酒精性肝硬化的发病机制
酒精性肝硬化
健康教育与心理支持
健康教育内容
向患者和高危人群普及酒精性肝硬化的危害、预防措施和 治疗方法等知识，提高其对疾病的认知和自我保健能力。
心理支持重要性
酒精性肝硬化患者往往存在焦虑、抑郁等心理问题，这些 问题会进一步加重病情。提供心理支持有助于患者积极面 对疾病，配合治疗。
鉴别诊断
病毒性肝炎肝硬化
患者多有病毒性肝炎病史，病毒 标志物阳性，且酒精性肝硬化患
者肝炎病毒标志物多为阴性。
药物性肝硬化
患者有长期服用损肝药物史，停 药后病情可逐渐好转，而酒精性 肝硬化患者停药后病情仍会继续
发展。
自身免疫性肝硬化
患者可出现自身抗体阳性，免疫 球蛋白升高等表现，而酒精性肝
硬化患者自身抗体多为阴性。
辅助检查
影像学检查
B超、CT等影像学检查可发现肝脏形 态异常，表面不光滑，肝叶比例失调 ，门静脉高压等表现。
实验室检查
肝活检
肝活检是诊断酒精性肝硬化的金标准 ，通过穿刺或手术获取肝脏组织进行 病理学检查，可明确诊断并评估病情 严重程度。
血常规、尿常规、便常规等实验室检 查可辅助诊断酒精性肝硬化，如血常 规可出现贫血、血小板减少等表现。
脏负担并预防肝硬化。
03
避免空腹饮酒
空腹饮酒会加速酒精吸收，增加肝脏负担。饮酒前应适量进食，以减缓
酒精吸收速度。
高危人群的筛查与管理
高危人群定义
长期大量饮酒、有酒精依赖史、家族中有酒精性肝病病史等人群应 视为高危人群。
筛查方法
通过肝功能检查、肝脏B超、CT等影像学检查以及肝活检等方法进 行筛查。
酒精性肝病发病机制的研究现状
酒精性肝病发病机制的研究现状【摘要】目的酒精性肝病(alcoholic liver disease)是因长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤,主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝﹑酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这3种形式可单独或混合存在。
酒精性肝病的发病机制相当复杂,已成为最近几年研究的热点,本文综述了近年来有关酒精性肝病发病机制的研究进展。
【关键词】酒精性肝病tnf-a nf-kb营养因素遗传【中图分类号】r575.5【文献标识码】 b 【文章编号】1005-0515(2010)005-039-02酒精性肝病(ald)是因长期过量饮酒导致的中毒性肝损伤,根据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组提出的酒精性肝病病理学诊断标准,可分为轻型酒精性肝病,酒精性脂肪肝,酒精性肝炎,酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化5种类型,ald是西方国家导致肝硬化最主要的原因,也是常见十大死因之一。
随着我国经济的发展和人民生活习惯的改变,ald的发病率也呈逐年上升的趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1]。
关于ald 的发病机制,目前尚未完全阐明,主要从一下几个方面诠释如乙醛的毒性作用,内毒素炎症介质和细胞因子的作用,氧化应激与自由基,肝细胞蛋白质的改变及诱导的免疫反应,肝星状细胞活化与肝纤维化进展。
而继发性免疫反应内毒素诱导的炎症反应﹑细胞因子的作用则起关键作用[2]。
因此,对ald发病机制的研究很有必要,对临床诊断ald和指导用药提供依据。
肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(adh)和微粒体乙醇氧化酶系统(meos)进行氧化代谢,当血循环中乙醇含量较低时,主要由adh代谢,而血中乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由meos起作用,乙醇诱导的细胞色素p450称为p450iie1或cyp2e1[3]。
研究表明,长期大量饮酒可使得肠通透性明显增加,酒精可影响kupffer细胞的吞噬﹑杀菌和生成因子等功能使肝脏对lps的清除减少,血液中的lps增高,引起内毒素血症,lps首先与血浆中的lbp结合,lbp为血清中的一种糖蛋白,对各类细菌的类脂a均具高度聚合力,能与lps形成lps-lbp复合物。
酒精性肝病的发病机制:实质细胞与非实质细胞间的相互作用
酒精性肝病的发病机制：实质细胞与非实质细胞间的相互作用Jessica I COHEN;Laura E NAGY;蒋晓玲【摘要】酒精性肝病(ALD)的发生是一个肝实质细胞与非实质细胞共同参与的复杂过程.乙醇对肝细胞的影响以细胞器应激为特征,肝细胞功能发生多种改变,并在乙醇暴露期间逐渐累积.这些改变包括氧化应激、线粒体功能障碍、甲基化能力降低、内质网应激、囊泡转运受损和蛋白酶体功能改变.肝细胞损伤部分归因于肝细胞对乙醇的代谢.乙醇暴露时肝窦内皮细胞结构完整性的改变和肝内炎症反应增强亦为肝损伤的重要成因.肝纤维化以肝星状细胞活化引起的细胞外基质蛋白沉积为特征.肝脏驻留型巨噬细胞Kupffer细胞对乙醇诱导肝损伤的发生尤为关键.长期乙醇暴露使Kupffer细胞对脂多糖通过Toll样受体4产生的激活作用敏感性增强.这一致敏作用使炎症介质如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和活性氧簇(ROS)产生增加,导致肝细胞功能异常、坏死凋亡以及细胞外基质蛋白产生.引起肝纤维化.本文对乙醇诱导肝损伤的进展过程中,肝实质细胞与非实质细胞间复杂的相互作用作一概述.【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2011(016)003【总页数】4页(P131-134)【关键词】乙醇;肝脏;补体,先天性免疫;Kupffer细胞【作者】Jessica I COHEN;Laura E NAGY;蒋晓玲【作者单位】【正文语种】中文ALD长期摄入酒精将导致肝损伤。
肝损伤逐级进展，从酒精性脂肪肝、酒精性脂肪性肝炎直至肝纤维化和肝硬化，每一阶段均有其独特的病理学特征。
脂肪肝或称脂肪变性，是肝损伤最初期的表现，存在于约90%的饮酒者中，其标志为肝细胞内脂质积聚和肝肿大。
约20%的酗酒者将进展至肝损伤的酒精与公共卫生酗酒与包括肝炎、肝硬化和胰岛素抵抗在内的60余种疾病有关，是全球性健康问题的主要成因之一。
据估计，美国约有1800万酗酒者和1000万以上的酒精性肝病（ALD）患者，年酗酒相关医疗费用高达1660亿美元。
酒精性肝硬化案例课件
• 患者，男，55岁，因“反复腹胀痛40余天，
加重3天”于2012年3月6日收入我院。
患者入院前40天大量饮酒后出现腹胀、腹痛， 进食后加重，伴盗汗，伴四肢乏力、恶心、 纳少，无恶寒、发热、咳嗽咯痰等，在当地 医院诊断为“肠炎”，经治疗后，恶心，纳 少好转，仍腹胀。
20天前腹胀腹痛加重，于当地医院输液 “头孢、青霉素类”4天后，腹胀缓解
发育正常，营养中等，神志清楚，精神可，查体合作。全身皮肤无黄染，
未见蜘蛛痣、肝掌，各浅表淋巴结未触及。头颅五官无畸形，巩膜轻度 黄染，眼睑无苍白，双侧瞳孔等大等圆，直接间接对光反射灵敏，直径
约３ｍｍ．口唇无紫绀。颈软，无抵抗，颈静脉充盈，颈动脉无异常搏 动，甲状腺不大，气管居中。双侧胸廓对称，双侧呼吸动度一致，双侧 呼吸音稍增粗。心前区无异常搏动，心界不大，心率９４次／分，律齐，
•4
（２０１２.０３.０４富顺县群康医院）腹部彩
超：肝大，实质回声密集欠均匀，肝内钙灶，胆
囊壁增厚，腹腔积液 腹部ＣＲ：少量肠积气
辅
助 检 查
（２０１２.０３.０５）富顺县人民医院）多 排螺旋ＣＴ：肝硬化？腹水，网膜，系膜密度 增高。右侧肾上腺多个结节影。性质？考虑转
移或其他？
（２０１２.０３.０６泸州医学院附属中医院） 腹部彩超：肝实质回声改变；腹水；前列腺增 大伴钙化灶
二、上消化道大量出血
三、感染
四、原发性肝癌
五、肝肾综合征
六、门静脉血栓形成约10%结节性肝硬化可并发门静脉
血栓形成
回
•9
预防措施
1、选择健康文明的生活方式。 2、控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精 的饮料 3、饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食， 尤其应补充维生素 B族、维生素 A 、 C、 K 及叶酸等。 4、大量饮酒或长期饮酒者，应定期检查肝功 能。
酒精性肝病的发病机制
６９０堂丛壁望坚型』坐堂蔓！！塑塑！！！型：！！：竺竺！婴：！！！！！：型Ｊ酒精性肝病的发病机制厉有名【关■调】肝疾病，酒精性。
发病机制一Ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｌｓｅａｓｔｓ．ＬＩＹｏｕ—ｒｕｉｎｇ．［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ｜Ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｆｉｒｓｔａｕｔｈｏｒ“ａｄｄｒｅｓｓ］ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．ＦｉＢｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ。
ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ．ＺｈｅｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６．Ｃｈｉｎａ１．肝脏酒精代谢产物损伤：（１）乙醛的化学性损害：机体摄人的酒精９０％咀上在肝脏代谢，经过乙醇脱氢酶，肝微粒体乙醇氧化酶系统和过氧化氢酶氧化成乙醛，乙醛可损害各种细胞器和酶的结构功能；又能刺激免疫系统，诱发免疫反应性肝损害ｔ损害线粒体脂肪酸的日氧化，引起脂质过氧化反应，抑制谷胱甘肽（ＧＳＨ）的生物台成，减弱超过氧化物酶等抗氧化功能。
（２）氧化还原反应的改变：酒精氧化引起氧化型的辅酶Ｉ（ＮＡＤ’）向还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）转变，导致ＮＡＤＨ／ＮＡＤ＋比例增加，进而影响了ＮＡＤ＋依赖的过程如脂质和糖的代谢。
过多的还原型等价物通过促进脂肪酸合成并抑制其氧化，引起甘油三酯在肝细胞内沉积。
ＮＡＤＨ也抑镧了草酰乙酸、丙酮酸、磷酸二羟丙酮和糖原合成酶的活性，进而干扰了糖原异生过程，导致患者低血糖症。
氧化还原状态的改变和代谢紊乱是酒精代谢过程中的的急性改变，戒酒后可以逆转。
而慢性嘈酒者因肝细胞的损害和阻止ＮＡＤＨ向ＮＡＤ＋的再氧化而延缓其逆转过程。
（３）氧应激与脂质过氧化：酒精在肝细胞内通过细胞色素Ｐ４５０ｌＩＥ１（ＣＹＰ２ＥＩ）和酒精脱氢酶介导氧化形成很多自由基，包括羟乙基、超氧阴离子（Ｏ：）和羟基（ＯＨ），它们对细胞内物质产生氧化损伤。
酒精性肝硬化护理查房PPT课件
注意患者同时使用的其他药物，避免药物之间的相互作用影响疗 效。
个体化用药
根据患者的个体差异，制定个体化的用药方案。
不良反应监测及处理方法
监测不良反应
密切观察患者是否出现药物不良反应，如恶心、呕吐、腹泻、皮疹 等。
及时处理不良反应
一旦发现不良反应，应立即采取措施进行处理，如停药、减量、给 予对症治疗等。
定期随访
定期对患者进行随访，了 解患者的用药情况和病情 变化，及时发现问题并进 行干预。
康复期护理指导与随访计划
06
安排
康复期护理目标设定
改善患者营养状况，促进肝功能恢复。 01
预防和减轻并发症，提高患者生活质量。 02
帮助患者建立健康的生活方式，促进身心康复。 03
康复锻炼项目推荐
有氧运动
如散步、太极拳等，以增强患者体力，改善心肺功能。
01
诊断标准
根据饮酒史、临床表现、肝功能检查及影像学检 查等综合判断。
02
鉴别诊断
需与病毒性肝炎、药物性肝损伤、自身免疫性肝 病等相鉴别。
预防措施和生活方式调整建议
预防措施
限制饮酒量，避免空腹饮酒，保持健康的生活方式。
生活方式调整建议
戒酒是关键，同时应保持良好的饮食习惯，适量运动，避免过度劳累，定期进行肝功能检查。
回顾药物治疗方案
01
包括药物种类、剂量、给药途径、治疗周期等。
评估治疗效果
02
根据患者的病情变化和实验室检查结果，评估药物治疗的效果
。
记录用药过程
03
详细记录患者的用药过程，包括是否按时服药、是否有漏服或
多服等情况。
药物剂量调整策略
根据病情调整剂量
酒精性肝病发病机制研究进展
酒精 性 肝病 （ ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ， Ａ Ｌ Ｄ） 是 指长 期过量 饮酒 导致 的肝脏疾 病 ， 包括酒 精 性脂 肪肝 （ ａ ｌ — ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｆ ａ ｔ ｔ ｙ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ， Ａ Ｆ Ｌ ） 、 酒精性肝 炎（ ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｈ ｅ ｐ — ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ ， Ａ Ｈ） 、 酒精性肝纤维化 （ ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｉ ｃ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｃ ｉ ｆ ｂ ｒ ｏ —
于饮酒 与酒精相关 疾病风 险 的荟萃分 析显示 ， 中等程 度 的酒 精摄 人 （ ２ ５ ｇ ／ ｄ ） 显 著增 加肝 硬化 的发病风 险 ， 并且 随着酒精摄 入量 的增加 ，相对危 险性也增加 ： 酒
精摄人 量为 ５ ０ ｇ ／ ｄ ，肝 硬化相对危 险性 可增至 ２ 倍， 酒 精摄入量 为 １ ０ ０ ｇ ／ ｄ ，肝 硬化相 对危 险性 可增 至接 近 ５倍 ； ２ ） 饮酒 的种类 和方式 ： 红酒饮 用者 Ａ Ｌ Ｄ的发
细胞 癌 （ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍ ａ ， Ｈ Ｃ Ｃ ） 。酒 精 性肝 病 是 世界 范 围内慢 性肝病 的最重要 病 因之 一 ， 约 占全球 死亡率 的 ３ ． ８ ％， 在发 达 国家十分 常见 。 ２ ０ ０ ７年美 国国 家 防止 酒精 滥用 及酒 精 中毒 研 究所 的报 告显 示肝 硬 化死 亡率 位于死 亡原 因的第 １ ２位 ，其 中超 过 ４ ８ ％的 比例 与酒精相关 。 在英 国社 区综合 医院收治 的各类 肝 硬化 患者 中 ， 酒精 性肝硬化 占 ８ ０ ％。 在澳大利亚 ， 酒 精 性肝 硬化 占总 的疾病负担 的 ５ ％， 占肝病 负担 的 ５ ０ ％， 占肝 移植病 因的 １ ５ ％ｔ “ 。 在我 国 ， 随着社会经济 的发展 和 生活水平 的提 高 以及 受 “ 中 国酒 文化 ” 的影 响 ， Ａ Ｌ Ｄ
酒精性肝硬化护理PPT课件
定期复查
出院后1个月 内进行第一
次复查
之后每3-6个 月进行一次
复查
复查项目包 括：肝功能、 血常规、腹
部超声等
复查时，向 医生反馈病 情变化和自 我管理情况
保持良好的 生活习惯， 避免饮酒、 熬夜等不良
行为
保持良好的生活习惯
戒烟戒酒 保持良好的饮食习惯 定期进行身体检查
保持良好的作息时间 保持良好的心理状态
刀客特万
目录
01. 酒精性肝硬化概述 02. 护理要点 03. 并发症的预防和护理 04. 出院后的自我管理
病因和发病机制
病因：长期大 量饮酒
01
直接损伤：酒 精代谢产物乙 醛对肝细胞的 毒性作用
03
长期饮酒导致 肝脏炎症、纤 维化、肝硬化
05
02
发病机制：酒 精对肝脏的直 接损伤和间接 损伤
预防复发和并发症
定期随访：出院后
1
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
定期到医院进行复
查，监测病情变化
健康饮食：避免高
2
脂肪、高糖、高盐
食物，多吃蔬菜和
水果
戒酒：严格戒酒，
3
避免酒精对肝脏的
进一步损害
保持良好的生活习
4
惯：规律作息，避
免熬夜，保持良好
的心态，避免焦虑
和抑郁
预防感染：注意个
5
人卫生，避免感染，
如感冒、肺炎等
适量运动：根据身
情恶化
生活方式指导
01
戒烟戒酒
02
保持良好的作息规律
03
保持良好的饮食习惯，避免 高脂肪、高糖、高盐食物
04
保持适当的运动，增强体质
05
酒精性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化临床对比分析
酒精性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化临床对比分析酒精性肝硬化和病毒性肝炎肝硬化是两种常见的肝硬化类型，它们在临床表现、发病机制、治疗方案等方面有很多不同之处。
本文将对这两种肝硬化进行对比分析，以帮助读者更好地了解它们。
一、病因与发病机制1. 酒精性肝硬化：酒精性肝硬化是由长期饮酒导致的肝脏损伤而引起的一种慢性肝脏疾病。
酒精会直接对肝脏产生毒性作用，导致肝脏细胞损伤和坏死，最终形成肝硬化。
酒精还会干扰肝脏的代谢功能，加速脂肪在肝脏内的沉积，导致脂肪肝和脂肪性肝炎，最终演变为肝硬化。
2. 病毒性肝炎肝硬化：病毒性肝炎是由乙型、丙型、甲型等病毒感染引起的肝脏疾病，长期慢性病毒感染会导致肝脏慢性炎症和纤维组织增生，最终形成肝硬化。
病毒性肝炎肝硬化的病因主要是由病毒感染引起的免疫反应和炎症反应，导致肝脏组织的损伤和再生异常，最终形成肝硬化。
二、临床表现1. 酒精性肝硬化：酒精性肝硬化的临床表现主要包括乏力、食欲不振、肝区疼痛、腹水、肝功能异常等。
酒精性肝硬化患者还常伴有情绪波动、记忆力减退、神经系统损害等表现。
三、诊断与评估1. 酒精性肝硬化：诊断酒精性肝硬化主要依靠病史、肝功能检查、肝脏超声等检查手段。
肝硬化的评估主要包括Child-Pugh分级和MELD评分等指标。
四、治疗方案1. 酒精性肝硬化：治疗酒精性肝硬化主要包括戒酒、营养支持、肝脏保护药物、肝移植等。
对于合并脾大、食管静脉曲张等并发症，还需要进行相应的治疗和管理。
酒精性肝硬化和病毒性肝炎肝硬化在病因、临床表现、诊断与评估、治疗方案等方面均存在一定的差异。
在临床实践中，针对不同类型的肝硬化，需要采用不同的治疗方案，以达到更好的治疗效果。
预防肝硬化的发生也是非常重要的，包括合理饮酒、疫苗接种、避免接触病毒等措施都有助于降低肝硬化的发病风险。
希望通过本文的介绍，读者可以更深入地了解酒精性肝硬化和病毒性肝炎肝硬化，并且加强对肝硬化的预防和治疗意识。
酒精性肝病发病机制
酒精性肝病发病机制李园园;华艳芳;周俊英【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2016(031)007【摘要】酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是因长期过量饮酒引起的肝脏疾病,其中包括轻症 ALD、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,我们就氧化应激、内质网应激、硝化应激及调脂因子在酒精性肝病发病机制中的作用等进行阐述。
%ABSTRACT:Alcoholic liver disease (ALD)is a chronic disease caused by chronic alcohol abuse,and its histological spectrum ranges from hepatic steatosis,steatohepatitis,fibrosis,and ultimately to cirrhosis.Due to the incomplete understanding of pathogenesis,little progress has been made in ALD treatment.So,we attempt to discuss the effects of oxidative stress,endoplasmic reticulum stress,nitrative stress and lipid regulators in the pathogenesis of ALD.【总页数】4页(P723-726)【作者】李园园;华艳芳;周俊英【作者单位】河北医科大学第三医院感染科，河北石家庄 050011;河北医科大学第三医院感染科，河北石家庄 050011;河北医科大学第三医院感染科，河北石家庄 050011【正文语种】中文【中图分类】R575.1【相关文献】1.酒精性肝病肌肉减少症:发病机制与治疗进展 [J], 陈海亮;王琦2.基于肠道菌群的酒精性肝病发病机制及其治疗研究进展 [J], 朱一唯;闫晓风;王晓玲;叶目亭杰;邱丰俊;胡旭东3.酒精性肝病发病机制研究现状 [J], 吴亚;李艳茹;杨寄镯;殷建忠;冯月梅4.IL-1β在酒精性肝病发病机制中的作用 [J], 全卉;江宇泳5.CYP2E1调控酒精性肝病发病机制的研究进展 [J], 陈丹;林秀贤;陈尧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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乙醇的代谢：
乙醇 乙醛 乙酸 丙酮
H H
酸 乙酰辅酶A 三羧酸循环
二氧化碳 + 水
一般情况下，机体内的NAD 的含量是一定的，平时的氧化还原等反应
氧化型号辅酶I 是乙醇代谢的辅酶因子。
辅酶I 转变为还原型辅酶I,于是辅酶I 减少，还原型辅酶I 增多。
NADH/NAD 比值改变，使肝细胞内氧化还原的状态发生变化。
目前认为，还原型辅酶I/辅酶I 比值增高及乙醛所致的代谢紊乱是造成酒精性肝病的主要原因。
乙醛的作用有以下几个方面： ① 与肝细胞内蛋白质分子共价结合，影响肝脏的代谢。
② 通过黄嘌呤氧化酶产生超氧离子，使脂质过氧化，破坏细胞
乙醇脱氢酶 乙醛脱氢酶 氧化酶
丙酮酸脱氢酶系 NADH+H
膜。
③减少谷胱甘肽含量。
谷胱甘肽能清除自由基从而防止脂质氧
化，但因慢性乙醇中毒引起体内高浓度乙醛和谷胱甘肽结合，
使肝细胞（特别是肝小叶中央区）谷胱甘肽含量不足，导致
肝细胞变性坏死。
④影响微管的组装。
乙醛显著降低肝内聚合的微管蛋白含量，
使微管含量减少，细胞内蛋白质和水分滞留，引起细胞肿胀。
⑤乙醛影响线粒体功能。
80％的乙醛脱氢酶位于线粒体，乙醇
造成线粒体结构与功能的改变降低了乙醛清除率，血内乙醛
水平增高又降低线粒体转运与呼吸功能，抑制其氧化磷酸化
及脂肪酸的氧化。
⑥促进肝纤维化的形成。
乙醛可增加胶原合成及胶原合成酶的
mRNA的表达，从而使肝纤维化的形成继而发展为肝硬化。
⑦刺激免疫反应。
乙醛可能肝细胞膜结合形成的新的抗原，刺
激免疫系统。
⑧
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
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