肝硬化发病机制有哪些
肝硬化护理
03
药物治疗：抗病毒、保肝、 降酶等药物
04
生活习惯：戒烟限酒、避 免劳累、保持心情舒畅
05
预防并发症：预防感染、 出血、肝性脑病等并发症
06
定期随访：监测病情变化， 及时调整治疗方案
饮食护理
01
02
03
04
饮食原则：高蛋 白、低脂肪、高 维生素、易消化
食物选择：瘦肉、 豆腐、鸡蛋、蔬
菜、水果等
腹水：腹部膨隆，有波动感， 可伴有呼吸困难
肝掌：手掌大鱼际、小鱼际及 指端腹侧出现红斑
门静脉高压：食管胃底静脉曲 张，脾肿大，腹壁静脉曲张
黄疸：皮肤、巩膜黄染，尿液 呈深黄色
蜘蛛痣：皮肤上出现红色斑点， 形似蜘蛛，按压后消失
男性乳房发育：男性乳房增大， 乳头周围出现色素沉着
实验室检查
01
肝功能检查：包括ALT、AST、ALP、
引导：引导患者调整 心态，保持乐观积极
的生活态度
鼓励：鼓励患者积极 面对疾病，增强战胜
疾病的信心
GGT等指标，可反映肝细胞损伤程度
02
血常规检查：包括白细胞、红细胞、血小
板等指标，可反映肝脏炎症和凝血功能
03
病毒学检查：包括乙肝、丙肝等病毒标志
物，可确定病毒性肝炎的病因
04
影像学检查：包括B超、CT、MRI等，可
了解肝脏形态、质地、血流等情况
辅助检查项目
血液检查：肝 功能、肾功能、 电解质等
导致
03
非酒精性脂肪 性肝病：肥胖、 糖尿病等代谢
性疾病引起
05
遗传代谢性肝 病：遗传代谢
性疾病导致
06
药物性肝损伤： 长期服用某些
药物导致
肝硬化总结
肝硬化总结肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织的病理性纤维化和结构性改变。
这种疾病常常由长期的酗酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝病等引起，给患者带来严重的健康问题。
在本文中，我们将对肝硬化进行综述，探讨其病因、症状、诊断和治疗等方面内容，以期提供一定的科普和帮助。
一、病因与发病机制肝硬化的病因多种多样，但最常见的原因是长期的酗酒和病毒性肝炎。
酒精会直接损害肝脏细胞，引发肝脏炎症和纤维化的过程。
而病毒性肝炎则是由乙型和丙型病毒引起的，长期的炎症反应以及肝脏组织的重建会导致肝脏纤维化和硬化。
此外，药物滥用、自身免疫性肝病、胆道梗阻和遗传性疾病等也可能导致肝硬化的发生。
二、临床症状肝硬化的临床症状多种多样，早期可能表现为疲劳、食欲不振、体重下降等非特异性症状。
随着病情的进展，患者可能会出现肝脏区域疼痛、黄疸、腹水、腹胀等症状。
此外，由于肝硬化会影响肝脏代谢功能，患者还可能出现低蛋白血症、出血倾向、肝性脑病等并发症。
三、诊断肝硬化的诊断主要依据患者的临床症状、体征及相关的实验室检查结果。
例如，肝功能测试可以评估肝脏的功能状态，血清蛋白和凝血功能检查可以评估肝脏合成功能和凝血功能。
此外，影像学检查，如超声、CT、核磁共振等，可以观察肝脏的形态和结构改变。
最后，通过肝活检可以明确肝硬化的病理学特征。
四、治疗及预防肝硬化的治疗目标主要是减缓病情进展、缓解症状和预防并发症。
在治疗上，首先要对病因进行干预，如戒酒、抗病毒治疗等。
此外，通过积极的支持治疗可以改善患者的生活质量，包括饮食调理、营养支持、激素治疗等。
对于合适的患者，肝移植可以是一种有效的治疗选择。
在预防上，避免过度饮酒是最重要的一点。
同时，对于乙型病毒感染者，应及时接种疫苗，避免病毒引起的肝炎进一步发展为肝硬化。
另外，健康的生活方式和均衡的饮食也对预防肝硬化起到积极的作用。
总结肝硬化是一种严重的肝脏疾病，对患者的健康构成严重威胁。
了解其病因、症状、诊断和治疗等相关内容对于提高公众的健康意识和科学管理疾病具有重要意义。
病理学名词解释肝硬化
肝硬化简介肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，主要由于长期的肝细胞损伤和修复过程中纤维组织增生导致的肝脏结构和功能异常改变而引起。
它是世界范围内的常见病症，也是严重威胁人类健康的重要疾病之一。
病因引起肝硬化的常见原因包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎（如乙型、丙型肝炎）、自身免疫性肝炎、药物或毒物损害、代谢性异常（如铜沉着症、α1-抗胰蛋白酶缺乏）、胆汁淤积等。
这些原因会导致不同程度的肝细胞损伤，进而激活纤维组织增生反应，形成了具有结构紊乱和功能障碍的纤维化结节。
病理改变组织学特点在镜下观察下，肝硬化呈现为明显的纤维化和结节形成。
肝脏组织中的正常肝细胞逐渐被纤维组织所替代，导致肝脏结构紊乱。
同时，肝内出现了许多不同大小的纤维化结节，这些结节由含有大量胶原纤维和弹力纤维的纤维组织构成。
这些结节会压迫和破坏周围的健康肝脏组织。
结构改变肝硬化时，肝脏体积缩小，表面变得粗糙不规则。
切面呈现出斑点状或麻点状的改变，即所谓的“鸡冠样”外观。
正常的六叶片构造逐渐消失，被不规则大小、形态各异的纤维化结节数量取代。
血管改变在肝硬化过程中，由于血管阻力增加和血流分布异常等原因，门静脉压力升高。
门静脉高压可导致门静脉系统发生扩张、曲张和侧支循环形成。
这些改变使得门静脉与体循环之间存在异常交通通路，增加了食管、胃底静脉曲张和脾功能亢进的风险。
细胞改变肝硬化时，肝细胞数量减少，而纤维组织增生。
肝细胞损伤后，可出现再生修复过程。
然而，由于长期的损伤和修复循环，肝脏的再生能力逐渐减弱。
同时，在炎症和纤维化反应中释放出多种炎性因子和细胞因子，导致了肝脏微环境的改变和免疫功能紊乱。
临床表现肝功能障碍由于肝硬化引起了大量正常肝细胞的丧失和结构紊乱，导致肝功能受损。
患者可能出现黄疸、水肿、腹水等症状。
食管静脉曲张出血门静脉高压引起食管静脉曲张的形成，严重时可发生食管静脉曲张出血。
这是一种严重并可能危及生命的并发症。
腹水门静脉高压和肝脏功能受损导致了腹水的产生。
肝硬化知识点
肝硬化知识点肝硬化是一种慢性肝病，它是由长期的肝脏炎症、损伤和纤维化引起的。
在肝硬化发展的过程中，正常的肝脏组织逐渐被纤维组织所代替，导致肝脏功能受损。
本文将重点介绍肝硬化的病因、症状、诊断和治疗等方面的知识点。
一、病因肝硬化的常见病因包括长期的酗酒、乙型肝炎、丙型肝炎、自身免疫性肝炎和脂肪肝等。
酗酒和病毒感染是最常见的原因，它们会导致肝脏发生慢性炎症，并最终导致纤维化和硬化。
二、症状早期肝硬化可能没有明显的症状，但随着疾病的进展，患者可能出现以下症状：1.疲劳和乏力：患者常常感到疲倦，并缺乏精力。
2.黄疸：肝功能不全时，患者可能出现黄疸，即皮肤和眼睛呈现黄色。
3.腹水：肝脏受损后，血液循环障碍可能导致腹部积液。
4.肝性脑病：肝脏无法正常清除在体内产生的毒素，可能导致认知障碍、抽搐和昏迷等症状。
5.消化系统问题：肝硬化可能导致消化问题，如恶心、呕吐、食欲不振和体重减轻等。
三、诊断肝硬化的诊断通常包括以下检查：1.肝功能检查：通过血液检查来评估肝脏功能是否异常。
2.肝脏超声：超声检查可以显示肝脏的大小和形状，并检测有无肝硬化的征象。
3.肝组织活检：通过取出一小块肝组织进行显微镜下的检查，确定是否存在纤维化和肝细胞损伤。
四、治疗肝硬化的治疗主要是控制病情，缓解症状，并防止疾病进展。
治疗方法如下：1.查找和治疗病因：针对引起肝硬化的病因进行治疗，如酒精戒断、抗病毒治疗等。
2.饮食调节：建立合理的饮食习惯，减少对肝脏的负担。
避免饮酒、高盐、高脂肪和高蛋白的食物。
3.药物治疗：如利尿剂、抗病毒药物、维生素和抗氧化剂等，用于缓解症状和保护肝脏功能。
4.肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植可能是唯一的治疗方法。
总结：通过对肝硬化的病因、症状、诊断和治疗等方面的了解，我们可以更好地认识和预防这种慢性肝病。
对于已经患有肝硬化的患者，合理的治疗和生活方式的调整可以帮助他们缓解症状，并改善生活质量。
在日常生活中，我们应重视肝脏健康，避免酗酒、传染病和不健康的生活方式，以预防肝硬化的发生。
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一、病因和发病机制
1.肝硬化病因很多，我国主要为乙型肝炎，国外主要是慢性酒精中毒。
注意：乙型、丙型、丁型肝炎可发展成为肝硬化，而甲肝、戊肝不发展成肝硬化。
2.肝硬化的主要发病机制是肝脏进行性纤维化。
二、病理改变
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变性、变硬而发展为肝硬化，假小叶形成是肝硬化的标志性病理特征。
三、临床表现
四、并发症
五、辅助检查
1.肝硬化代偿期，各项检查多正常，以下为失代偿期肝硬化的结果：
2.免疫功能检查：①细胞免疫功能下降;②体液免疫IgA、IgG、IgM水平增高，以IgG增高最为显著;③可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗线粒体抗体等。
3.上消化道X线：食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
六、主要诊断依据
1.有肝病史、长期大量饮酒史等;
2.有肝功能减退和门静脉高压的'临床表现;
3.肝功能检查异常：转氨酶、胆红素升高，白/球倒置，凝血功能障碍等;
4.B超或CT提示肝硬化，内镜发现食管胃底静脉曲张;
5.肝活检见假小叶形成是诊断本病的金标准。
七、治疗
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内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
《2024年肝硬化诊治指南》范文
《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起肝脏组织的弥漫性纤维化、假小叶形成及肝内结节状增生。
为帮助广大医务工作者和患者正确认识、诊断和治疗肝硬化，特制定本诊治指南。
二、定义与发病机制肝硬化是肝脏的病理生理变化过程，通常由于病毒性肝炎、长期饮酒、药物损伤等多种原因导致肝脏慢性损伤和修复的反复循环。
其主要表现为肝组织结构改变、肝功能减退和门脉高压症。
三、诊断要点（一）临床表现肝硬化患者临床表现多样，可出现乏力、食欲减退、消瘦、面色灰暗、黄疸等。
（二）实验室检查1. 肝功能检查：血清转氨酶、胆红素等水平异常。
2. 病毒学检查：对乙肝、丙肝等病毒性肝炎进行病毒载量检测。
3. 血清学检查：甲胎蛋白（AFP）等肿瘤标志物检测。
（三）影像学检查1. 超声检查：用于评估肝脏大小、形态及有无腹水。
2. 计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）：用于观察肝脏结构和门静脉系统情况。
3. 肝脏弹性检测：评估肝脏纤维化程度。
（四）病理学诊断当其他检查无法确诊时，可考虑进行肝活检以明确诊断和评估病变程度。
四、治疗原则（一）一般治疗1. 去除病因：如戒酒、停止药物损伤等。
2. 休息与营养：保持充足睡眠，摄入高蛋白、低脂饮食。
（二）药物治疗1. 保肝药物：根据病情选择合适的保肝药物，如甘草酸制剂等。
2. 抗病毒治疗：针对病毒性肝炎患者进行抗病毒治疗。
3. 并发症治疗：如腹水、上消化道出血等并发症的治疗。
（三）非药物治疗1. 介入治疗：如经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）等，缓解门脉高压症状。
2. 肝移植：对于肝硬化晚期或肝功能衰竭患者，考虑进行肝移植手术。
五、注意事项及随访计划（一）注意事项1. 遵循医嘱，定期服药并注意药物副作用的观察和处理。
2. 注意休息与饮食调整，保持良好心态和生活习惯。
3. 定期复查，包括肝功能、影像学等检查。
（二）随访计划1. 对于病情稳定的患者，建议每3-6个月进行一次复查。
肝硬化诊疗要点(2024)
肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。
2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
肝硬化实习报告
实习报告：肝硬化研究一、实习背景肝硬化是一种严重的肝脏疾病，我国肝硬化的发病率较高，严重威胁着人民的健康。
为了更好地了解肝硬化的发病机制、临床表现和治疗方法，提高诊断和治疗水平，我参加了本次肝硬化的实习。
二、实习内容1. 肝硬化的发病机制肝硬化是由于各种原因引起的肝脏慢性炎症、纤维化和肝细胞再生，最终导致肝脏结构和功能的不可逆性改变。
在实习过程中，我深入了解了肝硬化的发病原因，包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、药物性肝损伤等。
此外，我还学习了肝硬化发病机制的相关知识，如肝细胞损伤、炎症反应、纤维化进程等。
2. 肝硬化的临床表现肝硬化患者临床表现多样，常见的症状有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、黄疸等。
在实习过程中，我通过观察病例、参加临床查房，对肝硬化的临床表现有了更深刻的认识。
同时，我还学习了如何进行肝硬化患者的病情评估，包括肝功能、腹水、肝性脑病等方面。
3. 肝硬化的诊断方法肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。
实习期间，我学习了肝硬化各项诊断指标的临床意义，如肝功能指标、病毒性肝炎标志物、脂肪肝指标等。
此外，我还了解了影像学检查在肝硬化诊断中的应用，如B超、CT、MRI等。
4. 肝硬化的治疗方法肝硬化的治疗主要包括病因治疗、药物治疗和手术治疗。
实习过程中，我学习了各种治疗方法的具体应用，如抗病毒治疗、抗炎保肝治疗、利尿剂治疗、腹水抽吸等。
此外，我还了解了肝硬化患者的饮食调理和日常生活注意事项。
三、实习收获通过本次实习，我对肝硬化的发病机制、临床表现、诊断方法和治疗方法有了更加系统的认识。
在实习过程中，我参加了多次病例讨论和临床查房，提高了临床思维能力和诊断技能。
同时，我也认识到肝硬化防治的重要性，增强了关爱患者、关注肝脏健康的意识。
四、实习展望在今后的工作中，我将继续深入学习肝硬化的相关知识，不断提高自己的专业素养。
同时，我将把所学知识运用到临床实践中，为肝硬化患者提供更优质的医疗服务。
肝硬化原理
肝硬化原理
肝硬化是一种慢性肝疾病，其发生原理主要是由于肝脏长期受到各种损伤和炎症刺激，导致肝细胞逐渐受损、坏死和再生，最终引起纤维组织增生和结构改变。
肝脏是人体最重要的代谢器官之一，具有合成、分解、转化和排泄等多种功能。
在肝脏受到损伤时，炎症反应会引发免疫系统的激活，促使炎性细胞、单核细胞和淋巴细胞等聚集在受损区域，释放大量炎症介质。
这些炎症介质的存在会激活肝星细胞（hepatic stellate cells），促使其转化为成纤维细胞。
成纤维细胞是产生胶原蛋白等结缔组织成分的细胞，它们在肝硬化的发生过程中起到了重要的作用。
激活的肝星细胞会分泌大量胶原蛋白，导致肝脏内纤维组织的沉积和增生。
随着时间的推移，纤维组织逐渐扩散并代替正常的肝细胞，形成肝脏内多个结节，从而导致肝脏组织的硬化和功能受损。
肝脏的硬化和结构改变不仅影响了正常的肝脏功能，也会压迫肝内的血管，导致血液循环障碍，进一步加重肝脏损害。
同时，肝硬化还会引起门脉高压（portal hypertension），导致门脉系
统内的血压升高，血流量增加，最终导致腹水、脾功能亢进等并发症的发生。
总结起来，肝硬化的发生主要是由于肝脏长期受到损伤和炎症刺激，促使肝星细胞激活并转化为成纤维细胞，导致肝脏内纤维组织增生和结构改变。
这种结构改变会引起肝脏功能障碍和
门脉高压等严重后果。
因此，预防和及时治疗肝炎、酒精性肝病等潜在原因，对于预防和延缓肝硬化的发展具有重要意义。
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肝硬化发病机制有哪些
肝硬化的病理病因是很多的，患上这种疾病的话危害是很大的，人们应重视疾病的出现及时的治疗，但是肝硬化的擦汗个你是人们是要了解的，肝硬化发病机制有哪些呢?
肝硬化，是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
肝硬化的病因复杂，了解肝硬化的常识有助于肝硬化的治疗。
它按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。
它按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化。
酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。
而引起肝硬化的原因有很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。
同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。
正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。
肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。
随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。
肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。
初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。
如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
从上文的知识介绍中相信多数的读者都能进一步的认识肝硬化这种肝脏疾病。
其实当前对于肝硬化的治疗主要还是需要长期治疗和肝硬化护理的，这点大家要正确理解。
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