信号通路的活性，表明MXRA7可能通过抑制P38和JNK信号通路来调节细胞的增殖和
迁移。
此外，我们还发现MXRA7通过抑制食管癌细胞中核因子-kappa B（NF-κB）信号通路来调节MMP-2和MMP-9的表达。
特别是，我们发现MXRA7的沉默导致NF-κB信号通路的激活，
从而增加了MMP-2和MMP-9的表达。
这进一步支持了MXRA7通过调节NF-κB信号通路来影响食管癌细胞的迁移和侵袭能力。
综上所述，我们的研究结果表明MXRA7在食管癌细胞中起着抑制细胞增殖、迁移和侵袭的作用。
其作用机制可能涉及抑制P38、JNK和NF-κB信号通路以及调节MMP-2和MMP-9的表达。
这些发现为食管癌的治疗提供了新的靶点，并为进一步研究MXRA7在其他肿瘤中的作用机制提供了参考。
尽管尚需进一步研究验证我们的发现，但本研究对食管癌的治疗和MXRA7的作用机制有重要的理论和实际意义
综合以上研究结果，我们发现MXRA7在食管癌细胞中具有抑制细胞增殖、迁移和侵袭的功能。
通过抑制P38、JNK和
NF-κB信号通路，以及调节MMP-2和MMP-9的表达，MXRA7调控了细胞的生物行为。
这些发现不仅为食管癌治疗提供了新的靶点，也为进一步研究MXRA7在其他肿瘤中的作用机制提供了参考。
尽管还需要进一步研究验证我们的发现，但本研究对于揭示食管癌的发病机制和治疗策略具有重要的理论和实际意义。